Arytmier hos barn och deras behandling

En relativt vanlig orsak till cirkulationssvikt i pediatrisk praxis är utvecklingen av olika typer av hjärtrytmrubbningar - arytmi hos barn. Det är känt att den högsta aktiviteten i att generera impulser har pacemakercellerna i sinoatrialnoden (SA-noden), vilket är källan till impulsbildning eller första ordningens automatism.

Pacemakerceller som finns i förmaken, atrioventrikulära (AV) övergången och His-systemet kallas för automatikcentra av andra och tredje ordningen. Normalt undertrycks de av impulser som utgår från SA-noden, men under vissa omständigheter kan de spela en ledande roll, vilket orsakar störningar i hjärtrytmen och minskar effektiviteten i dess pumpfunktion, vilket är anledningen till att arytmier kan orsaka akut hjärtsvikt.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]

Symtom på arytmi hos barn

När arytmi uppstår hos barn klagar de på ökad hjärtrytm, ångest och svaghet. Inte bara hjärtrytmen störs, utan även blodcirkulationen (sänkt blodtryck, mikrocirkulationsrubbningar). Arytmi hos barn upptäcks ofta av misstag under en läkarundersökning, eftersom patienterna inte upplever smärtsamma förnimmelser. Särskild uppmärksamhet riktas mot arytmier som åtföljs av cirkulationssvikt, hypoxisk encefalopati (till exempel i form av Morgagni-Adams-Stokes-attacker med fullständig AV-blockad). Stabila, seriella ventrikulära extrasystoler (bigemini, trigemini), AV- och ventrikulär takykardi, ventrikelflimmer och fladder, takyformigt förmaksflimmer har också en betydande effekt på blodcirkulationen.

Vilka typer av arytmier finns det hos barn?

Det finns ännu ingen allmänt accepterad klassificering av arytmi hos barn, men man kan använda AP Meshkovs (1996) klassificering, som bildar två grupper baserat på källan till impulsgenerering:

1:a gruppen - nomotopiska arytmier hos barn (från SA-noden):

• sinus takykardi,
• sinusbradykardi.

Grupp 2 - ektopiska arytmier hos barn (andra impulskällor):

• passiv (ersätter frånvaron av impulser från SA-noden):
  • långsam AV-rytm,
  • långsam idiopatisk (ventrikulär) rytm;
• aktiv (manifesterar sig, utöver impulser från SA-noden, kompetitivt):
• accelererade ektopiska rytmer som härrör från olika delar av hjärtat,
  • extrasystoli och parasystoli,
  • förmaksflimmer och fladder,
  • ventrikelflimmer och fladder.

Arytmier hos barn i den första gruppen uppstår vanligtvis som ett resultat av förändringar i hjärtats autonoma reglering (neuroser, stress, etc.), vilket är anledningen till att de också kallas funktionella arytmier. Den andra gruppen är relaterad till den organiska naturen hos arytmier associerade med toxisk, inflammatorisk eller morfologisk skada på hjärtat. Organiska arytmier inkluderar rytmstörningar vid Wolff-Parkinson-White syndrom (WPW), SA-nodens svaghetssyndrom och andra typer av för tidig ventrikulär excitation. I deras uppkomst spelar ytterligare (shuntande) vägar för impulsledning från förmaken till kamrarna som förbigår SA-noden (Kent, James, etc. - det finns totalt 6 av dem) en betydande roll. EKG-tecken på dessa anomalier är förkortning av PQ-segmentet < 0,09 s, närvaron av en sigmavåg på den ascendenserande extremiteten med breddning av ARS-komplexet och en minskning eller inversion av T-vågen.

Behandling av arytmi hos barn

Att bestämma pulsen hjälper till att diagnostisera arytmier, även om en korrekt diagnos endast är möjlig med registrering och analys av EKG.

Man skiljer mellan paroxysmala och kroniska arytmier hos barn. Paroxysmala rytmstörningar förstås som plötslig debut och försvinnande. Ett utmärkande drag för paroxysmal supraventrikulär takykardi (PVT) är förekomsten av en korrekt placerad P-våg och en smal (< 0,12 s) QRS-våg på EKG. Diagnosen ställs om det finns mer än 3 komplex med en hjärtfrekvens på 120 till 300 per minut på EKG. Sinus-PVT observeras oftare hos barn. Vid AV-nodal PNT kan P-vågorna ligga före komplexet (2ίίβ (rytmkällan finns i den övre delen av AV-noden), slå samman med det eller följa det (i den mellersta respektive nedre delen av noden). Endast vid PNT är reflexterapimetoder effektiva (is mot kinden, ensidig irritation av sinus carotis, Aschners reflex, Valsalvas reflex - ansträngning, kräkningar). Betablockerare är effektiva intravenöst med långsam stråle. Novokainamid (i en dos av 5 mg/kg) med mesaton (0,1 ml för varje levnadsår; högst 1 ml totalt) kan användas för att förhindra eventuell arteriell hypotoni.

Cordarone kan användas i en dos på 8–10 mg/kg/dag) i 2–3 doser oralt i 5–6 dagar med efterföljande dosreduktion med 2 gånger. Under administreringen och 15–20 dagar efter utsättning av Cordarone återkommer inte attacker av paroxysmal takykardi. Tyvärr har detta läkemedel ett antal biverkningar som begränsar dess långsiktiga användning (till exempel utveckling av fibroserande alveolit, hypotyreos eller tyreotoxikos).

Hjärtglykosider (digoxin i en mättnadsdos på 0,05 mg/kg administrerad fraktionellt under 24–36 timmar) används för att behandla supraventrikulär takykardi hos barn. Digoxin förskrivs vanligtvis efter att en attack av supraventrikulär takykardi har stoppats med antiarytmika i flera dagar eller veckor. Deras användning är oftast indicerad hos spädbarn med lågt initialt blodtryck och minskad myokardiell kontraktilitet. Hos nyfödda är mättnadsdosen av digoxin lägre – 0,01–0,03 mg/kg.

Effekten av antiarytmisk behandling förstärks genom administrering av kaliumpreparat till barn i form av en polariserande blandning, asparkam och sedan icke-steroida anabola medel (kaliumorotat, riboxin), samt användning av lugnande terapi, neurometabola medel (piracetam, aminalon, pyriditol, fenibut, etc.) i närvaro av vegetativ-vaskulär dystoni hos patienter.

Vid upprepade och frekventa attacker av PNT är det nödvändigt att tillgripa elektropulsbehandling, såväl som kirurgisk destruktion av ytterligare ledningsvägar i myokardiet.

Hjärtglykosider och verapamil (finoptin, etc.) är kontraindicerade vid WPW-syndrom och andra typer av för tidig ventrikulär kontraktion.

Supraventrikulära extrasystoler skiljer sig också från ventrikulära genom närvaron av P-vågen. Extrasystoler som uppträder oftare än 6–15 gånger per minut kräver riktad behandling. Obzidan (0,1 mg/kg intravenöst via jetström) eller finoptin (0,1 mg/kg intravenöst via jetström), kaliumpreparat och sedativa används.

Ventrikulära extrasystoler kännetecknas av avsaknad av P-våg och förlängda (> 0,12 s) QRS-komplex. De kan vara monotopiska; allorytmier (bigemini, trigemini), polyfokala och salvoextrasystoler hör också hit. Patienter behöver akutbehandling med lidokain (1-2 mg/kg administreras som bolus, sedan 2 mg/kg per timme via dropp). Om tolerans föreligger mot lidokain förskrivs elektropulsbehandling följt av administrering av cordarone (2-3 mg/kg via dropp, sedan oralt).

Ventrikulär paroxysmal takykardi (VPT) kännetecknas av att 3 eller fler vidgade (>0,12 s) deformerade QRS-komplex uppträder på EKG utan en föregående eller överlagrad P-våg på QRS-komplexet. Dubbelriktade och fusiforma (piruettformade) former av VPT kan observeras. Lidokain är det mest effektiva; mexitil, rytmilen, cordaron eller novokainamid kan användas. Om det inte är ineffektivt förskrivs elektropulsbehandling, eftersom arytmogen kollaps och lungödem oundvikligen utvecklas i avsaknad av rytmkonvertering. Hjärtglykosider är inte indicerade vid behandling av VPT.

Paroxysmalt förmaksflimmer (PAF) orsakas av förmaksfladder (220–350 slag per minut) eller flimmer (> 350 slag per minut) och en oberoende, långsammare ventrikulärrytm. Beroende på frekvensen av ventrikulära kontraktioner skiljer man mellan brady-, normo- och takyformer av PA. Vid förmaksfladder visar EKG en separat regelbunden rytm av P-vågor istället för P-vågor, vilket återspeglar förekomsten av en impuls i förmaket, och periodisk förekomst av QRS-komplex associerade med T-vågen (eller inte). Den ventrikulära rytmen kan vara regelbunden eller oregelbunden. Vid förmaksflimmer observeras kliniskt "hjärtdelirium" med ett pulsunderskott i periferin. Det finns inga P-vågor på EKG, varaktigheten av RR varierar.

Enligt MA Shkolnikova et al. (1999) används digoxin vid behandling av MPA (särskilt vid takyform MPA) i kombination med antiarytmika i undergrupp 1a (kinidin, novokainamid, kinilentin, ajmalin) eller 1c (ritmonorm, flekainid). Anaprilin, finoptin, amiodaron och sotalol används för att kontrollera kammarrytmen vid kroniska former av förmaksflimmer hos barn. Vid bradyformer av MPA är användning av antiarytmika och hjärtglykosider absolut inte indicerat.

Av stor betydelse är användningen av membranstabiliserande (cytokrom C, polariserande blandning - kalium, glukos), antioxidanter (dimefosfon, aevit, etc.) och neurometabola (trental, koenzymer, cavinton, cinnarizin, nootropika, etc.) läkemedel som påverkar de neurovegetativa och metaboliska mekanismerna för arytmi. Den särskilda effektiviteten av dimefosfon (100 mg/kg per dag) intravenöst via dropp (kurens varaktighet 10–14 dagar) vid komplex behandling av arytmi hos barn noterades av LA Balykova et al. (1999).

Allmänna principer för behandling av arytmi:

• etiotropisk behandling av arytmi hos barn, inklusive psykoterapi, lugnande medel för neuroser, läkemedel som stabiliserar neurovegetativ reglering, samt behandling av sjukdomar som orsakar organisk skada (myokardit, myokardischemi, reumatism, berusning, infektioner, etc.);
• grundläggande behandling av arytmi hos barn, vilket innebär återställande av elektrolytbalans (främst kalium-natrium) och energibalans (panangin, polariserande blandning, kaliumorotat, etc.) i kardiomyocyter;
• läkemedel som tillhör olika grupper av antiarytmika.

1. natriumkanalblockerare eller membranhämmare (undergrupp 1a - kinidin, novokainamid. 1b - lidokain. 1c - etacizin, etc.);
2. betablockerare som begränsar den sympatiska effekten på hjärtat (propranolol, cordanum, trazicor, etc.);
3. läkemedel som ökar repolarisationsfasen och verkningspotentialens varaktighet (cordapon, etc.);
4. kalciumkanalblockerare (veragtamil, diltiazem, etc.);
5. blandverkande läkemedel (ritmonorm, bonnecor, etc.).

Bradykardi registreras vid hjärtfrekvenser > 60 per minut. Det kan förekomma hos friska vuxna och ungdomar. I patologin kännetecknas bradykardi av automatismens orsak:

1. Sinus: myogen, neurogen.
2. Ersättningsidiopatisk eller AV-rytm.
3. Ventrikulär rytm: sinoatriellt block 2:1 (II grad), fullständigt AV-block (III grad).

Vid sinusbradykardi finns det alltid en positiv P-våg före QRS-komplexet på EKG. Neurogen sinusbradykardi observeras vid autonom dysfunktion, mag-tarmsjukdomar, hjärnhinneinflammation och åtföljs av en tydlig andningsarytmi (en ökning av hjärtfrekvensen detekteras vid inandning och en minskning av hjärtfrekvensen vid utandning). Vid myogen bradykardi med hjärtmuskelskada finns det inget samband med andningscykeln eller andningshållning. Förutom hjärtmuskelinflammation (tidigare eller nuvarande) kan myogen bradykardi orsakas av läkemedels toxiska effekter. Vid en puls på mindre än 40 per minut är sannolikheten för sinusbradykardi låg.

Vid behandling av sinusbradykardi används atropin vanligtvis i en dos av 0,05-0,1 ml 0,1% lösning per 1 levnadsår (högst 0,7 ml per injektion) subkutant, intravenöst; det kan också förskrivas oralt (1 droppe per 1 levnadsår). Belladonna-extrakt, bekarbonat, besalol kan också användas. Bellaspon och belloid bör inte förskrivas.

Ersättningsbradykardi, såsom AV-rytm, kan förekomma vid sjuk sinussyndrom. SA-block 2:1 på EKG representeras av den rytmiska förlusten av vartannat komplex av lungartärblockaden med bibehållen en enda P-våg med ett strikt definierat intervall.

Fullständig AV-blockering åtföljs av två oberoende rytmer: en mer frekvent förmaksrytm (P-våg) och en mer sällsynt kammarrytm. Det finns inga mönster i förhållandet mellan P- och QRS-vågorna.

Stabil hjärtblockad åtföljd av Morgagni-Adams-Stokes-attacker (medvetslöshet, kramper) och bradykardi av ventrikulärt ursprung är en indikation för användning av en endokardiell pacemaker. Under den preoperativa perioden kan den erforderliga hjärtminutvolymen upprätthållas med dobutamin, isadrin, ibland adrenalin, och även genom användning av transesofageal pacemaker. Samma behandlingsregim används för sick sinus syndrome åtföljt av bradykardi.

Sannolikheten för en antiarytmisk effekt för de flesta antiarytmika är 50 % och endast vid ett fåtal kliniska former av arytmi når den 90–100 %.

Alla antiarytmika för behandling av arytmi hos barn är kontraindicerade vid stadium III akut hjärtfel, SA-block, grad II och III AV-block samt sjuk sinussyndrom. I dessa fall används kardiotonika, M-antikolinergika (atropin) och pacemakers. Dessutom kan antiarytmika som innehåller glykosider i sig orsaka en arytmogen effekt, som ofta utvecklas mot bakgrund av hypokalemi och allvarlig hjärtmuskelskada (inflammatorisk eller toxisk-metabolisk genes).