Alzheimers sjukdom överförs från neuron till neuron
Senast recenserade: 23.04.2024
Allt iLive-innehåll är mediekontrollerat eller faktiskt kontrollerat för att säkerställa så mycket faktuell noggrannhet som möjligt.
Vi har strikta sourcing riktlinjer och endast länk till välrenommerade media webbplatser, akademiska forskningsinstitut och, när det är möjligt, medicinsk peer granskad studier. Observera att siffrorna inom parentes ([1], [2] etc.) är klickbara länkar till dessa studier.
Om du anser att något av vårt innehåll är felaktigt, omodernt eller på annat sätt tveksamt, välj det och tryck på Ctrl + Enter.
Forskare från Van Andelforskningsinstitutet (VARI) och Lunds Universitet (Lunds Universitet), Sverige, publicerade en studie som beskriver mekanismen för att sprida hjärnan av Parkinsons sjukdom. Experiment på råttor med en modell av denna neurodegenerativa sjukdom avslöjar en process som tidigare förklarat galen ko-sjukdom: migrering av missföljade proteiner från patienter till friska celler. Denna modell har aldrig tidigare visat sig så tydligt på en levande kropp, och ett genombrott av forskare gör oss ett steg närmare droger som aktivt kan ingripa under Parkinsons sjukdom.
"Parkinsons sjukdom är den näst vanligaste neurodegenerativa sjukdomen efter Alzheimers, säger studiechef Patrik Brundin, MD, PhD. "Det viktigaste missnöjda medicinska behovet är en behandlingsmetod som saktar sjukdomsprogressionen. Vi strävar efter att bättre förstå hur Parkinsons sjukdom utvecklas och därigenom hitta nya molekylära mål för läkemedel som kan förändra sjukdomsförloppet. "
Tidigare studier har visat att i unga friska neuroner transplanteras i hjärnan hos patienter med Parkinsons sjukdom, uppträder ett felaktigt veckat protein, som kallas alfa-sinuclein, gradvis. Denna upptäckt var en förutsättning för den hypotes som dr. Brundins grupp gav om överföring av protein från cellen till cellen, vilket senare demonstrerades i laboratorieexperiment.
I en studie publicerad i Journal of the Public Library of Science One kunde forskare för första gången spåra händelser i mottagarcellen under absorptionen av ett patologiskt protein som passerar genom den yttre cellmembran. Dessutom har experiment visat att det absorberade alfa-synucleinet lockar värdcellproteiner, vilket inducerar en abnorm intracellulär vikning eller aggregering. "Denna cellprocessen kommer sannolikt att leda till den patologiska processen för progression av Parkinsons sjukdom, och som försämring av patientens tillstånd det sträcker sig ett växande antal områden i hjärnan" - antyder ledande medförfattare Elodi Ango (Elodie Angot), PhD.
"I våra experiment visade vi kärnan i ett patologiskt humant alfa-synucleinprotein omgivet av alfa-synuclein syntetiserat av själva råttan. Detta innebär att den felveckade proteinet rör sig inte bara mellan celler, men fungerar också som en "frö" som lockar ekorrar, råttor utvecklade celler i hjärnan, "- säger en annan studie huvudförfattare Jennifer Steiner (Jennifer Steiner), PhD.
Det är dock fortfarande oklart exakt hur alfa-synuklein får tillgång från det extracellulära utrymmet i cellens cytoplasma, blir i sin tur är en mall för felveckning naturligtvis finns det en befintlig alfa-synuklein. För att klargöra detta viktiga steg i processen krävs ytterligare forskning.
Denna upptäckt avslöjar inte de bakomliggande orsakerna till Parkinsons sjukdom, men i samband med sjukdomsmodeller utvecklats vid universitetet i Lund och på andra forskningscentra, kan hjälpa till att hitta nya mål för läkemedel som kan lindra symptomen eller bromsa utvecklingen av sjukdomen, slående idag mer än 1 % av befolkningen över 65 år.
[