Angina (akut tonsillit): orsaker och patogenes

Orsaker till ont i halsen

Bland bakteriella patogener avgörande roll tillhör beta-hemolytiska streptokocker grupp A, vilket är orsaken till halsont i 15-30% av fallen av akut tonsillofaryngit hos barn och 5-10% av fallen hos vuxna. Det orsakande medlet överförs av luftburna droppar; Källan av infektion blir vanligtvis sjuk eller bärare, om det finns nära kontakt eller en hög grad av sådd. Utbrott är vanligare på hösten eller våren. Staphylococcal infektion är inte säsong, sjukdomsfall registreras under hela året.

Orsaken till angina kan vara andra patogener, såsom pneumokocker, tarm och pseudomonas aeruginosa, spirochetes, svampar. Det finns olika sätt att infektera, patogenens penetration och munnhinnan hos tonsillerna genom luftburna, smaksättning, genom direktkontakt. Förmodligen också autoinfektion av bakterier eller virus, som vegeterar på slemhinnan i struphuvudet och tonsillerna.

Mykoplasma och klamydia som orsak till halsont hos barn finns i 10-24% av fallen, med barn under 2 år med akut tonsillit, dessa mikroorganismer är dubbelt mer benägna än beta-hemolytiska streptokocker grupp A (10% och 4% av barn respektive 5 ).

Bland de kliniska formerna av angina i den dagliga praktiken av en läkare är vanligare sjukdomar, benämnd "banal" (eller vulgär) angina. Orsaken till angina i denna form är kocker och i vissa fall adenovirus. För banal angina kännetecknas av ett antal tydliga faryngoskopiska egenskaper som skiljer dem från andra former; det finns också liknande tecken på organismförgiftning; patologiska förändringar i båda palatinmängderna bestäms; Varaktigheten av den patologiska processens gång i dessa former är vanligen inom 7 dagar. Uppdelningen av banal angina i separata former av klinisk synvinkel är villkorad. I huvudsak är detta en enda patologisk process som har en liknande kurs. Katarrhalangina är kliniskt mildera och som en självständig sjukdom är sällan.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]

Andra orsaker till ont i halsen

Patogenesen av angina är baserad på det faktum att effekterna av patogenen till slemhinnan i tonsillerna kan leda till utveckling av sjukdomen endast om under påverkan av yttre och inre faktorer är insolventa lokala och allmänna försvarsmekanismer som bestämmer motståndet av organismen. I patogenesen av angina spelas en viss roll av en minskning av organismens adaptiva förmåga till kalla, kraftiga säsongsvariationer i miljöförhållandena (temperatur, fuktighet, gasinnehåll etc.). Alimentary faktor (monotont protein mat med brist på vitaminer C och B) kan också bidra till bildandet av angina. En predisponeringsfaktor kan vara ett trauma mot tonsillerna, en konstitutionell tendens till ont i halsen (till exempel hos barn med lymfatisk hyperplastisk konstitution).

Angina som en självständig sjukdom är relativt sällsynt hos spädbarn och småbarn, när lymfadenoidapparaten i struphuvudet ännu inte är utvecklad, men i denna ålder är det svårt, med uttalade allmänna manifestationer. Betydligt mer angina inträffar i förskole- och skolbarn, liksom hos vuxna upp till 30-35 år. Hos äldre uppstår ont i halsen sällan och försvinner vanligtvis. Detta förklaras av åldersrelaterade ofrivilliga förändringar i lymfadenoidvävnaden i svalget.

Utvecklingen av angina uppträder som en allergisk-hyperergisk reaktion. Det förmodas att en rik flora av luckor tonsiller och proteinnedbrytningsprodukter kan fungera som ämnen som främjar sensibiliseringen av organismen. I sensibiliserade kroppen en mängd olika faktorer exogen eller endogen naturen kan orsaka ont i halsen. Dessutom kan allergiska faktorer vara en förutsättning för uppkomsten av komplikationer såsom reumatisk feber, akut nefrit, ospecifik infektiös polyartrit och andra sjukdomar med infektiös-allergisk natur. Den mest patogena besitter beta-hemolytiska streptokocker grupp A. De är kapslar (M protein) att fästa till slemhinnorna (adhesion) resistenta mot fagocytos, utsöndra många exotoxiner, inducera ett starkt immunsvar, och även innehålla antigener är korsreaktiv med hjärtmuskeln . Dessutom är immunkomplexen som innefattar dem involverade i njurskador.

Med streptokocks etiologi av angina associerad med en hög sannolikhet för sena komplikationer med nederlag av inre organ. Den konvalescens (8-10: e dagen från början av sjukdom) kan utveckla poststreptokock glomerulonefrit, toxisk chock syndrom och efter 2-3 veckor efter luftrörsvidgande halsfluss - reumatisk feber.

Staphylococcal angina har också ett antal karakteristiska särdrag associerade med patogenens egenskaper. Staphylococci, som en av orsakerna till angina, är extremt destruktiva mikroorganismer som orsakar abscesser; de utsöndrar en mängd olika toxiner, inklusive antifagocytiska faktorer, inklusive koagulasenzymet och proteinet A, vilket blockerar opsonisering. Ett typiskt penetrationsställe för stafylokockinfektion är slemhinnan i nässhålan, munnen och svalget. Vid patogenas sida utvecklas det primära purulent-inflammatoriska fokuset, i begränsningsmekanismen, vars reaktion hos de regionala lymfkörtlarna är av stor betydelse. Enzymer, utsöndrade av stafylokocker, främjar multiplikationen av mikrober i det inflammatoriska fokuset och deras spridning i vävnader genom lymfogena och hematogena vägar. På platsen för patogenen utvecklas en inflammatorisk process, för vilken zonen av nekros och hemorragiskt exsudat omgivet av leukocytinfiltrering och trängsel av stafylokocker är karakteristiska. Möjlig bildning av mikroabcesser med efterföljande sammanslagning i stora foci.

Patomorfologiska förändringar i angina beror på sjukdomsformen. För alla typer av angina som kännetecknas av en uttalad expansion av små blod och lymfatiska kärl i slemhinna och parenchyma hos tonsillerna, fompoz av små ådror och stasis i lymfatiska kapillärerna.

I katarrhal sinus är slemhinnan hyperemisk, fullblodig, svullen, impregnerad med en serös hemlighet. Epitelbeläggningen av tonsillerna på ytan och i krypterna infiltreras tätt av lymfocyter, neutrofiler. På vissa ställen är epitelet lossat och avskilt. Det finns inga purulenta raider.

I den follikulära formen av angina kännetecknas den morfologiska bilden av mer uttalade förändringar i tonsilens parenchyma, med övervägande follikelskada. De förekommer leukocytinfiltrater, och i vissa fall finns det nekros. På ytan av edematösa, hyperemiska tonsiller förefaller festeriklarna genom epitelomslaget i form av gula, purulenta prickar. Med mikroskopi avslöjas folliklar med purulent fusion, såväl som hyperplastiska folliklar med lätta centra.

Med lacunary angina kännetecknad av förbättrad ansamling av gap första seropurulent och sedan varigt exsudat, bestående av leukocyter, deskvamerade epitelceller, fibrin. Mikroskopiskt detekterat den epiteliala sår luckor, mukosal leukocytinfiltration, litet kärl trombos och varbildande lesioner i härdsmälta folliklar. Exudat skjuter ut från munnen av de luckor i form av en vitaktig-gulaktig korkar och skär fibrinös plack på ytan av ljusa hyperemiska och ödematösa tonsiller. Råtta från munstyckets mun tenderar att sprida sig och förbinda sig med grannarna och bilda bredare dräneringsrapporter.

Ulcerativ nekrotisk angina kännetecknas av spridningen av nekros till amiddala epitel och parenchyma. Tonillerna är täckta med en vitgrå beläggning bestående av nekrotisk vävnad, leukocyter, ett stort antal bakterier, fibrin. Ramparna mjukas sedan och rivs av och bildar sår med ojämna kanter. Förökningen av den nekrotiska processen över ytan och i djupet av vävnaderna kan leda till förstörelsen av den mjuka gommen och öre i struphuvudet följt av brist på defekten. De cervicala lymfkörtlarna är involverade i processen. Nekrotisk angina är vanligare vid akut leukemi och andra sjukdomar i blodsystemet, kanske med scarlet feber, difteri. Komplikationer som blödning eller gangren är möjliga. För Vincents angina känne ofta ytliga sår belagda smutsig grå nyans unken lukt på ett tonsill, medan den andra amygdala har inga sådana förändringar.

Med härdande ont i halsen bildar seröst exsudat små subepiteliala vesiklar, som spricker, lämnar defekter i epitelfodret. Samtidigt kan samma blåsor förekomma på slemhinnan i den linguala och palatine-pharyngeal archen, mjuka gommen.

När abscess angina (intratonzillyarnom abscess) bryter dränerings luckor, tonsill första ödematös parenkymet, sedan infiltrerats av leukocyter, nekrotiska härdar i folliklar går samman och bildar en abscess inom amygdala. En sådan abscess kan vara lokaliserad nära ytan av tonsillerna och tömmas in i munnen eller paratonsillar fiber.

Patienten, oavsett orsakerna till angina, och som led av denna sjukdom, bildar inte stabil immunitet, särskilt med streptokock-etiologin av sjukdomen. Omvänt är återfallet av sjukdomen ofta möjlig under perioden med omvandling. Detta beror också på det faktum att patogener kan vara olika typer av mikroorganismer. Efter den överförda adenovirala tonsilliten förblir typspecifik immunitet, vilket inte garanterar skydd mot en liknande sjukdom som orsakas av en annan typ av adenovirus.