Källan av smärta är bakterier

Den moderna medicinen känner till det faktum att den inflammatoriska processen framkallar ett svar från immunsystemet och smärtssyndromet. Oavsett typ av infektion utlöses en viss reaktionskedja med bildandet av immunceller i de drabbade vävnaderna. Resultatet är alltid detsamma - svullnad, suppuration och smärta. Därför tandvärk med karies och smärta i buken, som ett resultat av intestinal infektion, kan kallas en bieffekt i immunitetens arbete.

Sensationell upptäckt gjordes av forskare från USA. Som det visade sig kan bakterierna självständigt aktivera neuroner av smärta. Initialt intresse var oroat för interaktionen mellan neuroner och immunceller vid infektion. Neuronal reaktion på patogena bakterier inträffade utan immunsystemets deltagande.

Följande experiment tillät forskare att göra en jämförande analys av antalet bakterier i koden av möss infekterade med Staphylococcus aureus, jämfört med storleken av ödem inflammatorisk fokus i antalet immunceller och graden av smärta. Man fann att det finns ett direkt samband mellan nivån av smärta och antalet bakterier, och den högsta sjukdomsgraden registrerades innan puffiness spred sig så mycket som möjligt.

Dessa studier publicerades i tidskriften Nature, med information om att bakterier har två typer av substanser som påverkar smärta receptorer. Först av allt är dessa peptider av N-formylerad typ, med vilka neuroner rapporteras. Laboratoriemus utan dessa receptorer var mer benägna att tolerera smärta. Porbildande toxiner har också upptäckts som kan penetrera cellmembranet med bildandet av en stor pore som passerar jonflödet som stimulerar aktiviteten hos neuroner.

I sin tur kan smärtreceptorerna "kommunicera" med immunceller och provocera en minskning av deras verkan. Aktiveringen av neuronal smärta reducerade bildningen av neutrofiler och monocyter i det drabbade området. Såsom är känt beror styrkan hos ett immunsvar på mängden av dessa celler. Forskare kunde identifiera en peptidmolekyl, genom vilken smärtanaler överförde information om behovet av att minska produktionen av inflammatoriska proteiner till immunceller.

Det är känt att antigener förblir från bakterier. Att komma in i blodet, och sedan in i lymfkörtlarna, kombinerar molekylerna av bakterier eller deras partiklar med B-celler som är ansvariga för produktion av antikroppar. Smärta receptorer klara immunsvaret och i detta fall - nervceller har en retarderande effekt på migrering av T- och B-celler i lymfsystemet.

Sjukdomskrävande bakterier är provokatörer av smärta och med hjälp av denna smärtsamma reaktion undertrycker immunsvaret mot sig själva.

Smärta receptorer försöker motstå infektionen, försöker skydda vävnaden från ytterligare skador på grund av inflammation, men bakterier har en klar fördel.

Om smärtkällan är bakterier skulle det vara trevligt att uppfinna en medicinsk produkt som kan undertrycka reaktionen av smärtreceptorer på signaler från bakterier som lindrar smärta och samtidigt påskyndar immunsystemets funktion.