Foster bradykardi i tidig och sen graviditet

Bradykardi kallas en minskning av hjärtfrekvensen relativt normalt (60-90 slag per minut). En lätt avvikelse påverkar inte människors hälsa, men är en signal om utvecklingen av patologi i kroppen. På samma sätt bör fosterets hjärtfrekvens i livmodern ligga inom ett visst intervall. Att sänka det till 110-120 slag visar en fetal bradykardi. En hjärtfrekvens på <100 slag per minut kan finnas i 5% av fostret med arytmi. [1]

Den normala obstetriska bestämningen av fosteret med bradykardi var fortsatt FHR <110 slag per minut under minst en 10-minutersperiod. FHR: er beror på graviditetsåldern och minskar avsevärt när graviditeten fortskrider från en median på 141 slag per minut (interkvartilt intervall 135–147 slag per minut) <32 veckors graviditet till 137 slag per minut (interkvartilt intervall 130–144 slag per minut)> 37 veckor graviditet. [2]

Orsaker bradykardi i fostret

Det finns ganska många skäl till varför en sådan diagnos kan utvecklas. Bland dem är:

• lågt hemoglobin i blodet;
• infektionssjukdomar;
• långvarig och allvarlig toxikos;
• sladdvikling;
• frigöring av moderkakan;
• missbildningar i utvecklingen av organens embryo;
• många eller låga vatten;
• effekten av moderantikroppar på konduktiviteten hos celler i hjärtsystemet.
• konsekvens av kombinerad spinal-epidural analgesi under induktion av förlossningen med oxytocin-infusion. [3]. [4]
• för tidig amniotomi (40%) korrelerar signifikant med bradykardi i fostret. [5]

Ofta noteras korta avsnitt av övergående fosternedgång som inträffar inom några minuter, särskilt i andra trimestern, och betraktas som godartade. Permanent fetal bradykardi under graviditet kan bero på bihåleinflammation, låg förmaks- eller bindande bradykardi, blockerad förmaks bigeminia eller atrioventrikulär block och måste utvärderas för att skilja mellan dem.

Riskfaktorer

Faktorer som bidrar till förekomsten av fetal bradykardi inkluderar:

• en kvinnas ohälsosamma livsstil: rökning, alkohol, dålig näring, brist på frisk luft;
• ta mediciner som påverkar fostret negativt;
• kroniska patologier hos den förväntade modernen, särskilt hjärtat och lungorna;
• bo i ekologiskt missgynnade områden;
• allvarliga stressiga situationer.

Patogenes

Den oregelbundna rytmen i hjärtans sammandragningar är förknippad med för tidiga pulser som kommer in i myokardiet. Detta beror på en minskning av sinusnodens automatisme, som ligger vid mynningen av vena cava, som strömmar in i höger atrium. Sådan arytmi är konstant eller kortvarig.

Det senare är mindre farligt, för Det orsakas av tillfälliga störningar i hjärtats funktion, till exempel att blodkärl försvåras på grund av fostrets obekväma läge.

Ihållande eller patologisk bradykardi hotar fostret med långvarig hypoxi. Permanent intrauterin bradykardi är sällsynt under prenatal perioden. Det är vanligtvis förknippat med sinus bradykardi på grund av fosterbesvär, förmaks extrasystoler och medfødt fullständigt hjärtablock. [6]

Viktigast är observationen av ihållande bradykardi, som vanligtvis hänvisar till en av följande mekanismer: (1) sinus bradykardi; (2) förmaks Bigemia; och (3) komplett hjärtblock (CHB).

Sinus bradykardi, sekundär till progressiv fosterhypoxi, är en akut obstetrisk situation. Hjärtetiologi för sinusbradykardi är mindre vanlig, men inkluderar förlängd QT-syndrom på grund av extremt långvarig repolarisering och medfödd frånvaro eller dysfunktion av sinusknoden, till exempel i den vänstra förmakshängen isomerism (Ho et al., 1995). Orsakerna till hjärtaktivitet skiljer sig på basis av ekkokardiografiska och postnatal elektrokardiografiska data.

Många icke-utförda PAC: er kan resultera i en oregelbunden, långsam ventrikelfrekvens under 100 slag per minut. En hjärtfrekvens blir regelbunden om varje andra takt är en blockerad PAC, som bestämmer att inte förmaks bigeminia. I M-läge eller Doppler-inspelning av förmaks Bigemia är förmaksfrekvensen oregelbunden (växlande sinus och för tidiga slag), medan ventriklarna slår regelbundet i långsam takt (60–80 slag per minut), vilket är halva förmaksfrekvensen. Förmaksbeheminia kan kvarstå i flera timmar, men är kliniskt godartad och försvinner så småningom utan behandling.

Irreversibelt komplett hjärtablock, den vanligaste manifestationen av ledningsstörningar i fostret, står för nästan hälften av alla stora fosterarytmier som observerats av fosterkardiologi. Vid ekokardiografi är förmaksfrekvensen normal och regelbunden, men ventriklarna slår oberoende mycket långsammare (40–80 slag per minut) på grund av ett fel i AV: s elektriska ledningsförmåga. Hjärtblock är oftast förknippat med antingen strukturell hjärtsjukdom eller modermedel mot antikrofi. Detta tillstånd är förknippat med en betydande risk för dödlighet, eftersom fostret måste övervinna en långsam ventrikulär rytm, förlust av ett koordinerat förmaksbidrag till ventrikulär fyllning och, eventuellt, samtidig hjärtsjukdom eller kardit. Identifiering av den huvudsakliga strukturella hjärtsjukdomen, fosterödem, dålig kontraktilitet och ventrikelfrekvens under 50 slag per minut - allt detta är förknippat med ett dåligt graviditetsresultat.

Den vanligaste föreningen för intrauterin kronisk hjärtsvikt hos fostret med strukturell hjärtsjukdom är en obalanserad defekt i atrioventrikulär septum förknippad med vänster isomerism, som är nästan universellt dödlig, oavsett valet av perinatal vård. FosterhCG utan strukturell hjärtsjukdom har en bättre prognos och är främst associerad med den transplacentala passagen av moders autoantikroppar riktade till fetala ribonukleoproteiner Ro / SSA. Antikroppar mot Ro förekommer i cirka 2% av gravida kvinnor. I en liknande procentandel (1-2%) av fostret kommer dessa antikroppar att orsaka inflammation i AV-nod och myokardium. Inflammerade vävnader kan sedan läka med fibros, vilket kan orsaka hjärtblock, endokardiell fibroelastos och utvidgad kardiomyopati. Hjärtblock, den vanligaste kardiovaskulära komplikationen förknippad med antikroppar (Jaeggi et al., 2010). 

Persistent bradykardi hos fostret är relativt sällsynt. Viktiga mekanismer inkluderar medfödd förflyttad förmaksaktivering eller förvärvad skada på sinoatrial nod. Frekvensen för sinusnoden kan dämpas, till exempel på grund av (1) isomerism i vänster och höger atria, (2) inflammation och fibros i den normala sinusnoden hos patienter med viral myokardit eller kollagen vaskulära störningar (SSA / Ro [+] eller SSA / Ro- och SSB / La [+] -antikroppar) eller (3) moderbehandling med ß-blockerare, lugnande medel eller andra läkemedel. För behandling av sinus eller låg förmaks bradykardi krävs inte fosterterapi, men observation rekommenderas.

Symtom bradykardi i fostret

Det är mycket svårt att misstänka fosterbradykardi i livmodern. Hos ett född barn uttrycks de första tecknen av följande symtom: den nyfödda fryser, huden blir blek, får en cyanotisk nyans, ibland finns det kramper, apné - andningsstopp.

• Tidig och sen bradykardi

Foster bradykardi i tidig graviditet (upp till 8 veckor) är mycket troligt att indikera en kromosomavvikelse. Detta kan vara en föregångare av Patau-syndrom (närvaron av en patologisk 13: e kromosom), Down (trisomi på den 21: e kromosomen), Edwards (tredubbla 18 par kromosomer).

Hjärtrytmstörningar i graviditetens första trimester indikerar sjukdomar i hjärt-kärlsystemet. Det är så medfödda hjärtfel som manifesterar sig.

Under andra och tredje termin av graviditeten indikerar bradykardi oftast placental brist när blodflödet i det störs. Fostret får inte tillräckligt med de näringsämnen som är nödvändiga för dess utveckling, syre, hypoxi sätter in. Alla organ, inklusive hjärtat, lider av detta.

• Bradykardi under förlossningen

Den normala förlossningen och samma tillstånd hos fostret orsakar inte betydande avvikelser i hjärtrytmen, oavsett presentation. En minskning av basrytmen till 100 slag per sekund och lägre under 5-6 minuter indikerar fosterhypoxi. I det här fallet måste läkarna fatta ett beslut om akut leverans.

Komplikationer och konsekvenser

Sinus bradykardi är nästan alltid förknippat med allvarligt nedsatt utveckling av barnet i livmodern. Detta är för fullt med hotet om för tidig födsel, möjlig blödning i tredje trimestern av graviditeten. Ett barn kan föds med en medfödd hjärtsjukdom, har deformiteter.

Progressiv bradykardi innan man registrerar 68-56 slag per minut kan orsaka fosterdöd. Den totala dödlighetsgraden kommer att vara 20% (37% om hänsyn tas till graviditetens slut). Riskfaktorer för dödlighet var medfödda hjärtfel, hydrops och / eller ventrikulär dysfunktion. [7]

Diagnostik bradykardi i fostret

Kromosomavvikelse bestäms med hjälp av ett blodprov för hCG och PAPP-A (dubbeltest). Diagnosen klargörs genom en korionbiopsi, fostervattensförmåga och cordocentes.

Från och med 18 veckors graviditet lyssnar läkaren med ett stetoskop till fosterets hjärtslag. För en mer exakt diagnos används instrumentella metoder: magnetokardiografi av fostret,  [8] ultraljud, CTG (kardiotokografi). [9]

Den ledande och ibland den huvudsakliga metoden för att bestämma hjärtrytmstörningar är ultraljudsskanning. För differentiering med andra patologier används dess olika lägen:

• i M-läget undersöks ventrikeln och atriumet, deras rytmer av sammandragningar bestäms;
• Pulsvåg-doppleografi fångar artären och venen och kan registrera blodflödet till mitralklaffen och dess utflöde till aorta, observera njur-, lung-, navelsträngskärlen.

Stora hjärtabnormaliteter, inklusive bradykardi, upptäcks vid 18-22 veckors graviditet.

Kardiotokografi utförs efter 32 veckor. Med hjälp av speciella sensorer applicerade på den gravida kvinnans mage registreras fosterhjärtaktiviteten i 15-45 minuter och får upp till 10. En indikator på 6-7 poäng indikerar fosterhypoxi, under 6 - dess kritiska tillstånd.

Fosterelektrokardiogram (fECG) kan upptäcka QRS-signaler i fostret från den 17: e graviditeten; emellertid är tekniken begränsad av den minimala storleken på fostersignalen relativt brusförhållandet. Detta påverkas av tidig graviditet, bröst från mödrar som uterus sammandragningar, graden av elektrisk isolering orsakad av omgivande vävnader (vernix caseosa) och hudbeständighet. [10]

Behandling bradykardi i fostret

Korta episoder av bradykardi, som inte varar mer än 2 minuter, betraktas som godartade, övergående, kräver inte ständig övervakning, behandling och som regel leder inte till komplikationer av graviditeten.

En mer allvarlig form av patologi kräver ibland intrauterin kirurgi, ibland utförs korrigering efter barnets födelse.

Med placental insufficiens behandlas den förväntande modernen på ett sjukhus, och föreskriver läkemedel som förbättrar blodflödet i uterö-placenta, samt syftar till att behandla den underliggande sjukdomen som ledde till detta tillstånd.

Skälen för behandling av isolerad intrauterin utveckling av kronisk hepatit B-foster syftar främst till att innehålla antikroppsmedierad hjärtinflammation, öka fetalt hjärtutbyte och förbättra överlevnaden. Mödraradministrering av dexametason har visat sig förbättra ofullständigt AV-block i fostret, myokardiell dysfunktion och utflöde av hålrummet. Betasympatomimetika, såsom salbutamol och terbutalin, kan användas för att öka fosterhjärtfrekvensen och myokardiell kontraktion. Publicerade data från ett sjukhus för sjuka barn i Toronto (Jaeggi et al., 2004) tyder på en ökning av överlevnaden med över 90% för HBV-antikroppsrelaterat om en mödrar med hög dos av dexametason startades under diagnos av anomalin och upprätthölls under graviditet, och om ß- ett adrenergt läkemedel tillsattes med en fetal hjärtfrekvens under 50–55 slag per minut. [11]

Förebyggande

En mild form av bradykardi kan förhindras genom sådana förebyggande åtgärder som att undvika stress, gå i frisk luft, observera ett sömnmönster, äta en hälsosam kost som innehåller livsmedel som är rika på vitaminer och mineraler och sluta röka och alkohol.

Prognos

Gynnsamma resultat efter födseln har barn med övergående bradykardi. Med sinusdelen av den nyfödda krävs en terapeutisk eller hjärtkirurgisk korrigering. För dem som orsaken till patologin ligger i neurologiska, andningsorganiska, hemodynamiska störningar, metabolisk acidos, är ett ogynnsamt resultat möjligt - allvarliga hälsoproblem och till och med döden. I fallet med långvarig intrauterin bradykardi hos fostret förbättrade leverans vid kejsarsnitt vid 25 minuter det långsiktiga neurologiska resultatet hos det nyfödda. [12] Förlossning i ett speciellt perinatal center förbättrar prognosen.