Medicinsk expert av artikeln
Nya publikationer
En ny mekanism för utveckling av typ 2 diabetes mellitus
Senast recenserade: 23.04.2024
Allt iLive-innehåll är mediekontrollerat eller faktiskt kontrollerat för att säkerställa så mycket faktuell noggrannhet som möjligt.
Vi har strikta sourcing riktlinjer och endast länk till välrenommerade media webbplatser, akademiska forskningsinstitut och, när det är möjligt, medicinsk peer granskad studier. Observera att siffrorna inom parentes ([1], [2] etc.) är klickbara länkar till dessa studier.
Om du anser att något av vårt innehåll är felaktigt, omodernt eller på annat sätt tveksamt, välj det och tryck på Ctrl + Enter.
Forskare från University of California i San Diego (USA) hävdar att de neutrofiler, den primära formen av humana vita blodkroppar spelar en oväntad roll i de modulatorer av insulinresistens - den viktigaste egenskap hos typ II-diabetes. Denna slutsats görs i en artikel som publiceras i tidskriften Nature Medicine.
Neutrofiler är cellerna i immunsystemet, vilka är de första som svarar på inflammation i vävnaderna; de kan göra det kroniskt och kallar till andra vita blodkroppar - makrofager. Samtidigt har det fastställts att mindre kroniska inflammationer som förekommer i fettvävnad är en av huvudorsakerna till systemisk insulinresistens.
Forskare som leddes av Jerrold M. Olefsky använde i studien lever och fettceller hos möss och människor samt levande experimentella råttor. Man fann att enzymet utsöndras av neutrofiler (neutrofil elastas, NE), ger insulinsignalvägar podstogivaya beständighet, dvs det finns oförklarlig minskning av affinitets receptorer på närvaro av insulin.
Men avlägsnandet av NE i överviktiga patienter, men fortfarande sitter på en fet diet av möss, ledde till en ökning av känsligheten för insulin.
Tidigare trodde man att sådana "temporära" celler, som neutrofiler (lever bara fem dagar), helt enkelt inte kan upprätthålla en liten kronisk inflammation. Nu var jag tvungen att erkänna att neutrofiler har en mycket kraftfull immunmodulerande effekt. De använder sitt NE-enzym för att aktivera en signalväg som orsakar patogenförtärande makrofager för att utsöndra inflammatoriska molekyler-cytokiner. Emellertid orsakar detta samma enzym NE försämring av IRS1-proteinet, nyckelproteinet i insulinsignalvägen i både levern och fettcellerna.
Tja, det verkar som att neutrofiler har bett om problem. Den plötsligt uppenbara rollen i provocerande insulinresistens gör dem till ett nytt mål i kampen mot typ 2-diabetes. Inhibering av aktiviteten hos det immunomodulerande enzymet NE är ganska kapabelt att reversera (eller åtminstone försvagning) insulinresistens. Här visar bara en pinne, som alltid, ungefär två ändar ...
[