Missbildningar i livmodern som orsak till vanemässigt missfall

Hos de flesta kvinnor med reproduktiv dysfunktion kombineras missbildningar i livmodern med hormonella störningar med bildandet av en ofullständig lutealfas i cykeln. Detta kan bero på effekten på gonaderna av samma skadliga faktor som ledde till missbildningar i livmodern. Mekanismen för avbrytande av graviditeten vid missbildningar i livmodern är förknippad med störningar i implantationsprocessen av det befruktade ägget, otillräcklig utveckling av endometriet på grund av otillräcklig vaskularisering av organet, nära rumsliga relationer och funktionella egenskaper hos myometriet.

Missbildningar i livmodern

Missbildningar i livmodern spelar en viktig roll i orsaken till vanemässiga missfall, särskilt vid graviditetsavbrott under andra och tredje trimestern. Frekvensen av missbildningar i livmodern i befolkningen är endast 0,5–0,6 %. Bland kvinnor som lider av vanemässiga missfall är frekvensen av livmoderavvikelser från 10 till 15 %, enligt olika författare.

Frekvensen av livmoderdefekter bland patienter som undersöks på centrets kliniker på grund av vanemässiga missfall är 10,8–14,3 % under olika år. De flesta forskare ser orsakerna till reproduktiv dysfunktion i livmoderns anatomiska och fysiologiska underlägsenhet, den åtföljande istmisk-cervikala insufficiensen och den otillräckliga lutealfasen i cykeln.

Ursprunget till olika missbildningar av livmodern beror på i vilket stadium av embryogenesen den teratogena faktorn verkade eller ärftliga egenskaper förverkligades. Grundläggande delar av könsorganen uppträder hos människor ungefär i slutet av den första månaden av embryonal utveckling. De paramesonefriska (Müllerska) kanalerna, från vilka livmodern, äggledarna och den proximala delen av slidan bildas, läggs samtidigt på båda sidor om mesodermen vid 4-6 veckors intrauterin utveckling. Gradvis närmar sig de paramesonefriska kanalerna varandra, deras mittsektioner är placerade snett och smälter samman med deras distala sektioner till en oparad kanal. Livmodern och den proximala delen av slidan bildas från de sammanslagna delarna av dessa kanaler, och äggledarna bildas från de icke-sammanslagna sektionerna. Under påverkan av ogynnsamma faktorer under embryogenesen störs fusionen av kanalerna, vilket resulterar i olika livmoderavvikelser. Orsakerna till negativa effekter på könsorganens utveckling är varierande: hypertermi, infektioner, joniserande strålning, graviditetskomplikationer och en ärftlig orsak till missbildningar i livmodern kan inte uteslutas. Litteraturen indikerar effekten av läkemedlet dietylstilbestrol i livmodern, som tas av modern för att upprätthålla graviditeten. Detta läkemedel orsakar missbildningar i livmodern: T-formad livmoder, tunna, veckade leder, avsaknad av vaginalvalv etc. Svårighetsgraden av missbildningar i livmodern beror på dosen och behandlingstiden för läkemedlet. Andra orsaker till missbildningar är inte exakt kända.

Missbildningar av kvinnliga könsorgan kombineras ofta med missbildningar av urinvägarna (till exempel, vid en enhörningsliknande livmoder finns det ofta ingen njure på sidan av det saknade hornet), eftersom dessa system kännetecknas av en gemensam ontogenes. Vid missfall är de vanligaste typerna av missbildningar av livmodern: intrauterin septa (vanligtvis ofullständig, mer sällan fullständig), bihornad, sadelformad, enhörningsliknande, dubbel livmoder. Mer allvarliga former av missbildningar av livmodern (rudimentär, bihornad med ett rudimentärt horn) observeras mycket sällan. Dessa former av missbildningar kännetecknas av infertilitet snarare än missfall.

Följande klassificering av livmodermissbildningar som observerats hos kvinnor med missfall föreslås.

• Typ I - agenes eller hypoplasi;
• Typ II - enhörningsliknande livmoder;
• Typ III - dubbel livmoder;
• Typ IV - tvåhornig livmoder;
• Typ V - intrauterin septum;
• Typ VI - efter intrauterin exponering för dietylstilbestrol.

Dessutom indikeras det att med en intrauterin septum går graviditeten ofta förlorad under första trimestern på grund av misslyckad moderkaka, och andra utvecklingsdefekter leder oftast till avbrott under andra och tredje trimestern.

Genital infantilism

Ofta kan abort orsakas av uterushypoplasi på grund av genital infantilism, vilket är en särskild manifestation av en komplex patologisk process. Det kännetecknas av underutveckling av könsorganen och olika störningar i hypotalamus-hypofys-äggstockar-livmodersystemet.

Patogenesen för genital infantilism är komplex och inte helt klarlagd. Sexuell infantilism är förknippad med ett stort antal komplikationer (menstruationsstörningar, sexliv och reproduktiv funktion). Enligt de flesta forskare orsakas underutveckling av reproduktionssystemet av otillräckliga könshormoner. Menstruationsstörningar observeras hos 53 % av kvinnor med uterushypoplasi, och ovariell hypofunktion fastställs under undersökning med hjälp av funktionella diagnostiska tester.

Infantil livmoder bildas under barndomen och kan orsakas av inflammatoriska sjukdomar som drabbats under barndomen, under pre- och postpubertetsperioderna, störningar i livmoderns nervösa och endokrina reglering och förändringar i lokal vävnadsmetabolism. Vid studier av reproduktionsfunktionen och graviditetsförloppet hos kvinnor med genital infantilism fann man att patienter med missfall som regel har normala antropometriska data och väldefinierade sekundära sexuella egenskaper. Alla kvinnor befanns ha en infantil livmoder (hypoplastisk livmoder, lång livmoderhals), vilket bekräftades av kliniska data, hysterosalingografimetoder och ultraljudsdata.

Enligt forskningsdata, vid undersökning av kvinnor med genital infantilism med hjälp av funktionella diagnostiska tester för 3-4 menstruationscykler, fann man att alla kvinnor hade en 2-fasig menstruationscykel med en ofullständig lutealfas. Vid hormonundersökning motsvarade hormonnivåerna de fluktuationer som är karakteristiska för en normal menstruationscykel.

Skillnaden mellan hormonnivåerna i blodplasman och de funktionella diagnostiktesterna gjorde det möjligt att anta att vävnadssvaret på de hormoner som produceras av äggstockarna var otillräckligt. Bestämning av nivåerna av östradiol i endometriet bekräftade detta antagande. En minskning av östradiolhalten i cytosolen och cellkärnorna, antalet cytoplasmatiska och nukleära receptorer upptäcktes, och därför fastställdes ovariell hypofunktion kliniskt.

I denna nosologiska form är det dock mer korrekt att inte tala om ovariell hypofunktion, utan om insufficiens eller underlägsenhet av endometriet. I mekanismen för graviditetsavbrott vid genital infantilism är den ledande faktorn livmoderfaktorn: otillräcklig förberedelse av endometriet för implantation på grund av insufficiens av endometriets receptorlänk, ökad excitabilitet i myometriet i den infantila livmodern, nära rumsliga relationer.

Hotet om missfall observeras i alla skeden av graviditeten hos kvinnor med genital infantilism, såväl som hos kvinnor med livmodermissbildningar. Under graviditetens andra trimester är den vanligaste komplikationen istmisk-cervikal insufficiens. I senare skeden utvecklas ofta mild excitabilitet i livmodern, ökad tonus och placentainsufficiens. Mot bakgrund av genital infantilism och livmodermissbildningar uppträder ofta de negativa effekterna av andra faktorer som leder till spontant missfall.

Cervixinsufficiens och missfall

I strukturen för missfall under graviditetens andra trimester står istmisk-cervikal insufficiens för 40 %, och under graviditetens tredje trimester förekommer istmisk-cervikal insufficiens i vart tredje fall av för tidig födsel. Livmoderhalsinsufficiens orsakas av strukturella och funktionella förändringar i livmoderns istmiska del, vars storlek beror på cykliska förändringar i kvinnans kropp. Således, med en tvåfasig menstruationscykel, i den första fasen, noteras en ökning av livmodermusklernas tonus och följaktligen en expansion av den istmiska delen, och i den andra - en minskning av livmoderns tonus och en förträngning av dess istmiska del.

Man skiljer mellan organisk och funktionell istmisk-cervikal insufficiens. Organisk, eller posttraumatisk, eller sekundär, istmisk-cervikal insufficiens uppstår som ett resultat av tidigare skrapning av livmoderhålan, åtföljd av preliminär mekanisk expansion av livmoderhalskanalen, såväl som patologiska förlossningar, inklusive med användning av mindre obstetriska operationer som lett till djupa bristningar i livmoderhalsen.

Patogenesen för funktionell istmisk-cervikal insufficiens har inte studerats tillräckligt. En viss roll i dess utveckling spelas av irritation av alfa- och hämning av beta-adrenoreceptorer. Känsligheten hos alfa-receptorer ökar med hyperöstrogenism och beta-receptorer - med en ökning av progesteronkoncentrationen. Aktivering av alfa-receptorer leder till en sammandragning av livmoderhalsen och expansion av näset, den motsatta situationen observeras vid aktivering av beta-receptorer. Funktionell istmisk-cervikal insufficiens uppstår därför vid endokrina störningar. Vid hyperandrogenism förekommer funktionell istmisk-cervikal insufficiens hos var tredje patient. Dessutom kan funktionell istmisk-cervikal insufficiens uppstå som ett resultat av en kränkning av det proportionella förhållandet mellan muskelvävnad, vars innehåll ökar till 50 % (med en norm på 15 %), vilket leder till tidig mjukning av livmoderhalsen och bindväven, samt förändringar i reaktionen hos livmoderhalsens strukturella element på neurohumorala stimuli.

Medfödd istmisk-cervikal insufficiens observeras mycket ofta hos kvinnor med genital infantilism och livmodermissbildningar.

Diagnos av istmisk-cervikal insufficiens baseras på kliniska, anamnestiska, instrumentella och laboratoriedata. Med fri insättning av Hegar-dilatatorn nr 6 i livmoderhalskanalen under menstruationscykelns sekretoriska fas ställs diagnosen istmisk-cervikal insufficiens. En av de mest använda diagnostiska metoderna är röntgen, som utförs på cykelns 18:e-20:e dag. I detta fall, hos kvinnor med istmisk-cervikal insufficiens, är istmusens genomsnittliga bredd 6,09 mm, med normen 2,63 mm. Det bör noteras att en korrekt diagnos av istmisk-cervikal insufficiens, enligt ett antal författare, endast är möjlig under graviditet, eftersom det i detta fall finns objektiva förutsättningar för en funktionell bedömning av livmoderhalsens tillstånd och dess istmiska sektion.

Mekanismen för avbrytande av graviditet vid istmisk-cervikal insufficiens, oavsett dess natur, är att på grund av förkortning och mjukning av livmoderhalsen, gap i det inre ägget och livmoderhalskanalen, har det befruktade ägget inget stöd i livmoderns nedre segment. Med en ökning av det intrauterina trycket allt eftersom graviditeten utvecklas, sticker fosterhinnorna ut i den vidgade livmoderhalskanalen, blir infekterade och öppna. Infektionssjukdom spelar en betydande roll i patogenesen av för tidigt avbrytande av graviditet vid istmisk-cervikal insufficiens. I detta fall är mekanismen för avbrytande av graviditet densamma för både organisk och funktionell istmisk-cervikal insufficiens.

Infektion i fostersäckens nedre pol via den uppåtgående vägen kan bli en "producerande" orsak till för tidigt abort: metaboliter av den inflammatoriska processen har en cytotoxisk effekt på trofoblasten, orsakar avlossning av chorion (placenta) och påverkar under andra hälften av graviditeten patogenetiska mekanismer som ökar livmoderns excitabilitet, vilket leder till förlossning och för tidigt abort. Man kan säga att vid istmisk-cervikal insufficiens skapas gynnsamma förhållanden för uppåtgående infektion, vilket resulterar i att det potentiella hotet om intrauterin infektion hos gravida kvinnor som lider av cervikal insufficiens är ganska högt.

Myom i livmodern

Många kvinnor med livmodermyom har normal reproduktionsfunktion, graviditet och förlossning utan komplikationer. Många forskare noterar dock att risken för missfall observeras hos 30–75 % av patienterna med livmodermyom. Enligt forskning var livmodermyom orsaken till graviditetsavbrott hos 15 % av kvinnorna.

Graviditetsavbrott hos kvinnor med livmodermyom kan ske om livmoderns storlek och lymfkörtlarnas placering är ogynnsamma för graviditetsförloppet. Särskilt ogynnsamma förhållanden för graviditetens utveckling skapas vid intermuskulär och submukös lokalisering av lymfkörtlar. Submuköst myom komplicerar oftast graviditetsförloppet under första trimestern. Stora intermuskulära myom kan deformera livmoderhålan och skapa ogynnsamma förhållanden för dess fortsättning. Myomkörtlarnas placering och placentans placering i förhållande till tumörkörtlarna är av stor betydelse. Det mest ogynnsamma alternativet är när placentation sker i området kring det nedre segmentet och på de myomatösa lymfkörtlarna.

Hormonella störningar hos patienter med livmodermyom är inte mindre viktiga i uppkomsten av missfall. Därför tror vissa forskare att livmodermyom åtföljs av absolut eller relativ progesteronbrist, vilket kan vara en av de bidragande faktorerna till spontant abort.

För tidigt abort kan orsakas av hög bioelektrisk aktivitet i myometriet och ökad enzymatisk aktivitet i livmoderns kontraktila komplex.

Ofta orsakas hotet om graviditetsavbrott av en störning i näringen i myomatösa lymfkörtlar, utveckling av ödem eller nekros i lymfkörteln. Under graviditeten kan myomatösa lymfkörtlar genomgå förändringar. Många forskare noterar att graviditet är förknippad med en ökning av tumörstorlek, myomet mjuknar upp och blir mer rörligt. Andra tror att tumören blir större på grund av ökad vaskularisering av livmodern, utvidgning av blod och lymfkärl, vilket leder till stagnation av lymfa och blod.

Vid beslut om att bevara graviditeten hos patienter med livmodermyom krävs en individuell strategi. Det är nödvändigt att ta hänsyn till ålder, sjukdomens varaktighet, ärftlighetsdata och förekomsten av samtidig extragenital patologi.

Livmodermyom kombineras ofta med endometrios. Enligt forskning observeras en sådan kombination hos 80–85 % av patienterna med livmodermyom. Endometrios har en negativ effekt på graviditetens förlopp och utgång, och spontana aborter och för tidiga födslar observeras ofta. Andra studier har inte visat något samband mellan frekvensen av spontana aborter och förekomsten av endometrios, och behandling av endometrios, som minskar incidensen av infertilitet, minskar inte incidensen av missfall. Enligt våra data komplicerar dock förekomsten av endometrios, även efter hormonell och/eller kirurgisk behandling, graviditetsförloppet, oavsett om det gäller patienter med infertilitet i anamnesen eller patienter med vanemässiga missfall. Tydligen leder de hormonella förändringarnas särdrag, förmodligen den autoimmuna naturen hos denna patologi, till ett komplicerat graviditetsförlopp i alla dess skeden.

Intrauterina vidhäftningar

Intrauterina sammanväxningar bildade efter instrumentella ingrepp eller endometrit diagnostiseras radiologiskt hos 13,2 % av kvinnor som undersöks för habituellt missfall på vår klinik.

Kliniska manifestationer av intrauterin adherenssyndrom beror på graden av endometrial skada orsakad av adherenser, deras lokalisering och sjukdomens varaktighet. Efter uppkomsten av intrauterin adherenser upprätthåller endast 18,3% av patienterna en tvåfasig menstruationscykel; de flesta kvinnor upplever en ofullständig lutealfas av varierande svårighetsgrad, vilket är typiskt för patienter med vanemässigt missfall.

Det bör noteras att om endometriumets basala lager är skadat och ärr uppträder, är det nästan omöjligt att återställa det, därför kan ihållande infertilitet utvecklas med stora vidhäftningar.