Nya publikationer
Forskare har hittat ett botemedel mot celiaki
Senast recenserade: 02.07.2025
Allt iLive-innehåll är mediekontrollerat eller faktiskt kontrollerat för att säkerställa så mycket faktuell noggrannhet som möjligt.
Vi har strikta sourcing riktlinjer och endast länk till välrenommerade media webbplatser, akademiska forskningsinstitut och, när det är möjligt, medicinsk peer granskad studier. Observera att siffrorna inom parentes ([1], [2] etc.) är klickbara länkar till dessa studier.
Om du anser att något av vårt innehåll är felaktigt, omodernt eller på annat sätt tveksamt, välj det och tryck på Ctrl + Enter.
Forskare vid Stanford University har hittat ett sätt att "stänga av" celiaki, en kronisk autoimmun sjukdom som påverkar matsmältningssystemet.
Celiaki är en genetiskt betingad patologi som uppstår med en störning av tunntarmens funktion. Sjukdomen är förknippad med brist på enzymer som är nödvändiga för nedbrytningen av gluten.
Celiaki diagnostiseras hos 1% av vår planets befolkning, men statistiken tar endast hänsyn till fall med en exakt fastställd diagnos. Enligt läkare förväxlas den stora majoriteten av fallen av celiaki med andra sjukdomar. Därför finns det faktiskt många fler patienter med denna patologi.
De viktigaste symtomen på sjukdomen är diarré med nedsatt upptag av viktiga ämnen från maten, samt anemi, som uppstår på grund av tarmskador. Symtom uppstår när gluten konsumeras tillsammans med mat, vilket finns i många spannmål och andra produkter med hög glutenhalt. Celiaki anses vara en obotlig sjukdom, och de viktigaste behandlingsåtgärderna består av livslång efterlevnad av vissa kostregler.
Men forskning som utförts av forskare har gett många patienter hopp: celiaki är botbar.
Det har länge upptäckts att enzymsubstansen TG2 (transglutaminas2), som normaliserar produktionen av bindvävsproteiner, blir en del av sjukdomens patogenetiska mekanism. Vid celiaki är en av markörerna för patologin närvaron av antikroppar mot denna substans.
Författaren till utvecklingen, Michael Yee, misstänkte att sjukdomen var praktiskt taget obehandlingsbar på grund av otillräcklig förståelse för de funktionella processer som är förknippade med TG2. Forskare inledde en mer grundlig studie av denna enzymatiska substans.
"I människokroppen kan enzymet både slå på och av under påverkan av individuella kemiska bindningar. I tarmarna hos en frisk person finns även detta enzym, men i ett inaktivt tillstånd. I det ögonblick då vi upptäckte detta frågade vi oss: vilken faktor kan slå på och av TG2?", säger forskarna.
Det första experimentet, som utfördes 2012 av biokemisten Dr. Khosla, avslöjade hur man "slår på" detta enzym. I ett efterföljande experiment kunde forskarna göra tvärtom.
TG2 "slås på" när en disulfidbindning i tarmproteiner bryts. Ett nytt experiment har visat att återställning av den brutna bindningen deaktiverar enzymets aktivitet igen. "Deaktivatorn" var en annan enzymsubstans, Erp57, som hjälper proteiner att bli funktionella inom cellstrukturen.
Den andra frågan som forskarna ställdes inför var: hur beter sig "deaktivatorn" i kroppen hos en frisk person? De första experimenten med gnagare visade en positiv effekt av att "neutralisera" TG2 i deras kropp. Inga biverkningar observerades. Nu behöver forskarna bara hitta ett ämne som kan kontrollera den nya "brytaren".
Fullständig information om studien finns publicerad på den vetenskapliga tidskriften jbc.orgs webbplats.
[