Medicinsk expert av artikeln
Nya publikationer
En ny mekanism för utveckling av typ 2-diabetes har upptäckts
Senast recenserade: 01.07.2025
Allt iLive-innehåll är mediekontrollerat eller faktiskt kontrollerat för att säkerställa så mycket faktuell noggrannhet som möjligt.
Vi har strikta sourcing riktlinjer och endast länk till välrenommerade media webbplatser, akademiska forskningsinstitut och, när det är möjligt, medicinsk peer granskad studier. Observera att siffrorna inom parentes ([1], [2] etc.) är klickbara länkar till dessa studier.
Om du anser att något av vårt innehåll är felaktigt, omodernt eller på annat sätt tveksamt, välj det och tryck på Ctrl + Enter.
Forskare från University of California, San Diego (USA) hävdar att neutrofiler, den huvudsakliga typen av vita blodkroppar hos människor, spelar en helt oväntad roll som modulatorer i insulinresistens, det viktigaste kännetecknet för typ 2-diabetes. Denna slutsats drogs i en artikel publicerad i tidskriften Nature Medicine.
Neutrofiler är de celler i immunsystemet som är de första att reagera på vävnadsinflammation; de kan göra den kronisk genom att kalla på andra vita blodkroppar, makrofager. Samtidigt har det fastställts att mindre kroniska inflammationer som uppstår i fettvävnad är en av de främsta orsakerna till systematisk insulinresistens.
Forskare under ledning av Jerrold M. Olefsky använde lever- och fettceller från möss och människor, samt levande råttor, i sin studie. De fann att ett enzym som utsöndras av neutrofiler (neutrofil elastas, NE) stör insulinsignaleringsvägarna, vilket underblåser resistens, dvs. det finns en oförklarlig minskning av receptorernas affinitet för närvaron av insulin.
Men att ta bort NE hos möss som var överviktiga men fortfarande levde på en fettrik diet ledde till ökad insulinkänslighet.
Förr trodde man att "tillfälliga" celler som neutrofiler (som bara lever i fem dagar) helt enkelt inte kunde upprätthålla en liten mängd kronisk inflammation. Nu har man insett att neutrofiler har en mycket kraftfull immunmodulerande effekt. De använder sitt enzym NE för att aktivera en signalväg som får patogenätande makrofager att utsöndra inflammatoriska molekyler som kallas cytokiner. Samtidigt orsakar samma enzym NE nedbrytningen av proteinet IRS1, ett viktigt protein i insulinsignalvägen i både lever- och fettceller.
Det verkar som att neutrofiler ber om problem. Deras plötsligt uppenbara roll i att framkalla insulinresistens gör dem till ett nytt mål i kampen mot typ 2-diabetes. Att hämma aktiviteten hos det immunmodulerande enzymet NE är fullt kapabelt att reversera (eller åtminstone försvaga) insulinresistens. Men som alltid har svärdet två ändar…
[