^
A
A
A

Studie kopplar tobaksexponering i tidiga liv till accelererat åldrande

 
, Medicinsk redaktör
Senast recenserade: 14.06.2024
 
Fact-checked
х

Allt iLive-innehåll är mediekontrollerat eller faktiskt kontrollerat för att säkerställa så mycket faktuell noggrannhet som möjligt.

Vi har strikta sourcing riktlinjer och endast länk till välrenommerade media webbplatser, akademiska forskningsinstitut och, när det är möjligt, medicinsk peer granskad studier. Observera att siffrorna inom parentes ([1], [2] etc.) är klickbara länkar till dessa studier.

Om du anser att något av vårt innehåll är felaktigt, omodernt eller på annat sätt tveksamt, välj det och tryck på Ctrl + Enter.

07 May 2024, 15:00

I en nyligen publicerad studie publicerad i tidskriften Science Advances, undersökte forskare effekterna av tobaksexponering tidigt i livet på åldersrelaterade sjukdomar. De fann att exponering för tobak i livmodern var associerad med accelererat biologiskt åldrande.

Studien visar att en minskning av tobaksexponering tidigt i livet är avgörande för att förbättra ett hälsosamt åldrande eftersom det avsevärt påverkar biologiskt åldrande och interagerar med olika faktorer som ålder, kön och kost.

Biologiskt åldrande är en komplex process som kännetecknas av ackumulering av cellulära förändringar som gradvis försämrar integriteten hos vävnader och organ. Detta leder till ökad sårbarhet för sjukdomar och dödlighet och lägger en betydande ekonomisk börda på sjukvårdssystemen. Nya recensioner har belyst vikten av att kvantifiera biologisk ålder (BA) med hjälp av olika biomarkörer för att exakt förutsäga hälsoresultat. Särskild uppmärksamhet ägnades åt miljöexponeringar tidigt i livet, särskilt tobaksexponering, som en betydande riskfaktor för negativa hälsoresultat i vuxen ålder.

Studien undersökte sambandet mellan tobaksexponering tidigt i livet och biologiskt åldrande hos vuxna med hjälp av flera biomarkörer, inklusive telomerlängd (TL) och sammansatta algoritmer för kliniska parametrar. Dessutom undersöktes de gemensamma effekterna av genetisk predisposition och tobaksexponering på accelererande biologiskt åldrande, vilket skulle kunna ge insikter för förebyggande och terapeutiska insatser som riktar sig till hälsosamt åldrande. Studien använde data från UK Biobank, en befolkningsbaserad kohortstudie med nästan en halv miljon deltagare i åldrarna 37 till 73 år, inskrivna mellan 2006 och 2010. Efter uteslutningar inkluderades 276 259 deltagare i studien. Tobaksexponering i början av livet, inklusive prenatal exponering och ålder vid rökstart, utvärderades med hjälp av självadministrerade frågeformulär. BA bestämdes med hjälp av Klemera-Doubal Biological Age (KDM-BA) och fenotypisk ålder (PhenoAge) algoritmer validerade med NHANES-data.

TL-längden i vita blodkroppar mättes med användning av kvantitativ polymeraskedjereaktion. Polygena riskpoäng (PRS) konstruerades med hjälp av genetiska varianter associerade med åldrande fenotyper och TL.

Baslinjejämförelser av deltagare visade att de med prenatal exponering tenderade att vara något yngre, mestadels män och mer benägna att dricka alkohol. De hade också förhöjda markörer som body mass index (BMI) och Townsend deprivation index (TDI), samt en högre förekomst av allvarliga medicinska tillstånd.

Ytterligare statistisk analys avslöjade konsekventa samband mellan tobaksexponering tidigt i livet och accelererat biologiskt åldrande.

Särskilt hos försökspersoner med prenatal exponering observerades signifikanta ökningar av både KDM-BA- och PhenoAge-acceleration, tillsammans med markanta minskningar i telomerlängd (TL). Specifikt var exponering in utero associerad med en ökning på 0,26 år i KDM-BA-acceleration, en ökning på 0,49 år i PhenoAge-acceleration och en minskning på 5,34 % i TL.

Dessutom fanns det ett tydligt dos-responssamband med avseende på ålder när man började röka, med tidigare start korrelerade med större acceleration i index för biologiskt åldrande.

Till exempel var tobaksexponering för barn associerad med en 0,88-årig ökning av KDM-BA-acceleration, en 2,51-årig ökning av PhenoAge-acceleration och en 10,53 % minskning av TL jämfört med aldrig rökare. p>

Forskning om de kombinerade effekterna av genetisk predisposition och tobaksexponering under tidigt liv visar betydande effekter på accelererat åldrande.

De med förhöjda polygena riskpoäng (PRS) och antingen prenatal exponering eller tidig rökning visade den mest uttalade accelerationen i mått på biologiskt åldrande.

Stratifierade analyser avslöjade ytterligare subtila interaktioner mellan tobaksexponering i tidigt liv och demografiska faktorer eller livsstilsfaktorer.

Till exempel visade yngre deltagare som exponerades i livmodern en ökad acceleration i mått på biologiskt åldrande, medan effekterna förstärktes hos de som bodde i områden med hög deprivation.

Denna studie undersöker hur exponering för tobak tidigt i livet, inklusive under fosterutveckling, barndom och tonåren, är associerad med högre grad av biologiskt åldrande i vuxen ålder.

I en stor analys var prenatal tobaksexponering och ålder vid inledande rökning signifikant korrelerad med accelererad åldrande och förkortad telomerlängd.

Resultaten av den här studien belyser de mångfacetterade interaktionerna mellan tobaksexponering i början av livet, genetisk predisposition och miljöfaktorer som formar banan för biologiskt åldrande.

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.