Syrehushållning av fostret under graviditet och förlossning: hur man bestämmer vad som är farligt

Syre syre av fostret är brist på syre för ett barn som är i utero. Orsakerna till detta tillstånd kan vara många, liksom konsekvenserna. Det är mycket viktigt att känna till de viktigaste riskfaktorerna för denna patologi för att kontrollera alla manifestationer och symtom och korrigera dem i tid.

[1],

Epidemiologi

Statistiken över fördelningen av syreförlust tyder på att denna patologi förekommer hos mer än 40% av nyfödda barn. Komplikationer av syrehushållning kan inträffa omedelbart efter födseln i form av asfyxi, vilket händer hos 89% av barnen. I framtiden kan detta leda till att en nyfödd dödas. När det gäller kronisk hypoxi, hos 30% av medfödda missbildningar hos en bebis, är det en av de viktigaste etiologiska faktorerna. I för tidiga spädbarn är syrehushåll mycket vanligt och 10% av barnen kan vara dödliga.

[2], [3],

Orsaker syreförlust hos fostret

De främsta orsakerna till syreförlängning hos fostret kan delas upp i flera grupper.

1. Moderns tillstånd och sjukdomar, som påverkar fostrets tillförsel med syre:
   • blodförlust, järnbristanemi hos moderen, vilket orsakar brist på syre på grund av brist på hemoglobin hos moderns blod;
   • kardiovaskulära patologier i graden av dekompensering hos gravida kvinnor;
   • respiratoriska patologi, som åtföljs av en minskning av syrehalten i vävnader på grund av otillräckligt intag (mild hypoplasi i moderen, tuberkulos, kroniska lungsjukdomar);
   • tar mediciner eller droger
   • HIV-infektion, syfilis, kroniska infektiösa processer av inre organ.
2. Störning av intrauterin gasutbyte:
   • patologi av navelsträngen med en överträdelse av sin normala funktion - noder, sladd med navelsträngen;
   • för tidig åldrande av placentan
   • patologi av placenta previa;
   • fetoplacental insufficiens mot bakgrund av sjukdomar hos mamman;
   • patologi vid förlossning, vilket leder till en förlängd fosterposition i födelsekanalen eller för tidig avlägsnande av placentan.
3. Villkor från barnets sida som kan påverka syrgasleveransen.
   • medfödda missbildningar av nervsystemet (hydrocephalus, hjärnbråck)
   • kritiska medfödda hjärtsjukdomar eller lungfel
   • intraventrikulär blödning;
   • intrauterina infektioner - herpetisk, cytomegalovirusinfektion, toxoplasmos
4. Direkt skada på luftvägarna i strid med deras patency eller med allvarlig försämring av deras funktion.
   • meconial aspiration vid förlossning;
   • trakeal hypoplasi eller fusion av luftvägarna med matstrupen, andra medfödda missbildningar av andningsröret.
5. Det bör noteras att fetoplacental insufficiens är den främsta orsaken till intrauterin hypoxi.

[4]

Riskfaktorer

Riskfaktorer kan identifieras, baserat på följande skäl:

1. någon graviditetspatologi med toxicos, vilket kan leda till en kränkning av placenta cirkulationen;
2. extragenitala sjukdomar hos modern i ett tillstånd av dekompensation;
3. patologiska förhållanden vid förlossning leder till intranatal syrehushållning.

[5], [6]

Patogenes

Patogenesen av utvecklingen av syrehushållning hos fostret beror på följande faktorer:

1. Syre- och koldioxidhalten i moderns blod.
2. Blodcirkulationens livmoder- och uterus-placenta.
3. Fostercirkulationens tillstånd.

Otillräckligheten av en eller flera av dessa faktorer leder till ett antal kompensationsreaktioner:

1. Ökning av blodflödeshastigheten. Detta hjälper ett tag att kompensera för brist på syre som uppstår.
2. Hyperplasi av placentan.
3. Ökat kapillärfosterområde.
4. Ökad fetalt blodflöde.

Oxygenbrist är en stigande faktor för patogenesen. Men då beror allt på varaktigheten av brist på syre. Om bristen är tillfällig, är ökningen av blodflödet och andra kompensationsmekanismer tillräckligt för att normalisera blodflödet ett tag. Ett sådant akut syrebrist kan passera obemärkt för fostret.

Om syrebristen är måttlig men långsiktig anpassar fostret gradvis till det.

Först och främst är det en ökning i processerna för vävnadsandning, anaerob glykolys, erythropoiesis, funktionen av binjurskortet aktiveras. Kardiovaskulärsystemet reagerar med omfördelning av blod med den övervägande blodtillförseln hos vitala organ - den så kallade "centraliseringen av blodcirkulationen" (hjärnan, hjärtat). Detta saktar kapillärblodflödet i parenkymorganen. Hypoxi av muskler och inre organ leder till ackumulering av laktat och uppkomsten av metabolisk acidos.

Långvarig och svår hypoxi orsakar misslyckande av kompensationsmekanismer (utarmning av binjurebarken kan leda till arteriell hypotension och därefter chock).

Metabolisk acidos leder till ökad permeabilitet i kärlväggen, vilket tillsammans med en minskning av blodflödet och en ökning av koncentrationen leder till en slam-effekt och mikrotrombos. Det finns diaporemiska blödningar (stor och stor i storlek), hjärnödem, hypovolemi, nedsatt funktion hos alla organ och system.

Den mest känsliga för hypoxiets effekt är centralnervsystemet, där försvarsmekanismerna för anaerob glykolys är svagaste, därför utvecklas hypoxi tidigare och mer intensivt. Förstöring av jonens metabolismen orsakar ackumuleringen av toxiska produkter destruktion av cellkomponenter, deras nekros och dödsfall.

Två huvudprocesser utvecklas patofysiologiskt: hemoragisk infarkt och utveckling av ischemi (leukomalaki).

Slutresultatet beror på svårighetsgraden och varaktigheten av hypoxi, liksom på mognadens födelse och nyfödda. Barnets mindre mognad - desto större skada på kroppen. En viktig roll spelas av traumatiska faktorer under arbetet, vilket ökar hemodynamiska störningar. Hypoxi, även fysiologiska födslar är traumatiska.

Akut hypoxi, som börjar vid förlossning, skiljer sig från kronisk. På grund av överensstämmelsen med denna form och patofysiologiska processer spelas den omedelbara rollen här av omedelbara reflexreaktioner av kardiovaskulärsystemet med minimala metaboliska störningar. När barnet är omogat, är effekten av många ogynnsamma antatala faktorer, förlängd anoxi vid ett visst skede, en störning av skyddande reaktioner och en kraftig minskning av perifertryck. Collapse, som utvecklas, åtföljs av alla patofysiologiska reaktioner och med kronisk hypoxi leder till hypovolemi.

[7], [8], [9], [10], [11]

Symtom syreförlust hos fostret

Symtom på syreförlängning hos fostret förekommer även under graviditet och förlossning och de viktigaste manifestationerna av detta är följande:

1. Från fostrets hjärtklappning - acceleration, saktar ner, och sedan arytmi.
2. Dövhet i hans hjärtatoner.
3. Avgång av mekonium (tillsats av mekonium i fostervätskan).
4. Förstärkning, och sedan sakta ner fostrets rörelser.

Vid diagnos av intrauterin hypoxi bör obstetrik-gynekologer korrekt bestämma taktiken för att föda att minska barnets hypoxiska och traumatiska skada.

Primär bestämning av svårighetsgraden av hypoxi och asfyxi hos det nyfödda utförs av alla nyfödda barn enligt de särskilda kriterierna för Apgar-skalan. Utvärderingen utförs vid första och femte minuterna av ett barns liv och gör det möjligt att bedöma graden av anpassning av en nyfödd omedelbart efter födseln. Detta gör det också möjligt att misstänka förekomsten av symtom på syrehushållning.

Den första minuten bestämmer svårighetsgraden av intrauterin hypoxisk skada på fostret.

Den femte minuten bestämmer effektiviteten av återupplivning och svårighetsgraden av tillståndet hos den nyfödda. Om så krävs utförs en sådan utvärdering på tionde och femtonde protokollet.

Den tionde minuten bestämmer effektiviteten av intensiv terapi, beroende på den adaptiva mekanismen hos den nyfödda kroppens kropp.

Femtonde minuten bestämmer det slutliga resultatet och prognosen för överföringen av hypoxi.

Så den primära bedömningen av barnets tillstånd gör att du kan identifiera de barn som behöver akutvård.

Med tanke på att kränkningar i fostrets syreförlust involverar sig i processen med blodkärl i hjärnan, cerebrospinalvätska, så är det ett brott mot hemolytisk dysfunktion. Denna period gäller endast under de första 7-10 dagarna av ett barns liv. Därefter, under bibehållande av de kliniska manifestationerna av hypoxi överförs när i förgrunden i patogenesen visas skadade nervceller använda termen "ante, intra, perinatal hypoxisk genesis CNS-skada". Allt detta påverkar utseendet av symtom inte bara under de första minuterna och dagarna av ett barns liv, men också för en månad.

Nervceller är de första som drabbas av sjukdomsstörningar hos fostret. Därför kan de första tecknen visa uttalade neurologiska störningar. Detta karakteriseras oftast av hjärnhypoxi, vilket leder till ischemi hos vissa delar av hjärnbarken. Detta manifesteras av ett syndrom av hyperexcitabilitet eller förtryck av barnet.

Symtom som är typiska för barnets ökade excitabilitet kan inträffa efter flera timmar efter födseln. Symtom som mamma får märka skiljer sig från de som en läkare kanske märker. De första tecknen kan vara i form av barnets frekventa skrikande skrik. Sovaperioden för sådana barn tar inte mer än tjugo till trettio minuter. Barnet kan skaka på hakan, det kan vara en tremor av händer och fötter när han gråter. Förtryckssyndromet har lite motsatta tecken - barnet sover ofta, hans muskelton sänks, han ligger utan aktiva rörelser med armar och ben. Dessa symtom indikerar en syreförlust hos fostret, som utvecklas akut eller kroniskt och påverkar centrala nervsystemet. Men med nederlaget i centrala nervsystemet på grund av syrebrist hos fostret kan det finnas andra symtom.

Det konvulsiva syndromet kan också observeras i form av vanliga tonisk-kloniska anfall, och i form av lokala sammandragningar av muskelgrupper. Vidare, ofta hos nyfödda, är krampkvaliteten krampig i ansiktsmuskulaturen med olika ansiktsuttryck i form av ett leende, omotiverad sugning eller utskjutande tungan.

Hypertension-hydrocefalalt syndrom åtföljs av ökat intrakraniellt tryck. Kliniskt följs detta av fontanelens utbuktning, divergensen av kranialsuturerna med ökningen i barnets huvud i volym. Det kan utvecklas mot denna bakgrund nystagmus, strabismus, konvulsiv alertness.

Centralnervsystemet är huvudorganet som lider av syreförlusten hos fostret under förlossningen. När allt kommer omkring utvecklas en akut brist på syre, vilket orsakar sådana symtom. Syrehushållning av fostret under graviditeten, som varar länge, påverkar helt alla barnens organ. I detta fall kan processerna för vävnadsbildning, liksom deras tillväxt, störas. Efter födseln kan detta manifesteras som medfödda missbildningar av inre organ. De kan vara från mindre - i form av liten kroppsvikt vid födseln - till signifikant medfödd hjärtsjukdom. Allt detta i avsaknad av en direkt orsak kan orsaka komplikationer i framtiden hos ett barn med hälsa.

Komplikationer och konsekvenser

Vad är farligt syreförlust hos fostret? Om detta påverkar nervsystemet kan det finnas långsiktiga konsekvenser i form av kvarvarande cyster i hjärnan. Detta kan inte påverka barnets hälsa, men det kan vara en kränkning av barnets kognitiva förmåga i form av dåligt minne, en eftersläpning i skolan. Om lesionerna var allvarligare, kan barnets försämrade motoriska aktivitet utvecklas som en minskning av muskelton eller förlamning. Komplikationer av syreförsvagning kan vara allvarliga om detta tillstånd har utvecklats akut under födseln. Detta åtföljs av akut asfyxi hos fostret och barnet andas dåligt och en normal rytm av andning och hjärtaktivitet kan inte fastställas. Det hotar även döden

Diagnostik syreförlust hos fostret

Diagnos av syrehushåll hos fostret ska vara så tidigt som möjligt. Detta möjliggör för att minimera de komplikationer som kan utvecklas mot denna bakgrund.

Om syresvältet var under förlossning eller till och med under graviditeten, kan det diagnostiseras strax efter födseln. I den första minuten läkaren bedömer barnets allmäntillstånd, och om det inte zakrychal, sedan omedelbart ta barnet till återupplivning bordet och bestämma vitala tecken - hjärtfrekvens, andningsfrekvens, hudfärg, svar på stimuli. Samtidigt, om någon av indikatorerna minskar, diagnostisera omedelbart akut asfyxi, som en yttre manifestation av syreförlust hos fostret.

Men om barnet föddes utan tecken på andningssjukdomar, kan diagnosen syresvält redan utföras under undersökningen av barnet redan i avdelningen under de första tjugofyra timmarna efter födseln.

Med denna diagnos undersöker läkaren noggrant det nyfödda för alla organ och system. Barnets allmänna tillstånd kan vara svårt på grund av neurologiska symtom - hyperestesi, generaliserade kramper av klonisk natur. Färgen på barnets hud kan vara cyanotisk eller cyanos kan endast uppträda i nasolabiala triangeln. Reflexer: suga, svälja, söka, Babkin, Moro - kallas, men de kan vara asymmetriska. Beroende på det ledande syndromet kan det finnas hyperreflexi eller hyporeflexi. Konfigurationen av huvudet kan förändras även med lite uttryckt hydrocefalalt syndrom. Även sagittal suturen kan också avvika samtidigt. Turgorvävnader kan sänkas, det kan också finnas muskelhypotension i syndromet av förtryck eller en uttalad hypertoni i hyperexcitabilitetssyndromet.  

Det är nödvändigt att utföra diagnostik med utvärdering av hjärtljud. Hjärtaktivitet är som regel rytmisk, men tonerna försvagas ofta. Alla andra system är normala. Sådana kränkningar av det allmänna tillståndet, tonen, reflexen gör det möjligt att anta att det finns en skada i centrala nervsystemet mot bakgrund av den syreformade fastningen hos fostret. I detta fall krävs ytterligare diagnostiska metoder.

Analyser ger inga specifika förändringar. Instrumentdiagnostik anses vara mer informativ. Alla nyfödda med hypoxi ges neurosonografi. Neurosonography - en ultraljudsundersökningsmetod (avbildning) av hjärnan, som tillåter genom en stor fontanellen bedöma tillståndet av hjärnvävnad i cerebrospinalvätskan vägar. Med neyrosonogram beskrivna makrostruktur ekogenicitet och hjärnvävnad, storleken och formen av de cerebrospinalvätskan utrymmen, varigenom de foci identifieras leukomalaci, inträ- eller periventrikulär blödning, ventrikulär expansionssystem - ventriculomegaly. Giperehogennost periventrikulära områden i främre och bakre hornet av de laterala ventriklarna, enligt neyrosonogramy tillåter misstänkt periventrikulär leukomalaci, som en av de tecken på hjärnskador i syrebrist fostret. Giperehogennost i subependymala och intraventrikulära avsnitt antyder närvaron intraventrikulär blödning. Men hittills är det troligt att ultraljud diagnos endast kan användas som en screeningmetod för att identifiera barn med misstänkt intrakraniell skada.

De karakteristiska förändringarna i syrehushållning gör det möjligt att bestämma att hemisfärerna är symmetriska, lumen i laterala ventriklarna ändras ej. Detta utesluter intraventrikulär blödning omedelbart. Bestämning av skuggor av olika intensitet och storlek, ökad ekogenitet av periventrikulära områden i hjärnstrukturerna - allt detta indikerar en skada på hypoxisk genes. Också kan leukomalaki i det ventrikulära området observeras med ytterligare bildning av cystor som kan observeras under hela livet.

[12], [13]

Differentiell diagnos

Differentiell diagnos av syrehushållning bör utföras vid klinisk diagnos. Det är mycket viktigt att skilja de neurologiska symptomen på syrehushållning med manifestationer av intraventrikulär blödning. Intraventrikulär blödning diagnostiseras som regel i prematura barn födda med en kroppsvikt på mindre än 1500 g. Däremot kan syreförlust vara hos barn med någon gestationsålder och någon vikt.

De första symptomen på intraventrikulär blödning kännetecknas av progressiv anemi klinik, minskad muskeltonus, svaghet, utbuktande fontanellen stora. Andra symtom (okulär kramper) är mindre vanliga, och mindre uttalade (attacker av apné, tachi eller bradykardi). Medfödda reflexer är deprimerade. Det finns en stor tremor, som är värre med huvudrörelser och toniska krampar, som blir till opisthotonus. Ofta tillgängliga från organsjukdomar av visions (vidöppna ögon, blick pares, slapp reaktion av elever till ljus), vertikal eller rotations nystagmus, förtrycket av sugande och svälja. Det vill säga sådana symtom andra än liknande muskelstörningar har särskiljande egenskaper - detta är övervägande av lokala symptom.

Den nyfödda ligger på hans sida med huvudet kastat tillbaka, ofta på denna sida finns en dilaterad elev. Sådana meningealsymptom är karakteristiska tecken på blödning, i motsats till manifestationerna av ischemi mot bakgrund av syreförlust, när meningealsymptom inte uttrycks.

Lumbar punktering gör att du kan upptäcka förhöjt CSF-tryck. Det är jämnt färgat i rött eller rosa med ett stort antal färska och förändrade röda blodkroppar.

[14], [15], [16], [17], [18]

Behandling syreförlust hos fostret

Behandling av syreförlängning hos fostret är att tillhandahålla primärvård och behandling av akut skada på nervsystemet.

Primär behandling för akuta manifestationer av hypoxi är att vidta åtgärder för att återställa viktiga indikatorer i ABC-systemet:

1. Återställande av luftpermeabilitet genom munhålan och andningsröret (A - Airway).
2. Konstgjord ventilation (B - Andning).
3. Indirekt hjärtmassage (C - Cordial).
4. Korrigering av metaboliska störningar vid fullbordandet av aktiviteterna för ABC-återupplivning.

Alla dessa medicinska åtgärder bör genomföras strax efter födseln och varje nästa steg utförs endast om effektiviteten hos den föregående utvärderas. En noggrann följd av steg och återkoppling mellan dem skapar en algoritm för doktorns beteende vid kvävning. Sekvensen av denna komplexa stöd beror på svårighetsgraden av förekomsten av hypoxi, mognadsgrad av barnet, flödet före och intrapartal period, och effektiviteten av tidigare behandling, inklusive ante och intrapartal. Huvudindikatorerna som tar hänsyn till hur kontrollen av effektiviteten av terapeutiska åtgärder är hudfärg, mikrocirkulationsstörningar, hypovolemi, hjärtfrekvens. Förekomsten av en eller flera patologiska tecken bestämmer olika resuscitations taktik.

När det gäller behandling av syreförlängning, som orsakade skador på nervsystemet, använder de ett komplicerat tillvägagångssätt med droger, vitaminer, återställande gymnastik.

Om CNS diagnostiseras, börjar behandlingen med återupplivning i modersjukhuset. Behandlingen av sådana barn slutar som regel i förhållanden för separation av andra etappen av omvårdnad för tidigt eller i avdelningen för nyfödda patologi.

Behandlingsaktiviteter inkluderar:

• stanna i en specialiserad grotta med nödvändig mikroklimat och fuktighet;
• masimalnaya oberegatelny regimen (en minskning av stimulansintensiteten, sparsamma recensioner, minimala smärtsamma möten);
• naturlig utfodring (beroende på tillståndets svårighetsgrad, möjlig parenteral näring, matning genom en sond eller från en flaska med användning av uttryckt bröstmjölk);
• utarbeta och lämpligen avgränsade läkemedelsterapi (dehydrering, antikonvulsiv, Antihemorrhagic, sosudoukreplyayuschie innebär normalisering av metaboliska processer i nervvävnad och öka motståndet mot cerebral hypoxi).

Det finns inga enhetliga tillvägagångssätt för att förskriva dessa eller dessa läkemedel. Endast tre kliniska syndrom (hypertonisk-hydrocefalisk, konvulsiv och muskulär hypertonus) kräver receptbelagda läkemedel.

Det rekommenderas att fortsätta naturlig utfodring, observera dagens regim, ständigt stimulera synliga hörselreaktioner (ljusa leksaker, musik, sång) och motoriska färdigheter, särskilt motor-visuell samordning under de första 3 månaderna av livet.

Syndrom av ökad nervös reflex excitability har den huvudsakliga uppgiften att behandla för att minska hypertension, förbättra nervledningen. Det finns följande tillvägagångssätt vid behandlingen av detta tillstånd:

1. Fenobarbital - ett läkemedel från den grupp av neuroleptika, som verkar på det centrala nervsystemet genom att inhibera aktiviteten av enzymsystem, vilket minskar irritabilitet av barnet på en bakgrund av syrebrist. Drogen tar också bort konvulsiv beredskap, om barnet har en förutsättning för detta. Dosering av läkemedlet - 3-4 mg / kg per dag i 3 -4 veckor. Biverkningar kan vara om doseringen bryts i form av hämning, sömnighet, sänkt reflexer, andningssjukdomar. Försiktighetsåtgärder - du måste noga kombinera läkemedlet med andra antipsykotika.
2. Magnesiumoxid-tsitralnaya medicin - en förening en 1% lösning av citral 2,0 milliliter magnesiumsulfat - 3,0 milliliter, extrakt av valeriana - 2,0 ml (eller utan det), 10% glukoslösning - 200 ml. Denna kombination kan minska nervsystemets ökade excitabilitet, liksom kontrollmuskelton och reflexer. Dosering av läkemedlet - 1 tesked 3 gånger om dagen. Biverkningar kan vara i form av förtryck av medvetande, allergiska reaktioner, så för nyfödda används läkemedlet med en tydlig dos och extrem försiktighet.
3. Midokalm är ett läkemedel som används för att korrigera ökad muskelton. Det minskar mängden aktiv acetylkolin, vilket ökar muskelkontraktionen. På grund av denna åtgärd minskar den uttryckta hypertoniciteten och arbetet hos alla organ och system förbättras. Doseringen av läkemedlet är 0,0125-0,025 g / dag. Metoden för applicering kan vara intramuskulär och dela läkemedlet i två eller tre doser. Biverkningar kan vara i form av rubbning av vissa muskelgrupper, uttalad hypotoni, slöhet.
4. Prozerin är ett läkemedel från gruppen antikolinesterasläkemedel. Det används vid behandling av syresvält, som åtföljs av ett uttalat syndrom av depression. Läkemedlet avlägsnar verkan av enzymet kolinesteras, vilket ökar aktiviteten av acetylkolin och förbättrar muskeltonen. Doseringen av läkemedlet är 0,003 mg / kg IM. Applicera högst tio dagar för att korrigera barnets ton och det allmänna tillståndet. Biverkningar kan vara i form av konvulsiv förkortning av ansiktsmuskler, synfel, allergiska manifestationer.
5. Actovegin från syreförlust hos fostret används också för behandling för att förbättra återhämtningen av skadade områden. Läkemedlet hänför sig till hydrolysaten av proteinkonstruktionen, som tränger in i de ischemiska områdena och återställer kärlsystemet där. Detta förbättrar återhämtningsperioden. Dosering av läkemedlet i början av behandlingen - upp till 20 mg per dag, uppdelat i två doser. Användningsmetod intramuskulär. Därefter byter de till oral administrering av läkemedlet i tabletter på 50 mg två gånger om dagen tills symptomatologin minskar. Biverkningar - Överträdelser av det totala blodflödet, vilket kan åtföljas av kylning av benen.

Ett sådant syndromiskt tillvägagångssätt för behandling gör det möjligt att korrigera symtomen och förbättra barnets prognos efter syrehushållning. Det är mycket viktigt i framtiden att använda vitaminer, fysioterapi behandling. Vitaminer som används oftast - B1, B6, ATP vid 15-20 per kurs dagligen eller varannan dag genom intramuskulär injektion eller genom injektion. Därefter byter de till att ta orala vitaminpreparat under den första månaden av barnets liv.

Från metoderna för fysioterapeutisk behandling använd en allmän lugnande massage, barrträd, paraffin applikationer som "stövlar". Används även elektrofores på livmoderhals- och ländryggen med nikotinsyra, euphyllin.

Alternativ behandling under den akuta perioden av syreförlust hos fostret används mycket sällan. Sådana fall av användningen av örter eller metoder för alternativ behandling är begränsade endast till användningen av dessa metoder under den sena återhämtningsperioden när det finns kvarstående symtom på vissa symtom.

Homeopati kan också användas för att förbättra nervledningen, kognitiva funktioner. Droger använder en lång tid, ibland under det första året av livet.

Kirurgisk behandling av denna patologi används inte.

Förebyggande

Förebyggande av syreförlust hos fostret är främst i säker graviditet och bär ett friskt barn. För detta bör graviditet planeras med en grundlig undersökning av den framtida mamman. Detta gör det möjligt att eliminera morfars riskfaktorer, vilket kan påverka överträdelsen av syreavgivning eller bildandet av placentan.

[19], [20]

Prognos

Prognosen för återhämtning från syreförlängning hos fostret är positiv, även om det fanns kvävda fenomen efter födseln. Om, inom 15 minuter efter födseln, är Apgar-poängen 0-2 poäng, är dödligheten 50%, men i 90% av de överlevande är normal neurologisk utveckling möjlig. Prognosen för fullständig återhämtning under hypoxiska skador är positiv vid tillämpning av alla behandlingsmetoder, massage och återställande förfaranden under barnets första sex månader.

Fostrets syrehushåll är ett tillstånd där barnet är i utero eller redan vid födseln, inte får tillräckligt med syre för normal utveckling av alla organ och system. Skälen till detta tillstånd kan vara många och konsekvenserna kan vara allvarliga. Därför är det mycket viktigt att förhindra sådana förhållanden och i tid för att justera barnets tillstånd för att undvika komplikationer.  

[21], [22], [23], [24]