Angina (akut tonsillit) - Orsaker och patogenes

Orsaker till angina

Bland bakteriella patogener har den ledande rollen beta-hemolytiska streptokocker grupp A, vilka orsakar halsont i 15–30 % av fallen av akut tonsillofaryngit hos barn och i 5–10 % av fallen hos vuxna. Patogenen överförs via luftburna droppar; smittkällan är vanligtvis patienten eller bärare, om det finns nära kontakt eller en hög grad av kontaminering. Utbrott av sjukdomen observeras oftast på hösten eller våren. Stafylokockinfektion har ingen säsongsvariation, fall av sjukdomen registreras under hela året.

Andra patogener såsom pneumokocker, intestinala och pseudomonas aeruginosa, spiroketer och svampar kan också orsaka tonsillit. Olika infektionsvägar är möjliga: patogenens penetration i tonsillernas slemhinna via luftburna droppar, matsmältningsvägar eller direktkontakt. Självinfektion med bakterier eller virus som vegeterar på slemhinnan i svalget och tonsillerna är också möjlig.

Mykoplasmer och klamydia som orsak till tonsillit förekommer hos barn i 10–24 % av fallen, och hos barn under 2 år med akut tonsillit förekommer dessa mikroorganismer dubbelt så ofta som beta-hemolytiska grupp A-streptokocker (hos 10 % respektive 4,5 % av barnen).

Bland de kliniska formerna av angina i en läkares dagliga praktiska verksamhet är sjukdomar som betecknas som "banal" (eller vulgär) angina vanligare. Orsaken till angina av denna form är kocker och i vissa fall adenovirus. Banal angina kännetecknas av närvaron av ett antal tydliga faryngoskopiska tecken som skiljer dem från andra former; det finns också liknande tecken på förgiftning av kroppen; patologiska förändringar bestäms i båda tonsillerna; varaktigheten av den patologiska processen i dessa former är vanligtvis inom 7 dagar. Uppdelningen av banal angina i separata former ur klinisk synvinkel är villkorlig. I huvudsak är detta en enda patologisk process som har ett liknande förlopp. Katarral angina förlöper kliniskt mildare och förekommer sällan som en oberoende sjukdom.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Andra orsaker till halsont

Patogenesen för tonsillit baseras på det faktum att patogenens effekt på slemhinnan i palatintonsillerna kan leda till sjukdomens utveckling endast om lokala och allmänna skyddsmekanismer som bestämmer kroppens motståndskraft visar sig vara ineffektiva under påverkan av externa och interna faktorer. I patogenesen av tonsillit spelar en viss roll en minskning av kroppens anpassningsförmåga till kyla, skarpa säsongsvariationer i miljöförhållanden (temperatur, fuktighet, gasföroreningar etc.). Matningsfaktorn (monotont proteinmat med brist på vitamin C och grupp B) kan också bidra till utvecklingen av tonsillit. En predisponerande faktor kan vara trauma på tonsillerna, en konstitutionell tendens till tonsillit (till exempel hos barn med lymfatisk-hyperplastisk konstitution).

Tonsillit som en oberoende sjukdom är relativt sällsynt hos spädbarn och små barn, när lymfadenoidapparaten i svalget ännu inte är utvecklad, men i denna ålder är den allvarlig, med uttalade allmänna manifestationer. Tonsillit observeras mycket oftare hos förskole- och skolbarn, såväl som hos vuxna upp till 30-35 år. I ålderdom förekommer tonsillit sällan och förlöper vanligtvis raderat. Detta förklaras av åldersrelaterade involutionella förändringar i lymfadenoidvävnaden i svalget.

Utvecklingen av angina sker som en allergisk-hyperergisk reaktion. Det antas att den rika mikrofloran i tonsilllacunerna och proteinnedbrytningsprodukter kan fungera som ämnen som främjar sensibilisering av kroppen. I en sensibiliserad organism kan olika faktorer av exogen eller endogen natur orsaka angina. Dessutom kan en allergisk faktor fungera som en förutsättning för utveckling av komplikationer som reumatism, akut nefrit, ospecifik infektiös polyartrit och andra sjukdomar av infektiös-allergisk natur. De mest patogena är beta-hemolytiska streptokocker i grupp A. De bär kapslar (M-protein) för fästning på slemhinnor (adhesion), är resistenta mot fagocytos, utsöndrar många exotoxiner, orsakar ett starkt immunsvar och innehåller även antigener som korsreagerar med hjärtmuskeln. Dessutom är immunkomplex som inkluderar dem involverade i njurskador.

Streptokocketiologin för tonsillit är förknippad med en hög sannolikhet för att utveckla sena komplikationer med skador på inre organ. I återhämtningsstadiet (på den 8:e-10:e dagen från sjukdomsdebut) kan poststreptokockglomerulonefrit, toxisk chock och reumatisk feber utvecklas 2-3 veckor efter lindring av tonsillitssymtom.

Stafylokocktonsillit har också ett antal karakteristiska egenskaper förknippade med patogenens egenskaper. Stafylokocker, som en av orsakerna till tonsillit, är extremt destruktiva mikroorganismer som orsakar abscesser; de utsöndrar många toxiner, inklusive antifagocytiska faktorer, inklusive enzymet koagulas och protein A, vilket blockerar opsonisering. En typisk penetrationsplats för stafylokockinfektion är slemhinnan i näshålan, munnen och svalget. Vid patogenens penetrationsplats utvecklas ett primärt purulent-inflammatoriskt fokus, i vars begränsningsmekanism reaktionen hos regionala lymfkörtlar är av stor betydelse. Enzymer som utsöndras av stafylokocker främjar spridningen av mikrober i det inflammatoriska fokuset och deras spridning till vävnader via lymfogena och hematogena vägar. Vid patogenens introduktionsplats utvecklas en inflammatorisk process, som kännetecknas av en nekroszon omgiven av leukocytinfiltration och ansamling av stafylokocker och hemorragiskt exsudat. Mikroabscesser kan bildas och därefter slås samman till stora fokus.

Patologiska förändringar vid angina beror på sjukdomsformen. Alla former av angina kännetecknas av en kraftig expansion av små blod- och lymfkärl i slemhinnan och parenkym i tonsillerna, fombos av små vener och stasis i lymfkapillärerna.

Vid katarral tonsillit är slemhinnan hyperemisk, fullblodig, svullen och genomdränkt med seröst sekret. Tonsillernas epitelhölje på ytan och i kryptorna är tätt infiltrerat med lymfocyter och neutrofiler. På vissa ställen är epitelet lossnat och deskvamerat. Det finns inga variga avlagringar.

Vid follikulär form av tonsillit kännetecknas den morfologiska bilden av mer uttalade förändringar i tonsillernas parenkym, där folliklarna huvudsakligen påverkas. Leukocytinfiltrat förekommer i dem, och hos vissa observeras nekros. På ytan av de ödematösa, hyperemiska tonsillerna syns varbildande folliklar genom epitelhöljet i form av gula, variga prickar. Mikroskopi avslöjar folliklar med varig smältning, såväl som hyperplastiska folliklar med ljusa centra.

Lakunär tonsillit kännetecknas av ansamling av initialt seröst-purulent och sedan purulent exsudat i de förstorade lakunerna, bestående av leukocyter, celler av deskvamerat epitel och fibrin. Mikroskopiskt detekteras sårbildning i lakunernas epitel, infiltration av slemhinnan med leukocyter, trombos i små kärl och fokus på purulent smältning i folliklarna. Exsudatet kommer ut från lakunernas mynningar i form av vitaktigt gulaktiga pluggar och öar av fibrinös plack på ytan av en ljust hyperemisk och ödematös tonsill. Placket från lakunernas mynningar tenderar att sprida sig och smälta samman med angränsande plack och bilda bredare sammanflytande plack.

Ulcerös nekrotisk tonsillit kännetecknas av spridning av nekros till tonsillens epitel och parenkym. Tonsillerna är täckta med en vitgrå beläggning bestående av nekrotisk vävnad, leukocyter, ett stort antal bakterier och fibrin. Beläggningen mjuknar därefter och stöts bort, vilket bildar sår med ojämna kanter. Spridningen av den nekrotiska processen över ytan och djupt in i vävnaderna kan leda till förstörelse av den mjuka gommen och svalget med efterföljande ärrbildning av defekten. De cervikala lymfkörtlarna är involverade i processen. Nekrotisk tonsillit observeras oftare vid akut leukemi och andra sjukdomar i blodsystemet och kan uppstå vid scharlakansfeber och difteri. Komplikationer som blödningar eller gangrän är möjliga. Simanovsky-Plaut-Vincents angina kännetecknas oftast av ytliga sår täckta med en smutsiggrå beläggning med en rutten lukt på den ena tonsillen, medan den andra tonsillen inte har sådana förändringar.

Vid herpeskärlkramp bildar seröst exsudat små subepiteliala vesiklar, som, när de brister, lämnar defekter i epitelväggen. Samtidigt kan samma vesiklar uppträda på slemhinnan i gomhålan och svalgbågarna samt den mjuka gommen.

Vid flegmonös tonsillit (intratonsillär abscess) störs dräneringen av lakunerna, tonsillens parenkym är initialt ödematöst, sedan infiltrerat av leukocyter, nekrotiska foci i folliklarna, sammanfogas och bildar en abscess inuti tonsillen. En sådan abscess kan vara lokaliserad nära tonsillens yta och mynna ut i munhålan eller i den paratonsillära vävnaden.

Patienten, oavsett orsakerna till halsonten, och efter att ha drabbats av denna sjukdom, utvecklar inte en stabil immunitet, särskilt inte vid streptokocksjukdomens etiologi. Tvärtom är återfall av sjukdomen ofta möjliga under återhämtningsperioden. Detta förklaras också av det faktum att patogener kan vara olika typer av mikroorganismer. Efter att ha drabbats av adenovirushalsont kvarstår typspecifik immunitet, vilket inte garanterar skydd mot en liknande sjukdom orsakad av en annan typ av adenovirus.