Fetal bradykardi under tidig och sen graviditet

Bradykardi är en minskning av hjärtfrekvensen i förhållande till normen (60-90 slag per minut). En liten avvikelse påverkar inte en persons hälsa, men är en signal om utveckling av patologi i kroppen. På samma sätt bör fostrets hjärtslag i livmodern ligga inom ett visst intervall. En minskning till 110-120 slag indikerar fosterbradykardi. Hjärtfrekvens <100 slag per minut kan förekomma hos 5% av foster med arytmi. [ 1 ]

Standarddefinitionen för fosterbradykardi inom graviditeten var en ihållande hjärtfrekvens på <110 slag/min under minst 10 minuter. Hjärtfrekvensen varierar med graviditetsåldern och minskar avsevärt allt eftersom graviditeten fortskrider, från median 141 slag/min (interkvartilintervall 135–147 slag/min) <32 veckors graviditet till 137 slag/min (interkvartilintervall 130–144 slag/min) >37 veckors graviditet.[ 2 ]

Orsaker fetal bradykardi

Det finns en hel del anledningar till varför en sådan diagnos kan utvecklas. Bland dem:

• låga hemoglobinnivåer i blodet;
• infektionssjukdomar;
• långvarig och svår toxikos;
• navelsträngsintrassling;
• placentabruption;
• utvecklingsdefekter i embryonala organ;
• polyhydramnios eller oligohydramnios;
• effekten av maternella antikroppar på hjärtcellernas konduktivitet.
• konsekvens av kombinerad spinal-epidural smärtlindring under igångsättning av förlossning med oxytocininfusion. [ 3 ], [ 4 ]
• För tidig amniotomi (40 %) korrelerar signifikant med fetal bradykardi. [ 5 ]

Korta episoder av övergående fosterretardationer som försvinner inom några minuter är vanliga, särskilt under andra trimestern, och anses vara godartade. Ihållande fosterbradykardi under graviditeten kan bero på sinusbradykardi, låg förmaks- eller junktionsbradykardi, blockerad förmaksbigemini eller atrioventrikulärt block och kräver utredning för att differentiera dem.

Riskfaktorer

Faktorer som bidrar till utvecklingen av fosterbradykardi inkluderar:

• ohälsosam livsstil hos en kvinna: rökning, alkohol, dålig kost, brist på frisk luft;
• tar mediciner som har en skadlig effekt på fostret;
• kroniska patologier hos den blivande modern, särskilt hjärtat och lungorna;
• att bo i ekologiskt missgynnade områden;
• svåra stressiga situationer.

Patogenes

Oregelbunden hjärtrytm är förknippad med för tidiga impulser som når hjärtmuskeln. Detta beror på minskad automatism i sinusknutan, som är belägen vid mynningen av vena cava, och som flyter in i höger förmak. Sådan arytmi kan vara permanent eller övergående.

Det senare är mindre farligt, eftersom det orsakas av tillfälliga störningar i hjärtats funktion, till exempel kompression av blodkärl på grund av fostrets obekväma position.

Ihållande eller patologisk bradykardi hotar fostret med långvarig hypoxi. Ihållande intrauterin bradykardi är sällsynt under prenatalperioden. Det är vanligtvis förknippat med sinusbradykardi på grund av fosteransträngning, förmaksextrasystoler och medfött fullständigt hjärtblock. [ 6 ]

Viktigast är observationen av ihållande bradykardi, vilket vanligtvis tillskrivs en av följande mekanismer: (1) sinusbradykardi; (2) förmaksbigemi; och (3) fullständigt hjärtblock (CHB).

Sinusbradykardi sekundär till progressiv fosterhypoxi är en obstetrisk nödsituation. Hjärtsjukdomar som orsakar sinusbradykardi är mindre vanliga men inkluderar långt QT-syndrom på grund av extremt förlängd repolarisering och medfödd avsaknad eller dysfunktion i sinusknutan, såsom isomeri i vänster förmak (Ho et al., 1995). Hjärtorsaker differentieras baserat på uppföljande ekokardiografiska och postnatala elektrokardiografiska fynd.

Flera icke-ledande PAC kan resultera i en oregelbunden, långsam kammarfrekvens under 100 slag per minut. Hjärtfrekvensen blir regelbunden om vartannat slag är en blockerad PAC, vilket definierar icke-ledande förmaksbigemini. Vid M-mode- eller Doppler-kurva av förmaksbigemini är förmaksfrekvensen oregelbunden (alternerande sinus- och prematura slag), medan kamrarna slår regelbundet med en långsam takt (60–80 slag per minut), vilket är hälften av förmaksfrekvensen. Förmaksbigemini kan kvarstå i flera timmar men är kliniskt godartad och kommer så småningom att försvinna utan behandling.

Irreversibelt fullständigt hjärtblock, den vanligaste manifestationen av ledningsfel hos fostret, står för nästan hälften av alla större fosterarytmier som ses vid fosterkardiologi. Vid ekokardiografi är förmaksfrekvensen normal och regelbunden, men kamrarna slår oberoende av varandra med en mycket långsammare takt (40–80 slag/min) på grund av fel i AV-ledningsförmågan. Hjärtblock är oftast förknippat med antingen strukturell hjärtsjukdom eller maternella anti-Ro-autoantikroppar. Detta tillstånd medför en betydande dödlighetsrisk eftersom fostret måste övervinna en långsam kammarfrekvens, förlust av koordinerat förmaksbidrag till kammarfyllning och eventuellt underliggande hjärtsjukdom eller kardit. Förekomsten av underliggande strukturell hjärtsjukdom, fosterödem, dålig kontraktilitet och en kammarfrekvens under 50 slag/min är alla förknippade med dåligt graviditetsresultat.

Den vanligaste kopplingen mellan fosterhjärtsvikt och strukturell hjärtsjukdom är obalanserad atrioventrikulär septumdefekt associerad med vänster isomeri, vilket nästan universellt är dödligt oavsett val av perinatal vård. Fosterhjärtsvikt utan strukturell hjärtsjukdom har en bättre prognos och beror huvudsakligen på transplacental passage av maternella autoantikroppar riktade mot de fetala ribonukleoproteinerna Ro/SSA. Anti-Ro-antikroppar finns hos cirka 2 % av gravida kvinnor. Hos en liknande andel (1–2 %) av foster orsakar dessa antikroppar inflammation i AV-noden och myokardiet. De inflammerade vävnaderna kan sedan läka med fibros, vilket kan orsaka hjärtblock, endokardiell fibroelastos och dilaterad kardiomyopati. Hjärtblock, den vanligaste kardiovaskulära komplikationen associerad med antikroppar (Jaeggi et al., 2010).

Ihållande fetal bradykardi är relativt sällsynt. Underliggande mekanismer inkluderar medfödd snedvriden förmaksaktivering eller förvärvad sinusknuteskada. Sinusknutefrekvensen kan hämmas, till exempel genom (1) vänster och höger förmaksisomeri, (2) inflammation och fibros i den normala sinusknutan hos patienter med viral myokardit eller kollagena vaskulära störningar (SSA/Ro[+] eller SSA/Ro och SSB/La[+] antikroppar), eller (3) maternell behandling med β-blockerare, sedativa eller andra läkemedel. Fosterbehandling krävs inte för behandling av sinus- eller låg förmaksbradykardi, men observation rekommenderas.

Symtom fetal bradykardi

Det är mycket svårt att misstänka fetal bradykardi i livmodern. Hos en nyfödd uttrycks de första tecknen av följande symtom: den nyfödda fryser, huden blir blek, får en blåaktig nyans, ibland finns det kramper, apné - upphörande av andningsrörelser.

• Bradykardi i tidig och sen graviditet

Fosterbradykardi i tidig graviditet (upp till vecka 8) tyder mycket sannolikt på en kromosomavvikelse. Detta kan vara ett förstadium till Pataus syndrom (förekomst av en patologisk 13:e kromosom), Downs syndrom (trisomi av den 21:a kromosomen) eller Edwards syndrom (tridubbling av det 18:e kromosomparet).

Hjärtrytmrubbningar under graviditetens första trimester tyder på hjärt-kärlsjukdomar. Det är så medfödda hjärtfel manifesterar sig.

Under graviditetens andra och tredje trimester indikerar bradykardi oftast placentainsufficiens, när blodflödet i den störs. Fostret får inte i tillräcklig grad de näringsämnen och syre som behövs för dess utveckling, och hypoxi uppstår. Alla organ, inklusive hjärtat, lider av detta.

• Bradykardi under förlossningen hos fostret

Normal förlossning och fostrets tillstånd orsakar inte signifikanta avvikelser i hjärtfrekvensen, oavsett hur den uppstår. En minskning av basalrytmen till 100 slag per sekund eller mindre under 5-6 minuter indikerar fosterhypoxi. I detta fall måste läkare besluta om akut förlossning.

Komplikationer och konsekvenser

Sinusbradykardi är nästan alltid förknippad med allvarliga utvecklingsstörningar hos barnet i livmodern. Detta är förenat med hot om för tidig födsel och eventuell blödning under graviditetens tredje trimester. Barnet kan födas med ett medfött hjärtfel eller ha missbildningar.

Progressiv bradykardi till 68–56 slag per minut kan orsaka fosterdöd. Den totala dödligheten kan vara 20 % (37 % om man tar hänsyn till abort). Riskfaktorer för dödlighet var medfödda hjärtfel, hydrops och/eller ventrikulär dysfunktion.[ 7 ]

Diagnostik fetal bradykardi

Kromosomavvikelsen fastställs med ett blodprov för hCG och PAPP-A (dubbeltest). Diagnosen klarläggs med korionbiopsi, fostervattensprov och kordocentes.

Från och med den 18:e graviditetsveckan lyssnar läkaren på fostrets hjärtslag med ett stetoskop. För mer noggrann diagnostik används instrumentella metoder: fostermagnetokardiografi, [ 8 ] ultraljud, CTG (kardiotokografi). [ 9 ]

Den ledande, och ibland den viktigaste, metoden för att fastställa hjärtrytmrubbningar är ultraljudsundersökning. För differentiering med andra patologier används dess olika metoder:

• i M-läge undersöks ventrikeln och förmaket och deras kontraktionsrytmer bestäms;
• Pulsvågsdopplerultraljud fångar artären och venen och kan registrera blodflödet till mitralisklaffen och dess utflöde i aorta, samt observera njur-, lung- och navelkärlen.

Allvarliga hjärtfel, inklusive bradykardi, upptäcks vid 18–22 veckors graviditet.

Kardiotokografi utförs efter 32 veckor. Med hjälp av speciella sensorer placerade på den gravida kvinnans buk registreras fostrets hjärtaktivitet i 15-45 minuter och bedöms i poäng upp till 10. En indikator på 6-7 poäng indikerar fosterhypoxi, under 6 - dess kritiska tillstånd.

Fosterelektrokardiogram (fEKG) kan upptäcka fosterets QRS-signaler så tidigt som i 17:e graviditetsveckan; tekniken är dock begränsad av det minsta fostrets signal-brusförhållande. Detta påverkas av tidig graviditet, moderns brus såsom livmoderkontraktioner, graden av elektrisk isolering orsakad av omgivande vävnad (vernix caseosa) och hudmotstånd.[ 10 ]

Behandling fetal bradykardi

Korta episoder av bradykardi som varar högst 2 minuter anses vara godartade, övergående, kräver inte konstant övervakning, behandling och leder som regel inte till komplikationer under graviditeten.

En allvarligare form av patologi kräver ibland intrauterin kirurgisk ingrepp, ibland utförs korrigering efter barnets födelse.

Vid placentainsufficiens behandlas den blivande modern på sjukhus och förskriver läkemedel som förbättrar blodflödet i livmodern och placentan, liksom de som syftar till att behandla den underliggande sjukdomen som ledde till detta tillstånd.

Behandlingen av isolerad intrauterin foster CHB syftar främst till att hämma antikroppsmedierad myokardinflammation, öka fostrets hjärtminutvolym och förbättra överlevnaden. Maternal dexametason har visat sig förbättra fostrets ofullständiga atrioventrikulära block, myokarddysfunktion och pleurautgjutning. Betasympatomimetika som salbutamol och terbutalin kan användas för att öka fostrets hjärtfrekvens och myokardiell kontraktilitet. Publicerade data från Hospital for Sick Children i Toronto (Jaeggi et al., 2004) tyder på förbättrad överlevnad över 90 % för antikroppsassocierad CHB om högdos maternell dexametason initierades vid tidpunkten för diagnos av anomalin och bibehölls under hela graviditeten och om ett β-adrenergt läkemedel tillsattes när fostrets hjärtfrekvens var under 50–55 slag per minut. [ 11 ]

Förebyggande

Mild bradykardi kan förebyggas genom förebyggande åtgärder som att undvika stress, promenera i frisk luft, upprätthålla ett sömnschema, äta en hälsosam kost med livsmedel rika på vitaminer och mineraler samt sluta röka och dricka alkohol.

Prognos

Barn med övergående bradykardi har ett gynnsamt resultat efter förlossningen. Vid sinusbradykardi behöver vissa nyfödda korrigering med terapeutisk eller hjärtkirurgisk behandling. För de vars patologi orsakas av neurologiska, respiratoriska, hemodynamiska störningar eller metabolisk acidos är ett ogynnsamt resultat möjligt - allvarliga hälsoproblem och till och med dödsfall. Vid långvarig intrauterin bradykardi hos fostret förbättrade akut kejsarsnitt inom 25 minuter det nyföddas långsiktiga neurologiska resultat. [ 12 ] Förlossning på ett särskilt perinatalt center förbättrar prognosen.