Fetal syrebrist under graviditet och förlossning: hur identifierar man det, vilka är farorna?

Syrebrist hos fostret är brist på syre för barnet i livmodern. Det kan finnas många orsaker till detta tillstånd, såväl som konsekvenser. Det är mycket viktigt att känna till de viktigaste riskfaktorerna för denna patologi för att kontrollera alla manifestationer och symtom och korrigera dem i tid.

[ 1 ]

Epidemiologi

Statistik över förekomsten av syrebrist visar att denna patologi förekommer hos mer än 40 % av nyfödda barn. Komplikationer av syrebrist kan uppstå omedelbart efter födseln i form av kvävning, vilket förekommer hos 89 % av spädbarnen. I framtiden kan detta orsaka den nyföddes död. När det gäller kronisk hypoxi är det i 30 % av fallen med medfödda defekter hos ett barn en av de viktigaste etiologiska faktorerna. Hos för tidigt födda barn förekommer syrebrist mycket ofta och hos 10 % av barnen kan det leda till döden.

[ 2 ], [ 3 ]

Orsaker syrebrist hos fostret

De främsta orsakerna till syrebrist hos fostret kan delas in i flera grupper.

1. Tillstånd och sjukdomar hos modern som påverkar syretillförseln till fostret:
   • blodförlust, järnbristanemi hos modern, vilket orsakar syrebrist på grund av brist på hemoglobin i moderns blod;
   • kardiovaskulära patologier i dekompensationsstadiet hos gravida kvinnor;
   • andningsvägarnas patologier, som åtföljs av en minskning av syrehalten i vävnaderna på grund av otillräcklig syretillförsel (lunghypoplasi hos modern, tuberkulos, kroniska lungsjukdomar);
   • tar mediciner eller droger;
   • HIV-infektion, syfilis, kroniska infektiösa processer i inre organ.
2. Brott mot intrauterin gasutbyte:
   • navelsträngens patologier med störningar i dess normala funktion - knutar, navelsträngsförvirring;
   • för tidig åldrande av moderkakan;
   • patologi av placenta previa;
   • fetoplacental insufficiens på grund av sjukdomar hos modern;
   • patologier under förlossningen som leder till att fostret förlängs i födelsekanalen eller att moderkakan lossnar för tidigt.
3. Tillstånd hos barnet som kan påverka syretillförseln.
   • medfödda defekter i nervsystemet (hydrocefalus, hjärnbråck)
   • kritiska medfödda hjärt- eller lungfel;
   • intraventrikulär blödning;
   • intrauterina infektioner - herpes, cytomegalovirusinfektion, toxoplasmos;
4. Direkt skada på luftvägarna med obstruktion av deras öppenhet eller med allvarlig försämring av deras funktion.
   • mekoniumaspiration under förlossningen;
   • trakealhypoplasi eller sammanväxning av luftvägarna med matstrupen, andra medfödda missbildningar av andningsröret.
5. Det bör noteras att fetoplacental insufficiens är den främsta orsaken till intrauterin hypoxi.

[ 4 ]

Riskfaktorer

Riskfaktorer kan identifieras baserat på orsakerna:

1. eventuella graviditetspatologier med toxicos som kan leda till störningar i placentacirkulationen;
2. extragenitala sjukdomar hos modern i ett tillstånd av dekompensation;
3. Patologiska tillstånd under förlossningen leder till intranatal syrebrist.

[ 5 ], [ 6 ]

Patogenes

Patogenesen för utvecklingen av fostersyrebrist beror på följande faktorer:

1. Halten av syre och koldioxid i moderns blod.
2. Livmoderns och uteroplacentarens cirkulations tillstånd.
3. Fostrets cirkulationsstatus.

Brist på en eller flera av dessa faktorer leder till ett antal kompensationsreaktioner:

1. Ökat blodflöde till placentan. Detta hjälper till att kompensera för den syrebrist som uppstår ett tag.
2. Placental hyperplasi.
3. Ökning av volymen av den kapillära fosterzonen.
4. Ökat fosterblodflöde.

Syrebrist är en stigande faktor i patogenesen. Men allt beror på hur länge syrebristen varar. Om bristen är tillfällig räcker det med ökat blodflöde och andra kompensationsmekanismer för att normalisera blodflödet under en tid. Sådan akut syrebrist kan gå obemärkt för fostret.

Om syrebristen är måttlig men långvarig, anpassar sig fostret gradvis till den.

Först och främst intensifieras vävnadsandningsprocesserna, anaerob glykolys och erytropoes ökar och binjurebarkens funktion aktiveras. Det kardiovaskulära systemet reagerar genom att omfördela blod med prioriterad blodtillförsel till vitala organ - den så kallade "centraliseringen av blodcirkulationen" (hjärna, hjärta). Detta saktar ner det kapillära blodflödet till parenkymösa organ. Hypoxi i muskler och inre organ leder till ansamling av laktat och utveckling av metabolisk acidos.

Långvarig och svår hypoxi orsakar en nedbrytning av kompensationsmekanismer (utarmning av binjurebarken kan leda till arteriell hypotoni och därefter till chock).

Metabolisk acidos leder till ökad permeabilitet i kärlväggen, vilket tillsammans med ett långsammare blodflöde och ökad koncentration leder till en slameffekt och mikrotrombos. Diapedetiska blödningar (nålskärl och stora i storlek), hjärnödem, hypovolemi och dysfunktion i alla organ och system uppstår.

Det centrala nervsystemet är mest känsligt för effekterna av hypoxi, där de skyddande mekanismerna för anaerob glykolys uttrycks svagast, därför utvecklas hypoxi tidigare och mer intensivt. Störningar i jonmetabolismen, ansamling av giftiga produkter orsakar förstörelse av cellkomponenter, deras nekros och död.

Patofysiologiskt utvecklas två huvudprocesser: hemorragisk infarkt och utveckling av ischemi (leukomalaci).

Slutresultatet beror på svårighetsgraden och varaktigheten av hypoxi, samt fostrets och det nyföddas mognad. Ju mindre moget barnet är, desto större blir skadorna på kroppen. Traumatiska faktorer under förlossningen spelar också en betydande roll och ökar hemodynamiska störningar. Hypoxi, även fysiologisk förlossning, är traumatiskt.

Akut hypoxi, som börjar under förlossningen, skiljer sig från kronisk. På grund av denna forms snabbhet och patofysiologiska processer spelas den ledande rollen här av omedelbara reflexreaktioner i det kardiovaskulära systemet med minimala metaboliska störningar. Men med barnets omognad, inverkan av många ogynnsamma faktorer för förlossningen, långvarig anoxi i ett visst skede, sker en nedbrytning av skyddande reaktioner och ett kraftigt fall av perifert tryck. Den utvecklade kollapsen åtföljs av alla patofysiologiska reaktioner och leder vid kronisk hypoxi till hypovolemi.

[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]

Symtom syrebrist hos fostret

Symtom på fostersyrebrist uppträder under graviditet och förlossning, och de viktigaste manifestationerna av detta är följande:

1. När det gäller fostrets hjärtslag ökar det, saktar ner och blir sedan arytmi.
2. Dövheten i hans hjärttoner.
3. Passage av mekonium (inblandning av mekonium i fostervätska).
4. Ökning och sedan avmattning av fostrets rörelser.

Vid diagnos av intrauterin hypoxi måste obstetrikare-gynekologer korrekt bestämma taktiken för förlossningshantering för att minska hypoxisk och traumatisk skada på barnet.

Primär bestämning av svårighetsgraden av hypoxi och kvävning hos den nyfödda utförs för alla nyfödda barn enligt särskilda kriterier i Apgar-skalan. Bedömningen utförs under barnets första och femte minut och gör det möjligt att bedöma den nyföddas anpassningsgrad omedelbart efter födseln. Detta gör det också möjligt att misstänka förekomsten av symtom på syrebrist.

Den första minuten avgör svårighetsgraden av intrauterin hypoxisk skada på fostret.

Den femte minuten avgör hur effektiva återupplivningsåtgärderna är och hur allvarligt det nyfödda barnets tillstånd är. Vid behov görs en sådan bedömning i den tionde och femtonde minuten.

Den tionde minuten avgör effektiviteten av intensiv terapi, beroende på den nyföddes kroppars anpassningsmekanismer.

Den femtonde minuten avgör slutresultatet och prognosen för den drabbade hypoxi.

Således gör den inledande bedömningen av barnets tillstånd det möjligt för oss att identifiera de barn som behöver akut hjälp.

Med tanke på att störningarna under fostrets syrebrist består av inblandning av hjärnkärlen och cerebrospinalvätskan i processen, uppstår en störning av hemo-cerebrospinalvätskans dynamik. Denna period gäller endast under de första 7-10 dagarna av barnets liv. Senare, om de kliniska manifestationerna av den överförda hypoxi kvarstår, när skador på nervceller kommer i förgrunden i patogenesen, används termen "ante, intra, perinatal CNS-skada av hypoxisk genes". Allt detta påverkar uppkomsten av symtom inte bara under de första minuterna och dagarna av barnets liv, utan även under hela månaden.

Nervceller är de första som drabbas av syrebrist hos fostret. Därför kan de första tecknen manifestera sig som uttalade neurologiska störningar. Oftast kännetecknas detta av hjärnans hypoxi, vilket leder till ischemi i vissa områden av hjärnbarken. Detta manifesterar sig som ett syndrom av hyperexcitabilitet eller depression hos barnet.

Symtom som är karakteristiska för ökad excitabilitet hos barnet kan uppstå redan några timmar efter födseln. Symtom som modern kan märka skiljer sig från de som läkaren kan märka. De första tecknen kan vara i form av frekvent gäll gråt hos barnet, sömnperioden hos sådana barn varar inte mer än tjugo till trettio minuter. Barnets haka kan skaka, det kan förekomma skakningar i armar och ben när barnet gråter. Förtryckssyndromet har något motsatta tecken - barnet sover ofta, muskeltonusen är reducerad, det ligger utan aktiva rörelser i armar och ben. Dessa symtom tyder på syrebrist hos fostret, som utvecklas akut eller kroniskt och påverkar centrala nervsystemet. Men med skador på centrala nervsystemet mot bakgrund av syrebrist hos fostret kan andra symtom observeras.

Konvulsivt syndrom kan också observeras i form av både utbredda tonisk-kloniska anfall och lokala sammandragningar av muskelgrupper. I detta fall, hos nyfödda, är motsvarigheten till anfall ofta en spasm i ansiktsmusklerna med olika ansiktsuttryck i form av ett leende, omotiverat sugande eller utstickande tunga.

Hypertensivt hydrocefaliskt syndrom åtföljs av ökat intrakraniellt tryck. Kliniskt åtföljs detta av utbuktande fontanell, divergens av kraniala suturer med en ökning av barnets huvudvolym. Mot denna bakgrund kan nystagmus, strabismus och konvulsiv beredskap utvecklas.

Det centrala nervsystemet är det huvudsakliga organet som lider av fostrets syrebrist under förlossningen. Trots allt utvecklas en akut syrebrist, vilket orsakar sådana symtom. Fostrets syrebrist under graviditeten, som varar länge, påverkar alla barnets organ. I detta fall kan vävnadsbildningsprocesserna, såväl som deras tillväxt, störas. Efter födseln kan detta manifestera sig i medfödda missbildningar av inre organ. De kan vara från mindre - i form av barnets låga kroppsvikt vid födseln, till betydande - medfödda hjärtfel. Allt detta, i avsaknad av en direkt orsak, kan orsaka komplikationer i barnets hälsa i framtiden.

Komplikationer och konsekvenser

Vad är faran med syrebrist hos fostret? Om nervsystemet påverkas kan det få långsiktiga konsekvenser i form av kvarvarande cystor i hjärnan. Detta kanske inte påverkar barnets hälsa på något sätt, men det kan finnas försämringar i barnets kognitiva förmågor i form av dåligt minne och eftersläpning i skolan. Om skadan var allvarligare kan försämringar i barnets motoriska aktivitet utvecklas i form av minskad muskeltonus eller förlamning. Komplikationer av syrebrist kan vara allvarliga om detta tillstånd utvecklas akut under förlossningen. Detta åtföljs av akut kvävning hos fostret och barnet andas dåligt och kan inte etablera en normal andningsrytm och hjärtaktivitet. Detta kan till och med vara dödligt.

Diagnostik syrebrist hos fostret

Diagnos av syrebrist hos fostret bör göras så tidigt som möjligt. Detta gör det möjligt att minimera de komplikationer som kan utvecklas mot denna bakgrund.

Om syrebrist uppstod under förlossningen eller under graviditeten kan det diagnostiseras omedelbart efter födseln. Under den första minuten utvärderar läkaren barnets allmänna tillstånd, och om det inte har slutit sig tas barnet omedelbart till återupplivningsbordet och vitala tecken bestäms - hjärtfrekvens, andningsfrekvens, hudfärg, reaktion på irriterande ämnen. Samtidigt, om någon av indikatorerna minskar, diagnostiseras akut kvävning omedelbart som en extern manifestation av fostrets syrebrist.

Men om barnet föddes utan tecken på andningsproblem, kan diagnosen syrebrist redan ställas under undersökningen av barnet som redan är på avdelningen under de första tjugofyra timmarna efter födseln.

Vid denna typ av diagnos undersöker läkaren noggrant den nyfödda i alla organ och system. Barnets allmäntillstånd kan vara allvarligt på grund av neurologiska symtom - hyperestesi, generaliserade kloniska anfall. Barnets hudfärg kan vara cyanotisk eller cyanos kan förekomma endast i nasolabialtriangeln. Reflexer: sugande, sväljande, sökande, Babkin, Moro - framkallas, men de kan vara asymmetriska. Beroende på det ledande syndromet kan det finnas hyperreflexi eller hyporeflexi. Huvudets konfiguration kan förändras även vid ett milt hydrocefaliskt syndrom. Dessutom kan den sagittala suturen divergera. Vävnadsturgor kan vara reducerad, det kan också finnas muskelhypotoni med depressionssyndrom eller uttalad hypertoni med hyperexcitabilitetssyndrom.

Det är nödvändigt att utföra diagnostik med en bedömning av hjärttoner. Hjärtaktiviteten är vanligtvis rytmisk, men tonerna är ofta försvagade. Alla andra system är normala. Sådana störningar i allmäntillstånd, tonus och reflexer gör det möjligt att anta förekomsten av skador på centrala nervsystemet mot bakgrund av syrebrist hos fostret. I detta fall är ytterligare diagnostiska metoder nödvändiga.

Testerna ger inga specifika förändringar. Instrumentell diagnostik anses vara mer informativa. Alla nyfödda med hypoxi genomgår neurosonografi. Neurosonografi är en ultraljudsmetod för undersökning (visualisering) av hjärnan, som gör det möjligt att bedöma hjärnvävnadens och cerebrospinalvätskans banor genom den stora fontanellen. Neurosonogram används för att beskriva hjärnvävnadens makrostruktur och ekogenicitet, storleken och formen på cerebrospinalvätskans utrymmen, vilket resulterar i att fokus för leukomalaci, intra- eller periventrikulära blödningar och expansion av det ventrikulära systemet - ventrikulomegali - detekteras. Hyperkoiditet i de periventrikulära zonerna i området kring de främre och bakre hornen i de laterala ventriklarna, enligt neurosonogramdata, gör att vi kan misstänka periventrikulär leukomalaci som ett av tecknen på hjärnskada på grund av fosterets syrebrist. Hyperkoiditet i de subependymala områdena och intraventrikulärt gör att vi kan anta förekomsten av intraventrikulär blödning. Idag tror man dock att ultraljudsdiagnostik endast kan användas som en screeningmetod för att identifiera barn med misstänkta intrakraniella skador.

Karakteristiska förändringar under syrebrist gör det möjligt att fastställa att hemisfärerna är symmetriska, att lumen i de laterala ventriklarna inte förändras. Detta utesluter omedelbart intraventrikulära blödningar. Upptäckten av skuggor av varierande intensitet och storlek i hjärnstrukturerna, ökad ekogenicitet i periventrikulära områden - allt detta indikerar skador av hypoxisk genes. Leukomalaci i ventrikulärområdet med efterföljande bildning av cystor, som kan observeras under hela livet, kan också observeras.

[ 12 ], [ 13 ]

Differentiell diagnos

Differentialdiagnostik av syrebrist bör utföras redan i den kliniska diagnostiken. Det är mycket viktigt att skilja neurologiska symtom på syrebrist från manifestationer av intraventrikulära blödningar. Intraventrikulära blödningar diagnostiseras vanligtvis hos för tidigt födda barn med en kroppsvikt på mindre än 1500 g. Däremot kan syrebrist förekomma hos barn oavsett graviditetsålder och vikt.

De första symtomen på intraventrikulär blödning kännetecknas av den kliniska bilden av progressiv anemi, minskad muskeltonus, adynami och utbuktning av den stora fontanellen. Andra symtom (ögon, kramper) är mindre vanliga och mindre uttalade (apnéattacker, takykardi eller bradykardi). Medfödda reflexer är nedsatta. Stora tremor observeras, som ökar med huvudrörelser, och toniska kramper, som övergår i opistotonus. Ofta finns det störningar i synorganet (vidöppna ögon, blickpares, slapp pupillrespons på ljus), vertikal eller roterande nystagmus och hämning av sugning och sväljning. Det vill säga, sådana symtom, förutom liknande muskelsjukdomar, har särdrag - en övervikt av lokala symtom.

Den nyfödda ligger på sidan med huvudet bakåtkastat, ofta på denna sida finns det en utvidgning av pupillen. Sådana meningeala symtom är karakteristiska tecken på blödning, i motsats till manifestationerna av ischemi mot bakgrund av syrebrist, när meningeala tecken inte uttrycks.

Lumbalpunktion avslöjar förhöjt tryck i cerebrospinalvätskan. Den är enhetligt röd eller rosa färgad med ett stort antal färska och förändrade erytrocyter.

[ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ]

Behandling syrebrist hos fostret

Behandling av fosterhypoxi innebär att primärvårdsåtgärder vidtas och akuta skador på nervsystemet behandlas.

Primärbehandling för akuta manifestationer av hypoxi består av åtgärder för att återställa vitala indikatorer enligt ABC-systemet:

1. Återställande av luftflödet genom munhålan och andningsröret (A - Luftväg).
2. Konstgjord ventilation av lungorna (B - Andning).
3. Indirekt hjärtmassage (C-Cordial).
4. Korrigering av metabola störningar i slutet av ABC-återupplivningsåtgärder.

Alla dessa behandlingsåtgärder bör utföras omedelbart efter förlossningen och varje efterföljande steg utförs endast om effektiviteten av det föregående har utvärderats. En noggrann sekvens av steg och återkoppling mellan dem skapar en algoritm för läkarens beteende vid kvävning. Sekvensen av detta hjälpkomplex beror på svårighetsgraden av hypoxi, barnets mognadsgrad, förloppet av den föregående och intranatala perioden, samt effektiviteten av den tidigare behandlingen, inklusive både före och under förlossningen. De viktigaste indikatorerna som beaktas för att kontrollera effektiviteten av behandlingsåtgärderna är hudfärg, mikrocirkulationsstörningar, hypovolemi, hjärtfrekvens. Förekomsten av ett eller flera patologiska tecken avgör olika återupplivningstaktik.

När det gäller behandling av syrebrist, vilket orsakat skador på nervsystemet, används en omfattande metod med mediciner, vitaminer och återställande gymnastik.

Om CNS-skada diagnostiseras, inleds behandlingen med återupplivningsåtgärder på BB. Behandling av sådana barn avslutas vanligtvis i andra etappen av förtidsvårdsavdelningen eller på neonatalpatologiavdelningen.

Behandlingsåtgärder inkluderar:

• vistas i en specialiserad inkubator med nödvändigt mikroklimat och fuktighet;
• maximalt skyddsläge (minskning av intensiteten hos irriterande ämnen, milda recensioner, minimal smärtlindring);
• naturlig matning (beroende på tillståndets svårighetsgrad kan parenteral nutrition, sondmatning eller från flaska med utpumpad bröstmjölk vara möjligt);
• noggrant genomtänkt och lämpligt begränsad läkemedelsbehandling (uttorkning, antikonvulsiv, antihemorragisk, vasokonstriktiv, medel som normaliserar metaboliska processer i nervvävnaden och ökar hjärnans motståndskraft mot hypoxi).

Det finns inga enhetliga metoder för att förskriva vissa läkemedel. Endast tre kliniska syndrom (hypertensiv-hydrocefalisk, konvulsiv och muskulär hypertonus) kräver tillförlitligt förskrivning av läkemedel.

Det rekommenderas att fortsätta amma, följa en daglig rutin och ständigt stimulera visuella och auditiva reaktioner (ljusa leksaker, musik, sång) och motoriska färdigheter, särskilt motorisk-visuell koordination, under de första 3 månaderna i livet.

Det huvudsakliga behandlingsmålet för syndromet med ökad neuroreflexexcitabilitet är att minska ökad hypertonus och förbättra nervledningen. Följande behandlingsmetoder finns för detta tillstånd:

1. Fenobarbital är ett läkemedel från gruppen neuroleptika, som verkar på det centrala nervsystemet genom att hämma aktiviteten hos enzymsystem, vilket minskar ökad nervös excitabilitet hos ett barn mot bakgrund av syrebrist. Läkemedlet lindrar också konvulsiv beredskap om barnet har en predisposition för detta. Doseringen av läkemedlet är 3-4 mg/kg per dag i 3-4 veckor. Biverkningar kan uppstå om dosen bryts i form av hämning, dåsighet, minskade reflexer och andningssvikt. Försiktighetsåtgärder - du måste noggrant kombinera läkemedlet med andra neuroleptika.
2. Magnesium-citralblandningen är en kombination av 1% citrallösning 2,0 milliliter, magnesiumsulfat - 3,0 milliliter, valerianaextrakt - 2,0 milliliter (eller utan det), 10% glukoslösning - 200 ml. Denna kombination hjälper till att minska ökad excitabilitet i nervsystemet, samt kontrollera muskeltonus och reflexer. Doseringen av läkemedlet är 1 tesked 3 gånger om dagen. Biverkningar kan vara i form av medvetandedepression, allergiska reaktioner, så för nyfödda används läkemedlet med en tydlig dosering och med särskild försiktighet.
3. Mydocalm är ett läkemedel som används för att korrigera ökad muskeltonus. Det minskar mängden aktiv acetylkolin, vilket ökar muskelkontraktionen. På grund av denna verkan minskar uttalad hypertonicitet och arbetet i alla organ och system förbättras. Doseringen av läkemedlet är 0,0125-0,025 g/dag. Appliceringsmetoden kan vara intramuskulär, genom att dela upp läkemedlet i två eller tre doser. Biverkningar kan vara i form av ryckningar i enskilda muskelgrupper, svår hypotoni och letargi.
4. Prozerin är ett läkemedel från gruppen antikolinesterasmedel. Det används vid behandling av syrebrist, vilket åtföljs av ett uttalat depressionssyndrom. Läkemedlet tar bort effekten av kolinesterasenzymet, vilket ökar aktiviteten av acetylkolin och förbättrar muskeltonus. Doseringen av läkemedlet är 0,003 mg/kg intramuskulärt. Det används i högst tio dagar för att korrigera barnets tonus och allmänna tillstånd. Biverkningar kan vara i form av krampaktig sammandragning av ansiktsmusklerna, synnedsättning och allergiska reaktioner.
5. Actovegin för fostersyrebrist används också vid behandling för att förbättra återhämtningen av skadade områden. Läkemedlet tillhör hydrolysat av proteinstruktur, vilket penetrerar områden med ischemiska områden och återställer kärlsystemet där. Detta förbättrar återhämtningsperioden. Doseringen av läkemedlet i de inledande stadierna av behandlingen är upp till 20 milligram per dag, uppdelat i två doser. Administreringsmetoden är intramuskulär. Därefter övergår man till oral administrering av läkemedlet i tabletter om 50 milligram två gånger om dagen tills symtomen minskar. Biverkningar är störningar i det allmänna blodflödet, vilket kan åtföljas av kalla extremiteter.

Denna syndromologiska behandlingsmetod gör det möjligt att korrigera symtom och förbättra prognosen för barnet efter syrebrist. Det är mycket viktigt att använda vitaminer och fysioterapi i framtiden. De vanligaste vitaminerna som används är B1, B6, ATP, 15-20 per kur dagligen eller varannan dag intramuskulärt eller genom injektion. Därefter övergår man till att ta orala vitaminpreparat under barnets första månad.

Fysioterapeutiska behandlingsmetoder inkluderar allmän lugnande massage, tallbad, paraffinapplikationer som "stövlar". Elektrofores av hals- och ländryggen med nikotinsyra och eufyllin används också.

Traditionell medicin används mycket sällan under den akuta perioden av fosterets syrebrist. Sådana fall av användning av örter eller traditionella medicinska metoder är begränsade till att endast använda dessa metoder under den sena återhämtningsperioden, när det finns kvarvarande effekter av vissa symtom.

Homeopati kan också användas för att förbättra nervledningsförmågan och kognitiva funktioner. Läkemedlen används under lång tid, ibland under det första levnadsåret.

Kirurgisk behandling av denna patologi används inte.

Förebyggande

Förebyggande av syrebrist hos fostret består främst av en säker graviditet och att föda ett friskt barn. För detta måste varje graviditet planeras med en grundlig undersökning av den blivande modern. Detta gör det möjligt att eliminera riskfaktorer hos modern som kan påverka störningar i syretillförseln eller moderkakans bildande.

[ 19 ], [ 20 ]

Prognos

Prognosen för återhämtning vid fosterbrist med syre är positiv, även om det förekommer kvävningsfenomen efter födseln. Om Apgar-poängen är 0–2 poäng 15 minuter efter födseln är dödligheten 50 %, men hos 90 % av de överlevande är normal neurologisk utveckling möjlig. Prognosen för fullständig återhämtning vid hypoxiska skador är positiv om alla behandlingsmetoder, massage och rehabiliteringsprocedurer tillämpas under barnets första sex månader i livet.

Syrebrist hos fostret är ett tillstånd där barnet, antingen i livmodern eller vid födseln, inte får tillräckligt med syre för normal utveckling av alla organ och system. Det kan finnas många orsaker till detta tillstånd och konsekvenserna kan vara allvarliga. Därför är det mycket viktigt att förebygga sådana tillstånd och snabbt korrigera barnets tillstånd för att undvika komplikationer.

[ 21 ], [ 22 ], [ 23 ], [ 24 ]