^
A
A
A

Forskare har funnit ett sätt att behandla cøliaki

 
, Medicinsk redaktör
Senast recenserade: 23.04.2024
 
Fact-checked
х

Allt iLive-innehåll är mediekontrollerat eller faktiskt kontrollerat för att säkerställa så mycket faktuell noggrannhet som möjligt.

Vi har strikta sourcing riktlinjer och endast länk till välrenommerade media webbplatser, akademiska forskningsinstitut och, när det är möjligt, medicinsk peer granskad studier. Observera att siffrorna inom parentes ([1], [2] etc.) är klickbara länkar till dessa studier.

Om du anser att något av vårt innehåll är felaktigt, omodernt eller på annat sätt tveksamt, välj det och tryck på Ctrl + Enter.

11 June 2018, 09:00

Anställda vid University of Stanford hittade ett sätt att "stänga av" celiac sjukdomar - en kronisk autoimmun sjukdom som påverkar matsmältningssystemet.
Celiac sjukdom är en genetiskt bestämd patologi som uppträder med en kränkning av tarmarnas funktionalitet. Sjukdomen är förknippad med brist på enzymatiska ämnen som är nödvändiga för nedbrytning av gluten.
Celiac sjukdom diagnostiseras hos 1% av invånarna på vår planet - dock tar statistik endast hänsyn till fall med en exakt fastställd diagnos. Enligt läkare misstas de allra flesta fall av celiaki med andra sjukdomar. Därför är patienter med denna patologi faktiskt mycket mer.

De viktigaste tecknen på sjukdomen är diarré med nedsatt absorption av väsentliga ämnen från mat, liksom anemi som uppstår som en följd av tarmskador. Symtom uppstår när de tas in med gluten, vilket finns i många spannmål och andra livsmedel som är höga i gluten. Celiac sjukdom anses vara en obotlig sjukdom, och de viktigaste behandlingsåtgärderna är livslång iakttagelse av vissa dietregler.
Men forskning som utförs av forskare gav många patienter hopp: celiac sjukdom botas.
Det har länge funnits att en del av den patogenetiska mekanismen hos sjukdomen är enzymämnet TG2 (transglutaminas2) som normaliserar produktionen av bindvävsproteiner. Vid celiac sjukdom är en av markörerna av patologi förekomsten av antikroppar mot denna substans.

Författaren till utvecklingen, Michael Yee, misstänkte att sjukdomen praktiskt taget inte kunde behandlas på grund av brist på förståelse för de funktionella processer som är associerade med TG2. Forskare har börjat studera detta enzymämne grundligare.
"I människokroppen kan enzymet både slå på och av under påverkan av enskilda kemiska bindningar. I tarm hos en frisk person är detta enzym också närvarande men i ett inaktivt tillstånd. I det ögonblick som vi hittade detta frågade vi oss själva: Vilken faktor kan TG2 slå på och av? ", Säger forskarna.
Det första experimentet, som genomfördes 2012 av läkare-biokemisten Khosla, gjorde det möjligt att lära sig att "inkludera" detta enzym. I det efterföljande experimentet lyckades forskarna göra motsatsen.
TG2 är "påslagen" under störningen av disulfidbindningen i tarmproteiner. Det nya experimentet fick visa sig: Förnyelsen av det brutna bindandet återaktiverar enzymets aktivitet igen. I rollen som "deaktivatorn" har ett annat enzymatiskt ämne - Erp57 - kommit fram, vilket hjälper proteiner att bli funktionella inom cellstrukturen.

Den andra frågan som forskarna ställde inför var: hur beter sig "deaktivatorn" i en hälsosam person? De första experimenten med gnagare visade en positiv effekt av "neutraliserande" i deras kropp TG2. I detta fall observerades inga biverkningar. Nu måste forskare bara hämta ett ämne som skulle kunna styra en ny "switch".

Fullständig information om forskningen finns på hemsidan för den vetenskapliga tidningen jbc.org

trusted-source[1], [2], [3], [4], [5], [6]

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.