Akuta och stressrelaterade sår

Akut sårbildning eller stresssår i slemhinnan i mag-tarmkanalen är en vanlig komplikation hos offer med brännskador, allvarliga skador och hos de som skadats med skottskador.

Dessa komplikationer förekommer särskilt ofta hos patienter och offer med svår hjärt-kärlsvikt, andningssvikt, lever- och njursvikt, samt vid utveckling av purulent-septiska komplikationer. Akuta erosioner och sår i mag-tarmkanalen kompliceras ofta av blödning eller perforation. Förekomsten av stresssår i magsäcken och tolvfingertarmen hos patienter efter skador är 27 %, hos patienter med mekaniskt trauma - 67 %. Den totala incidensen av stresssår är 58 %. Stresssår komplicerades av blödning hos 33 % av de skadade patienterna, hos 36 % av offren med mekaniskt trauma. Den totala dödligheten för komplicerade akuta erosioner och sår i matsmältningskanalen är fortfarande mycket hög och varierar enligt olika författare från 35 till 95 %.

Ett karakteristiskt drag för dessa lesioner är att de uppstår snabbt och i de flesta fall läker med ett gynnsamt förlopp av den underliggande patologiska processen och normalisering av patientens allmäntillstånd inom kort tid.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]

Hur utvecklas stresssår?

Fram tills nyligen trodde man att stresssår huvudsakligen drabbar magsäcken och, mer sällan, tolvfingertarmen. I verkligheten förekommer de dock i alla delar av tarmkanalen. Dessutom kännetecknas varje del av mag-tarmkanalen av vissa skadliga ämnen.

De proximala delarna av mag-tarmkanalen (magsäck och tolvfingertarm) påverkas oftast. För det första verkar nästan alla aggressiva faktorer på slemhinnan här - saltsyra, proteolytiska enzymer, tarminnehåll under antiperistaltik och reflux, mikroorganismer under aklorhydri, lysosomala enzymer under förvärring av autolytiska processer, slemhinneischemi och filtrering av avfall genom den. Således är antalet aggressiva ämnen som skadar slemhinnan i dessa sektioner maximalt. För det andra är en viktig poäng att dessa aggressionsfaktorer kvalitativt sett avsevärt överstiger de som verkar i andra delar av matsmältningskanalen. I tunntarmen och särskilt i tjocktarmen är maten redan till stor del uppdelad i sina beståndsdelar, efter att tidigare ha genomgått mekanisk och kemisk bearbetning. Därför minskar intensiteten hos de "destruktiva" krafterna i distal riktning längs tarmröret, och chymen anpassas alltmer till kroppens miljö.

Hos offer med multipelt och kombinerat trauma komplicerat av chock finns det ett märkbart energiunderskott, vilket gör att kroppens "nödreserv" av energi - glukos - förbrukas. Dess mobilisering från leverdepån sker mycket snabbt och hyperglykemi observeras inom några timmar efter traumat eller skadan.

Därefter, mot bakgrund av energihunger, observeras kraftiga fluktuationer i blodsockernivåerna (intravenösa infusioner spelar en viss roll i detta), vilket är en stimulerande faktor för vagusnervens kärnor, vilket leder till en ökning av sur magsekretion och en ökning av magsaftens matsmältningskapacitet. Under stressförhållanden kan denna mekanism orsaka förekomst av aggressiva faktorer framför skyddande faktorer, dvs. vara ulcerogen.

Allvarligt trauma, såväl som endogen förgiftning, leder till dysfunktion i binjurebarken, vilket i sin tur leder till ökad utsöndring av glukokortikoidhormoner. Syftet med att "frisätta" glukokortikoidhormoner i blodomloppet är att stabilisera hemodynamiska parametrar. Men det finns en annan sida av dessa hormoners verkan, som består i stimulering av vagusnerverna, uppluckring av magslemhinnan och minskning av mukopolysackaridproduktionen. Situationen som beskrivs ovan observeras - stimulering av magsäckens matsmältningskapacitet sker med minskat slemhinnans motstånd.

Under de första 8-10 dagarna efter en allvarlig skada observeras en ökning av magsyrasekretionen, med maximala siffror på den tredje dagen, vilket kan betraktas som kroppens reaktion på stress.

Omedelbart efter skadan sker en signifikant minskning av pH-värdet, och surhetsgradens "topp" motsvarar den mest sannolika tidpunkten för magsårsbildning. Därefter, från och med den andra veckan efter skadan, minskar nivån av sura magsekretindikatorer.

Under de första 24 timmarna efter skadan ökar graden av intragastrisk proteolys avsevärt. Hos patienter med okomplicerade stresssår och hos patienter vars sår är komplicerade av blödning är indexen för sur-peptisk aggression i magsäcken signifikant högre än motsvarande genomsnittliga index. Dessa data indikerar att hos offer med chock under de första timmarna och dagarna efter skadan spelar en ökning av sur magsekretion och intragastrisk proteolys en viktig roll i bildandet av stresssår i magsäcken och tolvfingertarmen.

Vid stressulceration i mag- och tolvfingertarmslemhinnan aktiveras ett antal proteolytiska enzymer, vars pH-optimum varierar från 1,0 till 5,0. Hög enzymatisk aktivitet har också fastställts vid ett pH på 6,5-7,0. Källan till sådan aktivitet kan vara lysosomala enzymer som frisätts som ett resultat av förstörelsen av lysosommembran.

En av orsakerna till lysosomal membranförstörelse och frisättning av intracellulära katepsiner under stress kan vara aktivering av lipidperoxidation (LPO) och överdriven ansamling av dess produkter, vilket leder till utveckling av lipidperoxidationssyndrom. Detta syndrom inkluderar sådana patogenetiskt relaterade komponenter som skador på membranlipider, lipoproteiner och proteiner, svullnad med efterföljande förstörelse av mitokondrier och lysosomer och, som en konsekvens, celldöd och lokal förstörelse av slemhinnan. Dessutom interagerar syreradikaler med produkterna från arakidonsyrametabolismen och stimulerar bildandet av tromboxaner, vilket minskar blodtillförseln till magslemhinnan på grund av kärlspasmer.

Många författare har visat att det under stress sker en minskning av stabiliteten hos lysosomala membran, åtföljt av frisättning av lysosomala enzymer bortom lysosomerna in i cellcytosolen och sedan in i magsäcken. Denna process säkerställer den initiala bildandet av en defekt i magslemhinnan och den efterföljande aktiveringen av det sekretoriska proteassystemet - den slutliga bildandet av ett magsår.

Under de första dagarna efter en allvarlig skada, mot bakgrund av stress, aktiveras lipidperoxidationsprocesser i kroppens vävnader, inklusive magslemhinnan, vilket leder till förstörelse av cellulära och lysosomala membran, frisättning av aktiverade lysosomala enzymer, samt till överdriven cirkulation i blodet och närvaron i vävnaderna av aggressiva mellanliggande peroxidationsprodukter och fria radikaler (Fig. 9.5 och 9.6).

Aktiviteten hos lipidperoxidationsprocesser i blodserum och magsaft hos offer med chock är inte densamma i frånvaro av komplikationer och vid utveckling av multipel organsvikt och akuta sår i mag-tarmkanalen.

Bildandet av stress- eller akuta sår i mag-tarmkanalen kännetecknas av signifikanta skillnader i nivån av LPO-processer. Den första toppen av LPO-aktivitet observeras under de första 2-4 dagarna efter skadan, då stresssår som regel uppstår. Den andra toppen av LPO-aktivitet och bildandet av verkliga akuta sår observeras hos offer med allvarliga komplikationer, vilket i slutändan leder till utveckling av multiorgansvikt på den 9:e-17:e dagen efter skadan.

En liknande bild observeras i magsaft. De flesta störningar i systemisk hemodynamik, syra-basbalans, protein- och elektrolytmetabolism hos patienter med olika komplikationer börjar utvecklas 7-8 dagar efter skadan, det vill säga samtidigt som akuta sår i mag-tarmkanalen bildas, komplicerade av blödning eller perforation.

Redan under de första timmarna efter skadan upptäcks tecken på akut lokal eller total inflammation i slemhinnan i magsäcken och tolvfingertarmen. Vid slutet av det första dygnet uppträder ödem och slemhinnelossning. Efter 2-3 dagar blir vecken grövre, tjockare och rätas inte ut ordentligt vid inblåsning med luft. Slemhinnan blir gradvis mer sårbar och blöder. Submukösa blödningar upptäcks ofta, ibland med en konfluent karaktär.

Efter 3-4 dagar, mot bakgrund av en inflammatorisk reaktion i slemhinnan, uppträder stresserosioner av linjär eller oval form, vilka i kombination bildar defekter av oregelbunden form.

Hur ser stresssår ut?

Stresssår, som uppstår mot bakgrund av en inflammatorisk reaktion i slemhinnan, har tydliga kanter, en rund eller oval form. Deras botten är vanligtvis platt, med nekros av det ytliga gropepitelet av svart färg, ibland längs sårets periferi finns en ljus rand av hyperemi. Därefter, efter avstötning av nekrotisk vävnad, blir sårets botten klarröd och ibland blöder. Storleken på sårdefekten överstiger som regel inte 2 cm, även om ibland sår med stor diameter upptäcks.

Sådana stresserosiva och ulcerösa lesioner i magsäckens och tolvfingertarmens slemhinna förekommer hos de flesta offer. Graden av uttryck av den inflammatoriska reaktionen beror på skadans svårighetsgrad.

En annan morfologisk bild av slemhinnan i mag-tarmkanalen observeras vid utveckling av allvarliga variga komplikationer. Magsäckens slemhinna är ischemisk och atrofisk. Äkta akuta sår uppstår. Sårdefekter är vanligtvis stora och lokaliserade, som regel, i magsäckens utlopp. Inflammation i slemhinnan saknas. Den ledande rollen i uppkomsten av akuta sår spelas av kärlsjukdomar, vilket leder till ischemi och undertryckande av slemhinnans skyddande faktorer.

Dessa störningar består av ökad tonus i små artärer och arterioler, plasmaimpregnering, proliferation och deskvamation av endotelet. Tromber detekteras ofta i kapillärerna intill den hemorragiska infarktzonen. Det muskelskaliga lagret i magsäcken eller tarmväggen är ofta involverat i den patologiska processen, och blödningar uppstår i det submukosala lagret. Deskvamation och degeneration av epitelet och ofta fokal nekros i slemhinnan och det submukosala lagret förekommer. Ett karakteristiskt drag för alla förändringar är övervägandet av dystrofa processer framför inflammatoriska och, som en konsekvens, en hög sannolikhet för perforation av akuta sår.

Utsöndring av avfallsprodukter (urea, bilirubin, etc.) från magslemhinnan är en ytterligare faktor som skadar slemhinnan.

Vid progressiv peritonit och sårinfektion utvecklar offren enteral insufficienssyndrom, vars kliniska manifestationer är akuta sår i mag-tarmkanalen. Förekomsten av sådana sår är förknippad med dysfunktion i tarmkanalen och andra organ och system (nedsatt mikrocirkulation i mag- och tarmväggen, ökad trombbildning i små kärl i mag-tarmväggen, aggressiv påverkan av urea och andra aggressiva metaboliska faktorer på mag- och tarmslemhinnan, etc.). Således är skador på mag-tarmkanalens slemhinna en av de första manifestationerna av multiorgansvikt.

Lokalisering av stresssår

Sårbildning i olika delar av matsmältningskanalen kan representeras enligt följande.

I den proximala delen av magsäcken sker hypersekretion av saltsyra och ökad intragastrisk proteolys. Det är i detta skede som den huvudsakliga mekanismen för uppkomsten av akuta sår är ökningen av aggressiva faktorer.

I magsäckens utlopp utsätts slemhinnan för faktorer av syra-peptisk aggression (som i dess proximala sektioner). Dessutom är galla som kommer in i magsäcken som ett resultat av duodenogastrisk reflux en tillräckligt aggressiv faktor. I magsäckens utlopp spelar slemhinneischemi en betydande roll vid akut sårbildning. Därför, vid uppkomsten av akut sårbildning, mot bakgrund av ökade aggressionsfaktorer, börjar en försvagning av de skyddande faktorerna spela en betydande roll. Förstörelser av slemhinnan är vanligtvis stora, enstaka, ofta komplicerade av blödning, ibland perforation. Som regel förekommer stresssår, men bildandet av akuta sår noteras också.

I tolvfingertarmen tillsätts gallsyror, lysolecitin och pankreatiska enzymer till de aggressiva faktorer som verkar på slemhinnan i magsäckens utlopp. Akuta sår i tolvfingertarmen uppstår särskilt ofta när pylorussfinkterns funktion är nedsatt och magsäckens sekretoriska funktion bibehålls. I detta fall faller den syra-peptiska faktorn, förstärkt av bukspottkörtelns proteolytiska enzymer, med all sin kraft på tolvfingertarmens slemhinna, vars skyddande krafter försvagas avsevärt på grund av störningar i blodtillförseln till dess vägg och störningar i syntesen av mukopolysackarider. Dessutom kan en mikrobiell faktor verka i tolvfingertarmen. Stresssår förekommer här framför akuta.

I tunntarmen är effekten av den syra-peptiska faktorn på dess slemhinna minimal. Av den syra-peptiska aggressionen spelar endast pankreatiska enzymer en betydande roll. Den mikrobiella faktorns roll ökar i förekomsten av slemhinneförstörelse. Mikrocirkulationsstörningar i tarmväggen är ganska betydande, och därför kommer trofiska störningar i slemhinnan fram i sin betydelse. Dessa är verkliga akuta sår, som tidigare ibland kallades trofiska. Detta namn återspeglar essensen av bildandet av dessa sår. Akuta sår i tunntarmen är vanligtvis ensamma och uppstår mot bakgrund av purulent-septiska komplikationer under utvecklingen av enteral insufficiens. Faktum är att akuta sår är en av de morfologiska manifestationerna av enteral insufficiens. Dessutom är verkliga akuta sår i mag-tarmkanalen ofta också en manifestation av multiorgansvikt, vanligtvis dess "markörer". Akuta sår kompliceras oftast av tarmperforation på grund av trombos av kärl i dess vägg i nivå med mikrocirkulationsbädden. Akuta sår i tunntarmen kompliceras extremt sällan av blödning, eftersom de uppstår i en ischemisk vägg. Stresssår i tunntarmen förekommer ganska sällan.

I tjocktarmen, med utvecklingen av multiorgansvikt, uppstår uttalad ischemi i tarmväggen, vilket leder till en betydande försvagning av slemhinnans skyddande egenskaper. Brott mot slemhinnans skyddande egenskaper förvärras av metaboliska störningar i tarmväggen. Mot denna bakgrund leder effekten av aktiva lysosomala enzymer på slemhinnan till bildandet av lokal, oftast enkel, förstörelse av slemhinnan. Ytterligare aggressionsfaktorer är slagg (kreatinin, urea, bilirubin), vars utsöndring utförs av tjocktarmsslemhinnan, samt extremt patogena mikrobiella föreningar som vegeterar på den ischemiska och försvagade slemhinnan. Akuta sår i tjocktarmen är också en manifestation av multiorgansvikt, men är ganska sällsynta. Multiorgansvikt svarar antingen på intensiv behandling eller progredierar, och sådana patienter överlever oftast inte förrän akuta sår i tjocktarmen bildas.

Differentialdiagnos av stress och akuta sår

Det finns grundläggande skillnader mellan stressrelaterade och akuta sår i mag-tarmkanalen. Stresssår uppstår på grund av stress - psykisk, kirurgisk, traumatisk, sårrelaterad stress. Detta inträffar vanligtvis inom några timmar till flera dagar efter exponering för stressfaktorer. Akuta sår uppstår mycket senare - från 11-13 dagar efter sjukdomsdebut, operation, skada eller sår. Akuta sår uppstår som regel på grund av utarmning av kroppens försvar mot bakgrund av utvecklingen av allvarliga (vanligtvis variga) komplikationer och multiorgansvikt. De är ibland den första manifestationen av enterosvikt.

Under senare år har allt mer uppmärksamhet ägnats åt enteral insufficienssyndrom, vilket utvecklas hos patienter i allvarligt tillstånd, vars tarmkanal kan vara en slags reservoar för patogena bakterier och en källa till olika infektioner. Antalet och patogeniciteten hos bakterier som finns i mag-tarmkanalens lumen ökar avsevärt hos patienter i kritiskt tillstånd. En särskild term har föreslagits för att karakterisera sådana tillstånd - "intestinal sepsis". Under vissa omständigheter kan bakterier penetrera tarmväggens slemhinna och orsaka en klinisk bild av sepsis. Denna process kallas mikrobiell translokation.

Initialt sker en överdriven kolonisering av bakterier, och sedan "fastnar" de på ytan av epitelcellerna. Därefter penetrerar levande bakterier slemhinnan och når lamina propria, varefter de faktiskt hamnar utanför mag-tarmkanalen.

Mekaniska tarmskyddsfaktorer begränsar normalt bakteriers förmåga att nå slemhinnans epitel. I tunntarmen förhindrar normal peristaltik långvarig stas av bakterier i slemhinnans omedelbara närhet, vilket minskar sannolikheten för att bakterier tränger igenom slemlagret och "fastnar" på epitelet. När tarmperistaltiken är nedsatt, oftast på grund av pares och mekanisk tarmobstruktion, finns det en ökad risk för att bakterier tränger igenom slemlagret och "fastnar" på slemhinnans epitel.

Fullständig ersättning av epitelcellerna i tunntarmen sker inom 4-6 dagar. Således leder processen för förnyelse av epitelceller till en betydande begränsning av antalet bakterier som "fastnar" på epitelytan.

Många skyddsmekanismer som förhindrar bakteriell translokation är försämrade hos kritiskt sjuka patienter som riskerar multiorgansvikt. Dessa patienter har ofta betydande immunförsvarsdysfunktion, och antibiotikabehandling kan avsevärt störa tarmflorans ekologi, vilket leder till överväxt av patogena bakterier. Orala antacida och H2-histaminreceptorblockerare kan leda till överdriven bakteriell kolonisering i magsäcken på grund av deras ökade överlevnad. Hyperosmolära näringsblandningar som administreras enteralt och parenteralt stör inte bara den normala tarmflorans ekologi, utan kan också leda till slemhinneatrofi och skador på tarmarnas mekaniska barriärer. Hypoalbuminemi leder vanligtvis till tarmväggens ödem, minskad tarmmotilitet, stas av tarminnehåll, bakteriell överväxt och nedsatt permeabilitet i tarmväggen.

Av alla organ i mag-tarmkanalen är magsäcken den mest känsliga för hypoxi. Hypoxi, som ofta observeras hos sårade och skadade, bidrar till en minskning av tonusen i pylorussfinktern, vilket leder till återflöde av innehållet i tolvfingertarmen till magsäcken. I kombination med hyperkapni ökar hypoxi magsekretionen.

Tunntarmen är också känslig för ischemi, och i en kritisk situation "offrar" kroppen den för att rädda vitala organ.

En av de främsta orsakerna till gastrointestinal ischemi vid blodförlust, tillsammans med en signifikant minskning av volymen cirkulerande blod, är frisättningen av en stor mängd vasopressorsubstanser - adrenalin, angiotensin, vasopressin, samt endotoxiner från E. coli, vilka har sympatotropa egenskaper. I detta fall lider den del av tarmen som försörjs med blod från arteria mesenterica superior mest. Det är i denna del av tarmröret (i tolvfingertarmen och jejunum) som α-receptorer dominerar, vilket redan i början av utvecklingen av hemodynamiska störningar leder till ischemi och djup hypoxi i tarmväggen. Som regel noteras betydligt mindre skador i tjocktarmen, i vars vägg beta-receptorer dominerar.

Allt eftersom patologiska förändringar fortskrider ersätts den primära vaskulära spasmen av kongestiv pletora på grund av expansionen av prekapillära sfinktrar och upprätthållandet av ökad tonus i postkapillära venoler.

Snabbt ökande mikrocirkulationsstörningar leder till skador på slemhinnan, som sprider sig från det submukösa lagret till tarmlumen. Utvecklingen av hypoxi leder till en ökning av permeabiliteten hos cellulära och lysosomala membran för enzymer. Aktiverade proteolytiska enzymer (pepsin, trypsin) och lysosomala hydrolaser (surt fosfatas, beta-glukuronidas) förstör slemhinnan, vars resistens minskar på grund av nedsatt blodtillförsel, hämning av syntes och destruktion av mucin. Proteolytiska enzymer från bakterier spelar också en viktig roll i patogenesen av skador på tarmslemhinnan.

Ett stort antal mikrober och toxiner, vilket förvärrar endogen förgiftning, kommer in i det systemiska blodomloppet på grund av störningar i tarmbarriärfunktionen. Betydande begränsning av blodtillförseln till tunntarmen leder till störningar i parietal matsmältning. Mikroorganismer förökar sig snabbt i tunntarmens lumen, fermenterings- och förruttnelseprocesser aktiveras med bildandet av giftiga, underoxiderade produkter och fragment av proteinmolekyler. Enzymer som utsöndras av enterocyter kommer in i det systemiska blodomloppet och aktiverar proteaser. Utvecklingen av enteral insufficienssyndrom leder till uppkomsten av en ond cirkel av patologiska processer.

[ 10 ], [ 11 ]

Behandling av stress och akuta magsår

Förebyggande behandling av stresssår måste delas in i två grupper: generella åtgärder, så kallad ospecifik prevention, och åtgärder som har direkt inverkan på slemhinnan i mag-tarmkanalen.

Allmän behandling syftar till att eliminera hemodynamiska störningar, hypoxi, metaboliska störningar och innebär även adekvat anestesivård.

Åtgärder som har en direkt inverkan på slemhinnan i mag-tarmkanalen inkluderar användning av läkemedel som minskar de skadliga effekterna av aggressiva faktorer på slemhinnan.

En bra åtgärd för att förhindra bildandet av stresssår i magsäcken och tolvfingertarmen är intragastrisk administrering av koncentrerade (40%) glukoslösningar. Glukos hjälper till att återställa energibalansen i slemhinnecellerna, ökar blodsockernivån, vilket åtföljs av en minskning av excitationen av vagusnervkärnorna, en försvagning av neuroreflexfasen av magsekretionen och stimulering av utsöndringen av bikarbonater och slem. Och slutligen kan man anta att koncentrerade glukoslösningar som kommer in i tolvfingertarmen hämmar den tredje, intestinala fasen av magsekretionen. Vanligtvis ges patienten 50-70 ml av en 40% glukoslösning i magsäcken två gånger om dagen.

För att förhindra självsmältning av magslemhinnan under förhållanden med ökad aktivitet av syra-peptiska aggressionsfaktorer är det nödvändigt att introducera proteinpreparat i magsäcken, vilket avsevärt skulle "distrahera" aktiva proteolytiska enzymer. För detta ändamål introduceras en lösning av äggvita (vitan från tre ägg, blandad i 500 ml vatten) i patientens magsäck genom ett rör under dagen.

För att minska aktiviteten hos lysosomala enzymer och undertrycka intracellulär proteolys är det lämpligt att administrera Contrikal till patienter med 40-60 tusen enheter dagligen.

Serotonins ulcerogena effekt minskas genom att administrera 30 ml peritol som sirap genom en magsond 3 gånger per dag. Peritol (cyproheptadinhydroklorid) har en uttalad antihistamin- och antiserotonineffekt, har antikolinesterasaktivitet och har en antiallergisk effekt. Dessutom har detta läkemedel en uttalad lugnande effekt.

Med tanke på att den viktigaste faktorn för bildandet av stresssår i mag-tarmkanalen är syra-peptisk aggression, bör förebyggande åtgärder som syftar till att förhindra bildandet av stresssår hos sårade och personer med allvarliga trauman utföras under kontroll av pH-värdet i den intragastriska miljön. Helst, särskilt hos patienter med ökad risk för stresssår, är det nödvändigt att organisera pH-metrisk övervakning. Om pH-värdet i det intragastriska innehållet sjunker under 4,0, bör antacida och antisekretoriska läkemedel förskrivas. Att bibehålla ett pH-värde på 4-5 är optimalt, eftersom det är inom detta intervall som nästan alla vätejoner binds, och detta är fullt tillräckligt för att avsevärt undertrycka aktiviteten av intragastrisk proteolys. Att öka pH-värdet över 6,0 är olämpligt, eftersom det leder till aktivering av pepsinsekretion.

Alla antacida är indelade i systemiska och lokalverkande läkemedel. Systemiska antacida inkluderar natriumbikarbonat (soda) och natriumcitrat. Lokalverkande antacida inkluderar utfällt kalciumkarbonat (krita), magnesiumoxid och hydroxid, basiskt magnesiumkarbonat, magnesiumtrisilikat och aluminiumhydroxid. Alkaliskt mineralvatten och livsmedelsantacida används också som lokalverkande antacida.

Förutom de ovan angivna antacida används för närvarande kombinationsläkemedel: vikalin, vikar (roter), almagel, fosfalugel, gaviscon, gastal, galusillak, aludrox, kompensan, acidrin, etc.

Bland antacida har aluminiumpreparat den största terapeutiska effekten, vilka kombinerar egenskaper som verkningsvaraktighet, uttalade adsorberande, neutraliserande, omslutande och cytoprotektiva effekter.

Utomlands är de vanligaste antacida Maalox, Maalox-1K, Maalox TS, Aludrox, Milanta, Milanta II, Delcid, Gastrogel, Gelusil, Ulkasan, Talcid. I vårt land är Maalox det vanligaste av dessa läkemedel. Dess användning för att förebygga stresssår minskar risken för deras utveckling till 5%. Det mest optimala för detta ändamål är användningen av Maalox-70. Maalox-70 administreras 20 ml varje timme i en magsond.

Förebyggande av stresssår

Adekvat förebyggande av stresssår säkerställs genom maximal minskning av syraproduktionen från parietala (parietala) celler. Det råder ingen tvekan om att några av de mest kraftfulla läkemedlen som hämmar magsyrasekretionen är histamin H2-receptorblockerare. Det första effektiva läkemedlet från denna grupp som fick stor användning var cimetidin (cinamed, cimetin, tagamet, histodil, belomet).

Vid komplex förebyggande av stresssår är det att föredra att förskriva andra och tredje generationens histamin H2-receptorblockerare en gång i maximala doser på natten (ranitidin 300 mg eller famotidin 40 mg), eftersom undertryckande av nattlig hypersekretion är av stor betydelse för att förhindra uppkomsten av stresssår, och under dagtid säkerställer användning av antacida, speciella näringsblandningar samt tidig enteral nutrition en tillräcklig minskning av surhetsgraden i det intragastriska innehållet och en adekvat antiulcerativ effekt.

Föreningar som selektivt verkar på M-kolinerga receptorer används som antisekretoriska läkemedel. Av det stora antalet antikolinerga läkemedel används endast ett fåtal för att förebygga stresssår i mag-tarmkanalen. Dessa är gastrobamat (ett kombinationsläkemedel med ganglieblockerande, antikolinerga och sederande effekter), atropin, metacin (förutom antisekretorisk verkan har det även en antacida och normaliserar magmotiliteten), probantin (en mer uttalad antikolinerg effekt än atropin), klorosil (har en mer uttalad och långvarig antikolinerg effekt än atropin).

Det mest effektiva läkemedlet i denna grupp för att förebygga uppkomsten av stressrelaterade gastroduodenala sår är gastrocepin (pirenzepin). Kombinationen av gastrocepin med histamin H2-receptorblockerare och antacida är ett mycket effektivt sätt att förebygga uppkomsten av stressrelaterade gastroduodenala sår.

Dekompression av magsäcken och förebyggande av sträckning av dess antrala sektion tidigt efter operation, skada eller trauma minskar i viss mån gastrins mekanism för stimulering av sekretion.

Av de läkemedel som är viktiga för att förebygga stressrelaterade gastroduodenala sår bör proglumid, somatostatin och sekretin nämnas. Sekretin ges intravenöst via dropp i en dos av 25 enheter/timme. Det stimulerar inte bara bildandet av bikarbonater, utan även produktionen av somatostatin, som produceras av D-celler i magsäckens antrum. Å ena sidan hämmar somatostatin produktionen av gastrin via en parakrin mekanism, å andra sidan hämmar det insulin, vilket undertrycker vagussekretion. Somatostatin administreras intravenöst i en dos av 250 mcg/timme. Dessutom minskar sekretin och somatostatin blodflödet i slemhinnan i magsäcken och tolvfingertarmen, och förskrivs därför till patienter med stressrelaterade gastroduodenala sår komplicerade av blödning.

Bland de läkemedel som främjar mekaniskt skydd av mag-tarmslemhinnan används vismutpreparat i stor utsträckning i klinisk praxis - vikalin, vicair, vinylin (Sjostakovskijs balsam, de-nol). De-nol har en uttalad bakteriedödande effekt på Helicobacter pylori på grund av frisättningen av fri aktiv vismutjon från de-nol, som penetrerar bakterieväggen. Dessutom, till skillnad från andra antibakteriella medel, har de-nol, på grund av nära kontakt med slemhinnan, en bakteriedödande effekt inte bara på ytan av det integumentära epitelet, utan även på djupet av vecken. Det är mest lämpligt att förskriva läkemedlets flytande form till patienter genom att späda 5 ml av läkemedlet i 20 ml coda.

Ett annat effektivt läkemedel som skyddar mag-tarmslemhinnan från effekterna av aggressiva faktorer är det komplexa aluminiuminnehållande sulfaterade disackarid-sukralfatet (Venter).

Av hushållsläkemedel med liknande verkan bör två noteras - zinksulfat och amipol. Zinksulfat förskrivs oralt med 220 mg tre gånger om dagen och har en antiseptisk och sammandragande effekt, och stimulerar även slemproduktionen. Läkemedlet amipol, som produceras i form av dietkakor "Amipol", löses upp när det kommer in i magsäcken (det kan administreras genom en sond, som tidigare lösts upp i vatten) och som ett resultat av reaktionen med saltsyra bildas protonerad amipol. Vid kontakt med den skadade slemhinnans yta bildar protonerad amipol ett gelliknande lager som täcker denna yta och skyddar den från effekterna av aggressiva faktorer.

Det är välkänt att all hypovitaminos negativt påverkar kroppens vitala funktioner och under reparationsprocesser efter sår, skador och operationer. Tvungen svält av offer under de första dagarna efter sår och skador, särskilt om de genomgått operation, skapar ytterligare förutsättningar för utveckling av hypovitaminos, så utnämningen av balanserade multivitaminblandningar är ännu mer motiverad.

Biostimulanter som aloe-extrakt, bilsed, FiBS, pelloiddestillat, peolidin, polybiolin, Kalanchoe-juice etc. har blivit ganska utbredda för att återställa och stimulera kroppens försvar.

I betydande utsträckning ökar patientens kropp regenerativa funktion genom parenteral administrering av proteinpreparat (plasma, albuminlösning) såväl som proteinhydrolysat (aminopeptid, aminokrovin, etc.). Kroppens regenerativa kapacitet ökar i ännu större utsträckning genom kombinationen av administrering av proteinpreparat med anabola hormoner - metandrostenolon, nerobol, turinabol, retabolil, metylandrostenediol.

Retabolil är bäst lämpat för att förebygga akuta mag-tarmkanalen hos offer, eftersom det i största möjliga utsträckning förbättrar reparativa processer i mag-tarmslemhinnan och dessutom orsakar en betydande ökning av skyddande slembildning. För att förebygga akuta mag-tarmkanalen bör läkemedlet administreras i en dos av 1-2 ml på sjukhusdagen.

Pyrimidinderivat (metyluracil (metacyl), pentoxyl, kaliumorotat) har också en gynnsam effekt för att förebygga uppkomsten av akuta sår i mag-tarmkanalen.

De allra flesta drabbade, särskilt vid utveckling av multiorgansvikt, har störningar i immunhomeostasen, vilket leder till störningar i regleringen av regenerativa processer och utveckling av dystrofiska förändringar i patientens kropp. I detta avseende är det absolut nödvändigt att använda medel som reglerar immuniteten för att förebygga akuta mag-tarmproblem. Dessa är läkemedel som ferakryl, dekaris (levamisol), tymopentin och natriumnukleinat. De kombinerar effekterna av immunstimulerande medel och reparantia.

Decaris (levamisol) återställer funktionerna hos T-lymfocyter och fagocyter, ökar produktionen av antikroppar, komplementkomponenter och förbättrar den fagocytiska aktiviteten hos neutrofila leukocyter och makrofager.

Thymalin stimulerar kroppens immunologiska reaktivitet (reglerar antalet T- och B-lymfocyter), cellulära immunreaktioner och förbättrar fagocytos. Thymalin stimulerar också regenereringsprocesser avsevärt. För att förhindra bildandet av akuta sår administreras thymalin dagligen i en dos av 10-20 mg intramuskulärt.

Läkemedel som kan öka stabiliteten i mag-tarmslemhinnan inkluderar prostaglandiner, antihypoxantia och antioxidanter, ospecifika stabilisatorer av cellmembran, medel som korrigerar störningar i energimetabolismen, blockerare av mastcellers och neutrofila granulocyters funktionella aktivitet, stimulanter av slemhinnans metaboliska aktivitet, neuroleptika, fenotiazinderivat, epidermal tillväxtfaktor, retinol, pentagastrin, etc.

Ökningen av kroppens motståndskraft och resistensen hos magepitelceller mot olika aggressiva påverkningar är i stor utsträckning förknippad med eliminering av hypoxi och dess konsekvenser, i synnerhet med en minskning av aktiviteten hos lipidperoxidationsprocesser.

Hypoxi är ett tillstånd som uppstår som ett resultat av antingen begränsad syretillförsel till cellen eller förlust av förmågan att utnyttja den i biologiska oxidationsreaktioner. Ett nytt sätt att eliminera hypoxi är användningen av antihypoxantia. Antihypoxantia är en klass av farmakologiska substanser som underlättar vävnaders reaktion på hypoxi eller till och med förhindrar dess utveckling, samt påskyndar processerna för normalisering av funktioner under den posthypoxiska perioden och ökar vävnadernas och kroppens motståndskraft som helhet mot syrebrist.

Ett antal substanser med antihypoxisk verkan har syntetiserats i vårt land och utomlands. Dessa inkluderar natriumoxybutyrat (GHB), piracetam (nootropil) och amtizol. Natriumoxybutyrat fungerar som en redoxbuffert som eliminerar bristen på den oxiderade formen av nikotinamid-adenin-dinukleotid (NAD) som utvecklas under hypoxi, normaliserar oxidativa fosforyleringsprocesser, binder giftiga produkter från kvävemetabolismen och stabiliserar cellmembran. För att förhindra bildandet av akuta sår i mag-tarmkanalen bör GHB administreras intravenöst i en dos av 50-75 mg/kg per dag i 200 ml fysiologisk lösning i kombination med kaliumpreparat.

Amtizol är ett andra generationens antihypoxant som har visat sig fungera vid svåra chockframkallande trauman i kombination med massiv blodförlust och hypoxi av olika ursprung. Inkludering av amtizol i komplexbehandling leder till förbättrad hemodynamik och CNS-funktioner, ökad syrehalt i vävnader och förbättrad mikrocirkulation, normalisering av blodets syra-basbalans och cellulär energiförsörjning. Amtizol används i en dos på 2–6 mg/(kg * dag).

Tillsammans med dessa så kallade referensantihypoxantia används andra läkemedel med antihypoxisk effekt för att förhindra bildandet av akuta sår i mag-tarmkanalen - trimin, gliosiz, etomerzol, perfluorkolväteemulsioner, mafusol, allopurinol, etc.

Blodflödesintensiteten spelar en oerhört viktig roll för att öka resistensen i mag-tarmslemhinnan mot olika faktorers verkan. I de flesta fall är utvecklingen av akuta mag-tarmsår baserad på mukosal ischemi. Ökat blodflöde i slemhinnan vid användning av läkemedel som förbättrar perifer cirkulation - isoproteriol, trental, parmidin (prodectin, angina), teonikol, troxovazin, curantil - minskar avsevärt utvecklingen av akuta mag-tarmsår. Dessutom har traditionellt kirurgiska läkemedel - contracal, trasylol, pantrypine, M-antikolinergika, ganglieblockerare, antispasmodika, anabola steroider, difenhydramin, histaglobulin och alfa-aminokapronsyra - också en positiv effekt på blodcirkulationen i mag-tarmslemhinnan. Det har fastställts att alfa-aminokapronsyra minskar perivaskulära, vaskulära och extravaskulära störningar; ganglieblockerare temekin och myotropa antispasmodika (no-shpa, papaverin) - vaskulära och extravaskulära; difenhydramin och histaglobulin - perivaskulärt och vaskulärt; anabola steroidhormoner (retabolil, metandrostenolon) - perivaskulärt och intravaskulärt; perifera M-kolinolytika (atropin, metacin, platifillin) - kärlsjukdomar.

Olika läkemedel som stimulerar metabolisk aktivitet och accelererar reparationsprocesser i mag-tarmkanalens slemhinna används för närvarande i stor utsträckning inom kliniken. Dessa är mukostabil, gastropharm, trichopolum (metronidazol), reparon, metyluracil (metacil).

Metyluracil (metacil) stimulerar syntesen av nukleinsyror och proteiner, har en antiinflammatorisk effekt och främjar snabb läkning av akuta sår i mag-tarmkanalen. För närvarande har klinikers intresse för trichopol ökat avsevärt, eftersom trichopol är ett effektivt läkemedel som hämmar aktiviteten hos Helicobacter pylori, bakterier som kan orsaka utveckling av akuta erosioner och sår i mag-tarmkanalen.

Ett effektivt läkemedel med uttalade skyddande egenskaper är dalargin. Det förstärker reparativa och regenerativa processer, förbättrar mikrocirkulationen i slemhinnan, har en immunmodulerande effekt och hämmar måttligt mag- och pankreassekretion.