Taktik för graviditetsförberedelser för patienter med antifosfolipidsyndrom

Om primärt antifosfolipidsyndrom misstänks baserat på anamnesdata: vanemässiga missfall, episoder av trombofila komplikationer, tidigare graviditeter med fördröjd fostertillväxt, med tidig debut av toxicos under andra hälften av graviditeten, graviditetskomplikationer i form av lossning av en normalt placerad placenta, i de tidiga stadierna av graviditeten med lossning av korion - utförs ett blodprov - ett hemostasiogram och bestämning av lupusantikoagulantia. Vid bestämning av lupusantikoagulantia genomförs ett antal studier för att bekräfta lupusantikoagulantias immun- eller infektiösa natur, eftersom vi för närvarande inte har de tekniska möjligheterna för differentialdiagnostik. Vi genomför studier för att utesluta infektion, för att identifiera infektiösa orsaker till uppkomsten av antifosfolipidantikroppar:

• Bakteriologisk undersökning av livmoderhalsslem;
• PCR-diagnostik från livmoderhalskanalen - herpes simplexvirus, cytomegalovirus, klamydia, mykoplasma, ureaplasma;
• Virus;
• Bedömning av immunstatus;
• Bedömning av interferonstatus.

Utöver dessa studier bestämmer vi spektrumet av antikroppar mot fosfolipider: antikardiolipinantikroppar, antifosfatidylserin, antifosfatidylinositol, antifosfatidyletanol, antifosfatidylkolin, antikroppar mot fosfatidylsyra. Detta är kanske inte så viktigt för diagnostik, men för att bestämma behandlingstaktiken kan det vara till stor hjälp. Det är känt att i närvaro av antikroppar mot kardiolipin inträffar missfall i senare skeden av graviditeten och på grund av komplikationer som intrauterin tillväxthämning och toxicos under andra halvan av graviditeten. Och i närvaro av antikroppar mot fosfatidylserin och fosfatidylkolin observeras oftast tidiga missfall.

Med tanke på att nästan alla patienter med antifosfolipidsyndrom har en ihållande virusinfektion, är det första steget i förberedelserna inför graviditet antibakteriell (vid behov baserat på resultaten av bakteriologisk undersökning och PCR-data), antiviral och immunmodulerande behandling.

Behandlingen inleds med metaboliska terapikomplex, systemisk enzymbehandling i minst en månad (Wobenzym 5 tabletter 3 gånger dagligen); normalisering av immunogramparametrar utförs (användning av T-aktivin, immunofanoron); normalisering av interferonstatus genom användning av individuellt utvalda interferoninducerare. Det är lämpligt att använda enterosorbenter (enterosgel, recicene RD, etc.).

Efter behandlingen övervakar vi hemostasen och bestämmer lupusantikoagulantia på nytt. Mycket ofta, efter immunmodulerande behandling, minskar AFA-aktiviteten.

Om förändringar i hemostasiogrammet kvarstår efter behandlingen är det nödvändigt att använda trombocythämmande medel och/eller antikoagulantia, eller genomföra en plasmafereskur. Av de trombocythämmande läkemedlen används oftast och mest framgångsrikt aspirin - en prostaglandinsyntetas-hämmare: den hämmar irreversibelt syntesen av tromboxan A, hämmar reaktionen på trombocytfrisättning och minskar trombocytadhesion.

Aspirin är kontraindicerat vid magsår, högt blodtryck och överkänslighet mot aspirin. Användning av aspirin under graviditetens första trimester är omdebatterad, eftersom dess teratogenicitet inte är borttagen från agendan, även om de flesta forskare tror att det kan användas i små doser. På grund av aspirinets särdrag i kroppen bör det avbrytas 6–10 dagar före förväntad förlossning, ibland kan det uppstå hemorragiska komplikationer hos modern och fostret. Men om det finns en risk för missfall mot bakgrund av dess användning, kan en sådan patient få hemorragiska komplikationer. Biverkningar av aspirin inkluderar illamående, smärta i epigastriet, erosiva och ulcerösa lesioner i magen, allergiska reaktioner (bör användas med försiktighet vid bronkoobstruktivt syndrom), blödning, trombocytopeni.

Den andra klassen av trombocythämmande medel är adenylatcyklasaktivatorer och fosfadiesterashämmare: curantil, trental, nikotinsyrapreparat, antispasmodika. Curantil (dipyridamol) är ett av de vanligaste trombocythämmande medlen efter aspirin. Det finns i form av tabletter eller dragéer på 25 eller 75 mg. Curantil N skiljer sig från vanlig curantil genom en mer fullständig och snabb frisättning av den aktiva substansen från läkemedelsformeln på grund av en minskning av innehållet av hydrofoba ämnen i tablettskalet, vilket accelererar dess upplösning. Hjälpämnen som förbättrar tablettens upplösning tillsätts också till kärnan.

Curantil hämmar aktiviteten hos fosfodiesteras och adenosindeaminas, aktiverar adenylatcyklas, vilket främjar ackumulering av cAMP och adenosin i blodplättar och glatta muskelceller i kärlväggen, vilket förhindrar deras inaktivering. En ökning av cAMP-halten i kärlväggens glatta muskulatur orsakar deras avslappning. Med ackumulering av cAMP i blodplättar förhindras deras aggregering, adhesion och frisättning av aggregeringsaktivatorer, koagulationsfaktorer och vasokonstriktorer, medan kalcium behålls i membranstrukturer. Dessutom påverkar curantil metabolismen av arakidonsyra, vilket ökar syntesen av prostacyklin i kärlväggen och minskar syntesen av tromboxan A2 i blodplättar genom att hämma tromboxansyntetas. Detta leder också till en minskning av blodplättarnas adhesion till vaskulärt endotel, subendotel och kollagen i den skadade kärlväggen, vilket ökar blodplättarnas livslängd, förhindrar deras aggregering och blockerar frisättningen av bioaktiva substanser. Läkemedlet förstärker även den trombocythämmande och vasodilaterande effekten av endotelfaktorn, hämmar erytrocytaggregationen och har i mindre utsträckning en fibrinolytisk effekt på grund av frisättningen av plasminogen från kärlväggen. Curantil ökar inte livmodertonus, ökar renalt blodflöde, förbättrar koronart och cerebralt blodflöde, normaliserar syra-basbalansen, minskar perifert motstånd och ökar myokardiell kontraktilitet. En viktig egenskap hos Curantil är avsaknaden av en embryotoxisk effekt.

Curantil förbättrar uteroplacentalt och fetoplacentalt blodflöde och har också en immunstimulerande effekt på grund av induktion av interferonbiosyntes.

Kontraindikationer för användning av Curantil är akut hjärtinfarkt, instabil angina, hjärtsvikt, svår hypotoni, hemorragiskt syndrom. Biverkningar av Curantil är illamående, kräkningar, huvudvärk, takykardi, diarré, sänkt blodtryck, allmän svaghet. Vid användning av läkemedlet är det nödvändigt att utesluta kaffe, starkt te och xantinhaltiga produkter från kosten.

Den tredje gruppen av trombocythämmande läkemedel inkluderar membranstabiliserande läkemedel: reopolyglucin och andra lågmolekylära dextraner, vilka genom att bilda ett monomolekylärt lager på intima och blodets formade element minskar elektrostatisk spänning och trombocyternas aggregeringskapacitet 2 timmar efter administrering. Effekten varar i 24 timmar. En ökning av basalcellskärlen (BCC) noteras, blodets viskositet minskar, fibrin inaktiveras genom utfällning och blodets fibrinolytiska aktivitet ökar. Under graviditeten ökar det blodflödet i moderkakan avsevärt.

Kontraindikationer: allergier, trombocytopeni, anuri.

Läkemedlen penetrerar inte placentan och är därför säkra under graviditet. Biverkningar är mycket sällsynta, men allergi mot reopolyglucin observeras sällan.

Antikoagulantia som kan användas i obstetrisk praktik är huvudsakligen ofraktionerat och lågmolekylärt heparin.

Ofraktionerat heparin är ett direktverkande antikoagulantia som blockerar trombinbiosyntesen, minskar trombocytaggregationen, hämmar hyaluronidasaktiviteten och i viss mån aktiverar blodets fibrinolytiska egenskaper. Efter subkutan administrering av läkemedlet observeras dess maximala effekt efter 3-4 timmar. Heparin penetrerar inte placentan och har ingen effekt på embryot/fostret. Dosen av läkemedlet bör väljas strikt individuellt. Intravenös och subkutan administrering är möjlig. Heparins effektivitet kan övervakas genom en ökning av aktiverad partiell tromboplastintid (APTT) med 1,5-2,5 gånger jämfört med normen. Bland biverkningarna av heparin är det värt att notera utvecklingen av osteoporos, vilket observeras vid långvarig användning av heparin även i små doser och hos äldre personer. Enligt dessa författare var incidensen av symtomatiska ryggradsfrakturer 2-3%. Enligt Monreal et al. (1994) fann en incidens på 15 % av ryggradsfrakturer i en liten studie med 10 000 IE heparin i 3–6 månader.

Cirka 3 % av patienterna (studier utförda utanför graviditet) som fick ofraktionerat, dvs. regelbundet, heparin hade immun, IgG-relaterad trombocytopeni, vilket ibland kan åtföljas av extremt allvarliga heparininducerade tromboser. Diagnosen immun trombocytopeni är ganska svår att fastställa, men kan misstänkas om trombocytantalet sjunker under > 100x10 ⁹ /eller < 50 % av initialnivån 5–15 dagar efter starten av heparinbehandlingen. Denna komplikation uppstår på grund av att heparin påverkas av trombocyternas antiheparinfaktor – faktor 4 (PF4). Detta är förenat med bildandet av antikroppar mot heparin + PF4-komplexet, vilket leder till immun trombocytopeni och utveckling av tromboser.

En av de oönskade biverkningarna av heparin är utarmningen av antitrombin III vid långvarig användning av heparin, vilket också kan förklara bristen på effekt från användningen av heparin, vilket orsakar ett tillstånd av hyperkoagulation och trombos. Att öka dosen heparin ger ingen effekt, och fortsatt behandling kan vara farlig.

I en stor kohortstudie var incidensen av större blödningar hos gravida kvinnor som får heparin 2 %. Författarna noterar att det kan finnas en förlängd effekt av heparin i mer än 28 timmar efter den sista injektionen och mekanismen för detta är oklar, eftersom det som regel inte finns något heparin efter 6–12 timmar. I detta avseende rekommenderas att sluta ta heparin en dag före förlossningen. Om förlossningen sker under heparinintag är det nödvändigt att ha en 1 % lösning av protaminsulfat, som administreras långsamt intravenöst, och om heparinhalten i blodet inte kan bestämmas, bör inte mer än en dos administreras samtidigt, dvs. mer än 1 ml. Man bör också komma ihåg att vid övervakning av heparins effekt med aktiverad partiell tromboplastintid (APTT) under graviditet försvagas svaret på heparin med APTT på grund av det ökade innehållet av faktor VIII och fibrinogen. Utebliven effekt av heparin kan vilseleda läkaren eftersom APTT-nivån kan ligga inom det normala intervallet med en signifikant förhöjd heparinnivå.

Många komplikationer kan undvikas genom att använda lågmolekylärt heparin. Lågmolekylärt heparin erhålls genom depolymerisation av heparin. Förändringen i molekylvikt har förändrat läkemedlets farmakodynamik och farmakokinetik, de har högre biotillgänglighet (98 %, inte 30 % som heparin), en längre halveringstid, så de kan administreras en gång om dagen utanför graviditeten. Emellertid har nyligen genomförda studier av farmakokinetiken för lågmolekylärt heparin visat att det skiljer sig avsevärt hos samma kvinnor utanför och under graviditeten, på grund av en ökning av volymen cirkulerande plasma, en ökning av glomerulär filtrationshastighet och produktionen av heparinas i placentan. Lågmolekylärt heparin har en högre clearancehastighet och en större utspädningsvolym, så koncentrationen av lågmolekylärt heparin, när den nått en topp, minskar snabbare, särskilt i slutet av graviditeten. Därför är det mer lämpligt att administrera lågmolekylärt heparin 2 gånger per dag, var 12:e timme. Lågmolekylärt heparin har ett antal fördelar jämfört med heparin: det har inte antitrombinegenskaper och orsakar inte hypokoagulation, den antitrombotiska effekten är huvudsakligen förknippad med dess effekt på faktor Xa och lipoproteinassocierad koagulationshämmare; det främjar aktivering av fibrinolys; det är mindre känsligt för verkan av trombocytfaktor 4 och orsakar därför inte immunmedierad trombos och, tydligen, heparininducerad osteoporos.

Övervakning av effektiviteten av lågmolekylärt heparin utförs på samma sätt som vid användning av heparin, med hjälp av APTT, AVR, TEG, anti-Xa och trombocytantal.

Utanför graviditeten används indirekta antikoagulantia hos patienter med antifosfolipidsyndrom, oftast warfarin, en vitamin K-antagonist. Detta läkemedel kan inte användas under graviditet, eftersom det orsakar missbildningar (warfarinsyndrom, dvs. det penetrerar placentan). Warfarin är farligast för embryot under graviditetsveckorna 6-12. Om en patient med en historia av tromboemboliska komplikationer tog warfarin, under vilket graviditeten inträffade, finns det därför ingen större fara för embryot under de första veckorna av graviditeten. Läkemedlet bör avbrytas när graviditeten är etablerad och ersättas med vanligt eller lågmolekylärt heparin.

Den största debatten i litteraturen orsakas av behovet av att använda glukokortikoider hos patienter med antifosfolipidsyndrom. De bör definitivt inte användas utanför graviditet, eftersom cykeln och ägglossningen ofta störs. De första erfarenheterna av att använda glukokortikoider publicerades 1983 (Lubbe W. et al.), 1985 (Branch D. et al.). Användningen av prednisolon i en dos på 40-60 mg/dag och aspirin i en dos på 70-80 mg/dag gav goda resultat - ett gynnsamt resultat hos 20 kvinnor var hos 60-80%. Enligt Pattison och Lubbe (1991) var behandling med prednisolon i en större grupp kvinnor framgångsrik hos 87% av patienterna. Biverkningar av prednisolon förekom dock hos alla kvinnor i form av Cushingoid syndrom, uppkomsten av akne, vissa hade milda infektiösa komplikationer. Denna terapeutiska behandling har använts av många forskare och alla har noterat biverkningarna av prednisolonbehandling, inklusive graviditetsdiabetes, hypertoni och infektionskomplikationer. För att orsaka sådana komplikationer måste dock glukokortikoiddoserna vara mer än 30 mg per dag och användas under lång tid. Samtidigt finns det bevis för att glukokortikoider inte har några negativa effekter på modern och det nyfödda barnet vid användning av små doser på 5-10 mg prednisolon. Under graviditeten noteras en ökad förmåga hos moderns plasma att binda till glukokortikoider, vilket begränsar deras överföring genom moderkakan. På grund av den höga enzymatiska aktiviteten i placentabarriären och aktiv nedbrytning i levern är effekten på fostret obetydlig.

Glukokortikoider har ett antal gynnsamma effekter: antiinflammatoriska, antiallergiska, antichockdämpande, etc.

Antifosfolipidantikroppar är IgG-globuliner, penetrerar placentan och har samma effekt på embryot/fostret/placentan som på moderns kropp - de orsakar trombos, placentainfarkt etc. Antikoagulantbehandling skyddar modern från tromboembolism, men inte fostret, eftersom de inte penetrerar placentan. Trombocytaggregationshämmande medel penetrerar placentan, men de kan inte alltid förhindra hyperkoagulation av plasmalänken för hemostas.

Därför anses det lämpligt att använda glukokortikoider i små doser, i kombination med trombocythämmande medel och antikoagulantia, och när effekten av deras kombinerade användning i optimala och säkra doser är otillräcklig för att avlägsna antifosfolipidantikroppar, är det lämpligt att använda plasmaferes. Antikroppar mot fosfolipider ackumuleras långsamt, och en plasmafereskur räcker för att avlägsna den patogena effekten av antifosfolipidantikroppar i nästan 3 månader.

Plasmaferes

För närvarande har metoder för efferent terapi, särskilt plasmaferes, använts i stor utsträckning vid behandling av akuta tillstånd och kroniska sjukdomar på kirurgiska och terapeutiska sjukhus, och på senare tid inom obstetrisk och gynekologisk praxis.

Plasmaferes föreslogs först 1914 av två oberoende grupper av författare: Yurevich och Rosenberg samt Abel et al. (USA), men dess kliniska tillämpning började först i mitten av 1900-talet på grund av utvecklingen av ny teknik - centrifugering, plastpåsar, ledningar och anordningar för kontinuerlig plasmaferes. Termen "plasmaferes" är baserad på den grekiska roten aferes, som betyder "borttagning", "extraktion". För närvarande är terapeutisk plasmaferes en operation för att selektivt avlägsna plasma från patientens perifera blod i syfte att terapeutiskt korrigera dess protein- eller cellsammansättning. Terapeutisk plasmaferes användes först som ett sätt att avlägsna Y-globulin för behandling av ökad blodviskositet vid Waldenströms sjukdom. För närvarande används plasmaferes vid olika patologiska tillstånd - sepsis, massivt vävnadsförstöringssyndrom, disseminerat intravaskulärt koagulationssyndrom, exogen toxicos, autoimmuna sjukdomar, allergiska tillstånd, atopisk och infektionsberoende bronkialastma, astmatisk status.

Totalt finns det cirka 200 nosologiska former där plasmaferes är effektiv. Beroende på sammansättningen av det morfologiska substrat som ska avlägsnas kan efferenta terapimetoder delas in i plasmaferes - avlägsnande av plasma från perifert blod, och cytaferes - selektivt avlägsnande av olika cellulära element från perifert blod. Således används i vissa fall granulocytaferes (leukocytaferes) för att korrigera blodets cellulära sammansättning vid hemoblastoser och trombocytos - avlägsnande av granulocyter, lymfocytaferes - lymfocyter, blastocytaferes - avlägsnande av blastceller, myelokaryocytaferes - separation av benmärgssuspensionen i cellulära element.

Möjligheten att avlägsna och minska hastigheten för bildning av immunkomplex och cirkulerande antikroppar med hjälp av terapeutisk plasmaferes var en förutsättning för användningen av proceduren vid ett antal patologiska tillstånd som kännetecknas av immunstörningar. För detta ändamål utfördes terapeutisk plasmaferes för att minska innehållet av isoantikroppar hos patienter med benmärgstransplantation, med inkompatibilitet i Rh- och ABO-systemen, lymfocytotaktiska antikroppar, antileukocytantikroppar och antikroppar mot njurtransplantation. I gynekologisk praxis har plasmaferes funnits tillämpning i komplexbehandling av patienter med bäckenperitonit efter septiska aborter och gynekologiska operationer. Studier av Abubakirova AM, Baranov II (1993) bevisade plasmaferesens effektivitet vid behandling av gravida kvinnor med gestos. Fedorova TA använde framgångsrikt plasmaferes för att behandla patienter med kronisk återkommande salpingo-ooforit. Tsakhilova SG {1999) använde plasmaferes vid behandling av patienter med återkommande virusinfektion under graviditet. De få data som citeras i utländsk litteratur om användning av plasmaferes under graviditet avser huvudsakligen behandling av akut fettleversjukdom, HELLP-syndrom och trombotisk trombocytopen purpura.

De första arbetena om korrigering av immunstörningar hos gravida kvinnor hänvisar till användningen av plasmaferes vid behandling av Rh-sensibilisering för att förebygga och behandla hemolytisk sjukdom hos fostret och det nyfödda barnet. Baserat på resultaten från olika författare kan man bedöma den positiva rollen av plasmaferesprocedurer för korrigering av hyperimmuna störningar hos kvinnor med en hög grad av Rh-sensibilisering. Klinisk erfarenhet visar att antalet plasmaferesoperationer, deras systematik och den totala volymen av plasmaexfusion är av viss betydelse. Det kan antas att en viss tillfällig minskning av Rh-antikroppsproduktionen sker. Plasmaferes kan avsevärt minska titern av Rh-antikroppar i gravida kvinnors blod, vilket resulterar i att svårighetsgraden av den hemolytiska processen hos fostret minskar. Prognosen för fostret är mest gynnsam när manifestationer av Rh-sensibilisering uppstår efter 30 veckors graviditet. Under efterföljande Rh-konfliktgraviditeter kan dock produktionen av antigenberoende antikroppar öka igen, så det är i dessa fall lämpligt att systematiskt utföra plasmaferes under graviditeten för att korrigera titern av Rh-antikroppar. Till skillnad från Rh-sensibilisering är antikroppsbildningshastigheten vid autoimmuna processer betydligt lägre, vilket skapar förutsättningar för användning av terapeutisk plasmaferes hos gravida kvinnor med antifosfolipidsyndrom mer framgångsrikt än vid Rh-sensibilisering.

Användningen av plasmaferes gör det möjligt att normalisera blodets reologiska egenskaper, minska hyperkoagulation, minska dosen av kortikosteroidläkemedel och heparin, vilket är särskilt viktigt om de tolereras dåligt.

Följande terapeutiska effekter av plasmaferes utmärks: specifika, ospecifika och ytterligare.

Specifika effekter av plasmaferes inkluderar:

• avgiftning (eliminering av giftiga ämnen, "avblockering" av naturliga avgiftningssystem, antioxidanteffekt - extrakorporeal biotransformation av giftiga ämnen);
• reokorrektion (minskning av blodets viskositet, ökad deformerbarhet hos blodkroppar, minskning av blodkropparnas aggregationsegenskaper, minskning av totalt perifert motstånd);
• immunkorrigering (eliminering av antigener, antikroppar, CIC, immunkompetenta celler, "avblockering" av immunsystemet, förändring av immunsvarets riktning);
• ökad känslighet för exogena och medicinska substanser;
• diffusion - diffusion av metaboliter från organ och vävnader. Ospecifika effekter av plasmaferes inkluderar:
  • hemodynamiska reaktioner;
  • omfördelning av blodkroppar;
  • aktivering av det endokrina systemet;
  • stressreaktioner.

Ytterligare effekter bestäms av effekten av infusionstransfusion och läkemedel som är nödvändiga för plasmaferesproceduren. Användningen av transfusions- och läkemedelsprogram gör det möjligt att förstärka den terapeutiska effekten av plasmaferes och samtidigt minska de negativa effekterna av denna procedur.

Det finns olika modifieringar av plasmaferes - kaskadplasmafiltrering, vars princip består i isolering av plasma på det primära filtret, från vilket högmolekylära substanser (proteiner, lipoproteiner, cirkulerande immunkomplex - CIC) avlägsnas på det sekundära filtret. Hos patienter med neuroendokrina sjukdomar, diencefaliskt syndrom, fetma är specifika sorptionsmetoder som utvecklats under senare år av särskilt värde, särskilt LDL-aferes, vilket möjliggör avlägsnande av aterogena lågdensitetslipoproteiner, kolesterol, triglycerider. Skillnaden mellan plasmaferes och plasmafiltrering är enkelheten hos den nödvändiga utrustningen, den relativa billigheten, inget behov av noggrann heparinisering av patienter, kateterisering av stora stamvener.

För att utföra intermittent diskret plasmaferes används kylcentrifuger "R-70", "R-80", "Juan" - Frankrike, plastpåsar och behållare "Gemakon-500", "Gemakon-500/300" med citratkonserveringsmedel - glugicir, apparater från företaget "Gemonetik", "Dideko", "Baxter", PF-01, baserade på användning av gravitationskrafter.

Plasmaferesteknik

Plasmaferes kan utföras med hjälp av en intermittent (diskret) eller gravitationsdriven kontinuerlig flödesmetod.

Tekniken för intermittent plasmaferes är följande:

1. Punktering av ulnarvenen;
2. Introduktion av plasmasubstituerande kristalloid- och kolloidlösningar. Förhållandet mellan volymen av borttagen plasma och volymen av plasmasubstituerande lösningar bör vara minst 1:1,2 - utanför graviditeten, under graviditeten 1:2. Det är lämpligt att introducera proteinpreparat i plasmasubstitutionsprogrammet under graviditetens andra och tredje trimester - 100 ml 10 % albuminlösning.
3. Blodutgjutning (400-500 ml) i plastbehållare såsom ”Gemakon-500/300”.
4. Separation av bildade blodelement från plasma utförs i en kylcentrifug i mjukcentrifugeringslägen med en hastighet av 3500-5000 rpm.
5. Separation av plasma i en satellitpåse;
6. Reinfusion av blodkroppar utspädda med saltlösning.

Det är lämpligt att upprepa proceduren 2–3 gånger, vilket möjliggör utvinning av 600–900 ml plasma under en session (exklusive hemopreservativet). Behandlingen består av 3 plasmaferessessioner. Indikationer för en upprepad plasmafereskur är resultaten av klinisk och laboratorieundersökning av varje patient.

Till skillnad från intermittent plasmaferes kräver kontinuerlig plasmaferes kateterisering av två vener. En venös åtkomst krävs för införande av infusionsmedium, den andra för anslutning till blodseparatorn. Patientens blod kommer in i centrifugrotorn, där det separeras, plasma avlägsnas genom vissa ledningar, och bildade element avlägsnas genom andra, vilka blandas med plasmaersättningslösningar, vilka återförs till patientens blodomlopp genom den andra venen. Kontinuerlig procedur säkerställs genom konstant drift av rotorn. Under proceduren administreras 5-10 tusen heparin intravenöst för att förhindra trombbildning. Kontinuerlig plasmaferes använder ett speciellt system av ledningar, uppsamlingspåsar (behållare), en antikoagulantlösning innehållande natriumcitrat och dextros, kristalloida, kolloidala och proteinlösningar. För att kompensera för underskottet i basalcellskärlen administreras infusionsmedier med olika verkningsriktningar individuellt i varje enskilt fall, med hänsyn till indikationerna.

Kontraindikationer för plasmaferes

1. Uttalade organiska förändringar i hjärt-kärlsystemet;
2. Anemi (hemoglobin under 100 g/l);
3. Hypoproteinemi (proteinnivå under 55 g/l);
4. Hypokoagulation;
5. Immunbristtillstånd;
6. Allergiska reaktioner mot antikoagulantia, kolloidala och proteinpreparat.

Relativa kontraindikationer är bristande venös åtkomst och akut flebit i perifera vener.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Komplikationer i samband med plasmaferesproceduren

1. Kollaptoida tillstånd är som regel en konsekvens av otillräcklig plasmaersättning av volymen av borttagen plasma hos patienter med hypotoni. Om kollaps inträffar måste plasmaborttagningen avbrytas och infusionsbehandling med kristalloid-, kolloid- och proteinpreparat utföras.
2. Allergiska reaktioner på administrering av infusionsmedier. I sådana situationer avbryts administreringen av lösningar, användning av antihistaminer och kortikosteroider är indicerat.
3. Anemi och symtom på angina. Det är nödvändigt att noggrant överväga kontraindikationerna för plasmaferes hos patienter med anemi, vid svår anemi - administrering av nyberedd erytrocytmassa och förskrivning av antianemiska läkemedel.
4. Störningar i blodets elektrolytsammansättning (hypokalcemi, hypokalemi), vilka kan manifestera sig som hjärtarytmi. Övervakning av elektrolytnivåer och korrigering av eventuella störningar som uppstår är obligatorisk.

Litteraturen beskriver även komplikationer som lungödem och akut hjärtsvikt som svar på administrering av stora volymer lågmolekylära lösningar hos patienter med extragenital patologi. Ovanstående komplikationer dikterar behovet av en grundlig undersökning av kvinnor före ingreppet - fastställande av indikationer för dess utnämning, strikt efterlevnad av rättigheter, plasmaferes, närvaro av utbildad och högkvalificerad personal.

Vår erfarenhet av att använda intermittent plasmaferes hos patienter med antifosfolipidsyndrom indikerar normalisering av hemostatiska, immunologiska och biokemiska parametrar samt avgiftningseffekt, vilket ger skäl att använda det för optimering av behandling hos kvinnor med habituellt missfall. Forskning i denna riktning kommer att bedrivas i framtiden, vilket kan göra det möjligt för oss att studera och utöka möjligheterna att använda efferenta terapimetoder inom obstetrisk praxis.

Således, i förberedelsestadiet för graviditet, utförs antibakteriell, antiviral, immunmodulerande behandling och normalisering av hemostasiogramparametrarna, varefter graviditet är tillåten. Från II-fasen av den förväntade fertilitetscykeln förskriver vi 5 mg prednisolon eller 1 tablett metipred som tas på morgonen efter frukost för att minska effekten av prednisolon på binjurarna.

2 dagar före förväntad menstruation, ta ett graviditetstest och, om testet är positivt, genomför en hemostasiogramstudie och bestäm nivån av lupusantikoagulantia.

Grunden för att fastställa autosensitivitet mot humant koriongonadotropin är vanemässiga missfall, tidigare artificiella aborter, användning av gonadotropa läkemedel för att stimulera ägglossning; infektions- och allergiska sjukdomar och komplikationer.

Förberedelser inför graviditet utförs på liknande sätt som vid sensibilisering mot fosfolipider. Ett utmärkande drag är behovet av att korrigera lutealfasbrist, vilket observeras oftare vid anti-CG-sensibilisering. Det rekommenderas att genomföra systemisk enzymbehandling. Störningar i hemostassystemet hos patienter i denna kategori utanför graviditet observeras mycket sällan, men om de finns är det lämpligt att förskriva trombocythämmande medel och/eller antikoagulantia. Glukokortikoider (prednisolon, metylprednisolon) förskrivs i den andra fasen av cykeln efter ägglossning, bestämt av rektaltemperaturdiagrammet. Dosen väljs individuellt med hänsyn till antikroppsnivån, historiens belastning och individuell tolerans. Som regel 5 eller 10 mg prednisolon på morgonen efter frukost. Doser på 15 mg förskrivs extremt sällan vid mycket höga antikroppsnivåer.

Förberedelser inför graviditet gör det möjligt att minska andelen komplikationer under första trimestern: risken för missfall, utveckling av kronisk DIC, varaktigheten av antitrombotisk behandling och minska doserna av glukokortikoider.

[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ]