Patologi i livmodern som en orsak till vanligt missfall

I de flesta kvinnor som bryter mot den reproduktiva funktionen är livmoderns utvecklingsfel kombinerad med hormonella störningar med bildandet av en underlägsen lutealfas i cykeln. Kanske beror det på effekten på gonaderna av samma skadliga faktor som ledde till avvikelser i livmoderns utveckling. Mekanismen av abort när livmoder missbildningar som förknippas med försämrad implantationsprocessen av ägget, den otillräckliga utvecklingen av endometriet på grund av otillräcklig vaskularisering kropps close rumsliga förhållanden, funktionella egenskaper hos myometrium.

Utveckling av livmodern

En viktig roll i etiologin för vanligt missfall spelas av missbildningar av livmodern, speciellt vid uppsägning av graviditeten i andra och tredje trimestern. Förekomsten av missbildningar av livmodern i befolkningen är endast 0,5-0,6%. Bland kvinnor med vanligt missfall är förekomsten av abnormiteter i livmodern mellan 10 och 15%, enligt olika författare.

Incidensen av livmodermissbildningar hos patienter som undersöktes i klinikerna i centret på grund av vanligt missfall är 10,8-14,3% under olika år. Orsakerna till reproduktionsstörningar, de flesta forskare ser anatomiska och fysiologiska livmoder underlägsenhet skötare livmoderhalscancer inkompetens och bristande lutealfas av cykeln.

Ursprungets olika missbildningar beror på embryogenessteget som den teratogena faktorn har haft eller de ärftliga egenskaperna har uppnåtts. Genitala organens bakterier uppträder hos män ungefär i slutet av den första månaden av embryonal utveckling. Paramezonefralnye (Mullerian) kanaler, som är bildade från livmodern, äggledarna och vagina proximalt separerades, läggs samtidigt på båda sidor av mesoderm vid 4-6 vecka fosterutveckling. Gradvis paramezonephaliska kanaler närmar sig varandra, deras mittpartier är anordnade snett och deras distala sektioner slår samman i en upplösningskanal. Från de sammanslagna delarna av dessa kanaler bildas livmodern och den proximala delen av vagina, och ut ur de slungade moderrören. Under inverkan av ogynnsamma faktorer under embryogenesen störs fusionen av kanalerna, vilket resulterar i olika livmoderanomalier. Orsakerna till den negativa inverkan på bildandet av könsorgan är olika: hypertermi, infektion, joniserande strålning, komplikationer av graviditet, inte heller kan utesluta en ärftlig orsak bildandet av livmodermissbildningar. I litteraturen indikeras verkan av dietylstilbestrolpreparatet i utero, som tas av moderen för att bevara graviditeten. Detta läkemedel orsakar missbildningar av livmodern :. T generatorer livmodern tunn veckade röret, frånvaro av koder etc. Svårighetsgraden av vaginala uterina missbildningar beror på dosen och varaktigheten av läkemedel som används. Andra orsaker till utvecklingsmissbildningar är inte kända exakt.

Misformation av kvinnliga könsorganen kombineras ofta med urinvägarnas utvecklingsfel (till exempel med unicorn-livmodern på sidan av det frånvarande hornet, finns det ofta ingen njure), tk. Dessa system kännetecknas av generelliteten av ontogeni. För missfall följande typer av uterina missbildningar är vanligt förekommande, intrauterin septum (ofta ofullständig, ibland fullständig), två horn, sadel, horned, dubbel livmodern. Allvarligare former av missbildningar av livmodern (rudimentär, tvåhårig med ett rudimentärt horn) är mycket sällsynta. För dessa former av anomalier är infertilitet vanligare än missfall.

Följande klassificering av livmoderns utvecklingsdefekter föreslås, vilket observeras hos kvinnor med missfall.

• Jag skriver - agenes eller hypoplasi;
• II typ - unicorn livmodern;
• III typ - dubbel livmodern;
• IV typ - bicornylum;
• V-typ - intrauterin partition;
• VI typ efter intrauterin verkan av dietylstilbestrol.

Och påpekar att med intrauterin partitionen är det ofta att graviditeten förloras i I-trimestern på grund av misslyckad placentation och de återstående utvecklingsbristerna leder oftast till att graviditeten avslutas i II och III trimestern.

Genital infantilism

Ofta kan graviditetsavbrott bero på livmoderhypoplasi på grund av genital infantilism, vilket är en särskild manifestation av en komplex patologisk process. Det kännetecknas av underutveckling av könsorganen och olika sjukdomar i hypotalamus-hypofys-ovarian-uterus-systemet.

Patogenesen av utvecklingen av genital infantilism är komplex och inte fullständigt förstådd. Med sexuell infantilism associerades ett stort antal komplikationer (brott mot menstruationscykeln, sexuellt liv och fertil fertilitet). Enligt de flesta forskare är underutvecklingen av den sexuella apparaten orsakad av otillräckligheten hos könshormoner. Hos 53% av kvinnorna med livmoderhypoplasi finns oregelbundenhet i menstruationscykeln, och vid testning för funktionell diagnostik bestäms hypofunktionen hos äggstockarna.

Infantil livmodern bildas under barndomen och kan migreras på grund av inflammatoriska sjukdomar i barndomen, i pre- och post-pubertala perioder, störningar i nervsystemet och endokrin reglering av livmodern och förändringar i lokal vävnadsmetabolism. I studien av reproduktiva funktioner och egenskaper i samband med graviditet hos kvinnor med genital infantilism det sig att patienter med missfall, har oftast normal antropometriska uppgifter och väldefinierade sekundära sexuella egenskaper. Hos alla kvinnor identifieras den infantila livmodern (hypoplastisk livmodern, lång livmoderhals), vilket bekräftas genom klinisk data, hysterosalngografimetoder och ultraljudsdata.

Enligt undersökningen visade alla kvinnor i en tvåfas menstruationscykel med en ofullständig lutealfas vid undersökning av funktionella diagnostiska tester av kvinnor med genital infantilism under 3-4 menstruationscykler. Med hormonell undersökning motsvarade hormonhalten de fluktuationer som är karakteristiska för den normala menstruationscykeln.

Skillnaden mellan nivån av hormoner i blodplasmen och test av funktionell diagnostik gjorde det möjligt att anta närvaron av ett otillräckligt vävnadssvar på hormonerna som produceras av äggstockarna. Fastställandet av mottagningsnivåer i endometrium gjorde det möjligt att bekräfta detta antagande. Minskningen av innehållet i östradiol i cytosolen och kärnorna i celler, antalet cytoplasmatiska och nukleära receptorer, och därmed hypofunktionen hos äggstockarna, bestämdes kliniskt.

Men vid en given nosologisk formulär mer korrekt att tala inte om äggstocks hypofunktion och otillräcklighet eller underlägsenhet endometrium. I mekanismen för avbrytande av graviditet med genital infantilism är en ledande faktor av mamman: bristen på förberedelser av endometrium för implantation på grund av bristen på receptornivå av endometriet, ökad retbarhet hos myometrium infantila livmodern, en nära rumsliga förhållanden.

Risken för att graviditeten avslutas observeras i alla skeden av graviditeten hos kvinnor med genital infantilism, liksom hos kvinnor med missbildningar av livmodern. Under graviditetens andra trimester är den vanligaste komplikationen ismiko-cervikal insufficiens. I senare utsträckning finns livmoderns ringa excitabilitet, en ökning av tonen och placentainsufficiens utvecklas ofta. Mot bakgrund av genital infantilism och missbildningar av livmodern, är biverkningar av andra faktorer av spontan missfall ofta uppenbarade.

Isthmiko-cervikal insufficiens och missfall av graviditet

I strukturen av missfall i II trimestern för att dela cervikal inkompetens 40%, och i III trimestern cervikal inkompetens uppträder i tredjedel av fallen av för tidig födsel. Biverkningar i livmoderhalsen orsakas av strukturella och funktionella förändringar i livmoderkemien, vars storlek beror på de cykliska förändringarna i kvinnans kropp. Sålunda, i en två-fas menstruationscykeln i 1:e fasen av den markerade ökningen i tonen i livmodermuskulaturen och därmed expansionen av istmisk avdelning, och i det 2:a - minska livmoder tonen och sammandragning av istmisk hennes avdelning.

Det finns organisk och funktionell ischemisk-cervikal insufficiens. Organiska eller posttraumatiskt eller sekundär, cervikal inkompetens sker som ett resultat av tidigare skrapning, åtföljd av preliminär mekanisk expansion av cervikalkanalen, såväl som patologisk släkten, däribland med användning av små obstetriska operationer, vilket ledde till djupa rupturer i livmoderhalsen.

Patogenesen av funktionell istmisk-cervikal insufficiens har inte studerats tillräckligt. En viss roll i dess utveckling spelas av stimuleringen av alfa- och inhibering av beta-adrenerga receptorer. Sensibiliteten hos alfa-receptorer förbättras av hyperestrogeni och beta-receptorer - med ökad koncentration av progesteron. Aktivering av alfa-receptorer leder till en minskning av livmoderhalsen och en expansion av ismusen, det omvända läget uppträder vid aktivering av beta-receptorer. Funktionell ischemisk-cervikal insufficiens uppträder således med endokrina störningar. Med hyperandrogenism förekommer funktionell ischemisk-cervikal insufficiens hos var tredje patient. Vidare kan funktionella cervikal inkompetens resultera från störningar proportionellt förhållande mellan muskelvävnad, vars halt ökar till 50% (vid en hastighet av 15%), vilket leder till tidig uppmjukning av livmoderhalsen och bindväv, samt ändringar av reaktionen mellan strukturella cervikala celler på neurohumoral stimuli.

Mycket ofta är det medfödd Isthmiko-cervikal insufficiens hos kvinnor med genital infantilism och missbildningar av livmodern.

Diagnos av ischemisk-cervikal insufficiens är baserad på klinisk-anamnestic, instrumental och laboratoriedata. Med den fria introduktionen i expandergruppen Geghar nr. 6 diagnostiseras sekretionsfasen hos menstruationscykeln med ischemisk-cervikal insufficiens. En av de allmänt använda diagnostiska metoderna är radiologisk, som utförs på cykeln på 18-20 dagar. Hos kvinnor med ismiko-cervikal insufficiens är den genomsnittliga bredden av isthmus lika med 6,09 mm med en hastighet av 2,63 mm. Det bör noteras att en korrekt diagnos av livmoderhalscancer inkompetens, enligt flera författare, är bara möjligt under graviditeten, eftersom i detta fall det finns objektiva villkor för funktionella utvärderingen av livmoderhalsen och istmisk hennes avdelning.

Mekanismen av abort med cervikal inkompetens, oavsett dess natur, är att på grund av förkortningen och uppmjukning av livmoderhalsen, sårruptur interna os och cervikalkanalen befruktade ägget har inget stöd i den nedre livmodersegmentet. När det intrauteriniska trycket stiger när graviditeten utvecklas, stickas membranen ut i den förstorade livmoderhalscancer, smittade och öppnas. Vid patogenesen av för tidig uppsägning av graviditeten vid ischemisk-cervikal insufficiens ges en viktig roll till infektiös patologi. I detta fall är abortmekanismen densamma för både organisk och funktionell ismisk-cervikal insufficiens.

Infektion av den nedre polen hos membranen stigande bana kunde vara "producera" orsaken till för tidig terminering av graviditet: metaboliterna av den inflammatoriska processen har en cytotoxisk effekt på trofoblaster, orsaka lösgöring av chorionic (placenta), och i den andra hälften av graviditeten påverkar patogena mekanismer som ökar livmoder irritabilitet, vilket leder till utbrottet arbetsverksamhet och för tidigt avbrott. Vi kan säga att när livmoderhalscancer inkompetens gynnsamma förutsättningar för stigande infektion, så att det potentiella hotet om intrauterin infektion hos gravida kvinnor som lider av hals insufficiens är ganska hög.

Livmodern

Många kvinnor med livmodermom har en normal reproduktiv funktion, graviditet och förlossning utan komplikationer. Trots detta konstaterar många forskare att hotet om avbrott är noterat hos 30-75% av patienterna med livmodermoment. Enligt forskning orsakade 15% av kvinnorna livmoderfibroider avbrott i graviditeten.

Avbrytande av graviditet hos kvinnor med livmodermom kan vara om livmoderns storlek och nodens plats är ogynnsamma under graviditeten. Speciellt ogynnsamma förhållanden för utveckling av graviditet skapas med intermuskulär och submukosal lokalisering av noderna. Submucous myoma komplicerar oftast graviditeten under första trimestern. Stora intermuskulära fibroider kan deformera livmoderhålan och skapa ogynnsamma villkor för dess fortsättning. Av stor vikt är placeringen av myomernas noder och lokalisering av placentan i förhållande till tumörens noder. Den mest ogynnsamma är en sådan variant, när placentation uppträder i regionen av det nedre segmentet och på de myomatiska noderna.

Inte mindre viktigt i missbildningsgenerationen är hormonella störningar hos patienter med livmodermoment. Således tror vissa forskare att livmoderfibroider åtföljs av absolut eller relativ progesteroninsufficiens, vilket kan vara en av de bidragande faktorerna för spontan abort.

För tidig avslutning av graviditeten kan orsakas av myometriums höga bioelektriska aktivitet och ökad enzymatisk aktivitet av livmoderkontraktilkomplexet.

Ofta är hotet om att graviditeten upphör att orsakas av undernäring av myomoder, utveckling av ödem eller nekros av noden. Under graviditeten kan myomatiska noder genomgå förändringar. Många forskare noterar att med graviditet förknippas med en ökning i tumören är myomen mjukad och blir mer mobil. Andra tror att tumören blir större genom att öka vaskulariseringen av livmodern, vilket ökar blod- och lymfkärl, vilket leder till stagnation av lymfa och blod.

Vid bestämning av bevarande av graviditet hos patienter med livmodermoment är en individuell inställning nödvändig. Det är nödvändigt att ta hänsyn till ålder, recept på sjukdomen, data om ärftlighet, förekomst av samtidig extragenital patologi.

Myom i livmodern kombineras ofta med endometrios. Enligt forskning observeras denna kombination hos 80-85% av patienterna med livmodermoment. Endometrios har en negativ effekt på kursen och resultatet av graviditet, spontana aborter och för tidiga födsel observeras ofta. Andra studier har visat något samband mellan frekvensen av spontan abort, och närvaron av endometrios, och behandling av endometrios, infertilitet minska frekvensen minskar inte missfall takt. Enligt våra uppgifter komplicerar närvaron av endometrios, även efter hormonell och / eller kirurgisk behandling, graviditetsförloppet oavsett om det gäller patienter med infertilitet i historien eller med vanligt missfall. Tydligen, funktionerna i hormonella förändringar, antagligen den autoimmuna naturen hos denna patologi leder till en komplicerad graviditetskurs i alla sina stadier.

Intrauterin synechiae

Intrauterin synechia bildad efter instrumentala ingrepp eller överförd endometritis diagnostiseras radiologiskt hos 13,2% av de som undersöktes för det vanliga missfallet av kvinnor i vår klinik.

De kliniska manifestationerna av syndromet av intrauterina sammanväxningar beror på graden av förstörelse av endometriet skarvar på deras placering och varaktigheten av sjukdomen. Efter uppträdandet av intrauterina adhesioner i endast 18,3% av patienterna bibehöll en tvåfasig menstruationscykeln, de flesta kvinnor har en defekt lutealfas varierande svårighetsgrad, vilket är typiskt för patienter med återkommande missfall.

Det bör noteras att det i strid med basalskiktet i endometrium och utseende av ärr är nästan omöjligt att återställa det, så när stor synechia kan utveckla uthållig infertilitet.