Hypertrofiska ärr: orsaker, symtom, diagnos, behandling

Hypertrofiska ärr kombinerar ofta en grupp patologiska ärr som är gemensamma med keloidärr i samband med det. Att båda arterna kännetecknas av överdriven bildning av fibrös vävnad och uppstår som en följd av långvarig inflammation, hypoxi, infästning av sekundär infektion, minskning av lokala immunologiska reaktioner. I en historia av sådana patienter finns endokrinopatier ibland.

I motsats till keloidärr börjar tillväxten av det hypertrofa ärret omedelbart efter läkning och kännetecknas av bildandet av "plusvävnad" över området med lika sårytor. Subjektiva sensioner är frånvarande. Dynamiken i färgförändringen av romen från rosa till vitaktig uppträder samtidigt som normotrofiska ärr. Långvarig inflammatorisk reaktion, störning av mikrocirkulationen och hypoxi, åtstramning av reparativa processer bidrar till ackumulering i såret av sönderfallsprodukter som orsakar aktivering av fibroblaster. Deras syntetiska och proliferativa aktivitet.

Som ett resultat uppstår överdriven ackumulering av kollagen vid platsen för huddefekten. Kollagenbildning dominerar över dess kollaps på grund av ökad syntes av kollagen-protein, vilket resulterar i ärrbildning och fibros utvecklar förstärkningen stiger över ytan av huden topografi. Det är känt att i hypertrofiska ärrceller i fibroblastiska serierna är mindre än i keloidärr, finns det inga jätte, omogna former, "tillväxtzoner". Det är bevisat att syntesen av kollagen i keloider sker i ungefär 8 gånger mer aktiva än hypertrofiska ärr, vilket förklarar den kvantitativa innehåll minimala kollagenfibrer i hypertrofiska ärr, och därmed massan av ärret. Kollagenets kvalitativa sammansättning har också skillnader. Så i unga hypertrofiska ärr sågs en ökning av kollagen av typ I och III, liksom en ökning av dimer (beta-kedjor).

Jämförande kliniska egenskaper hos keloid och hypertrofiska ärr

Typ av ärr	Keloidärr	Hypertrofiska ärr
Klinisk bild	Cyanotisk röd färg, (+ tyg). Ökning i alla riktningar, klåda, parestesi. Reducering av ljusstyrkan hos färgen och volymen hos rommen är mycket långsam, i flera år. Ibland förändras ärret inte med åldern.	De stiger ovanför hudens nivå - (+ trasa). Subjektiva sensioner är frånvarande. Färgen ändras, i form av normala ärr.
Datum för förekomst	Efter 2-3 veckor, ibland flera månader och år efter skadan.	Omedelbart efter epitelisering av såret.
Anledning till utseende	Genetisk och etnisk predisposition, zondokrinopatier, immunologiska förändringar, störning av adaptiva förmågor hos organismen, kronisk stress, fastsättning av sekundär infektion. Kronisk inflammation, hypoxi, nedsatt mikrocirkulation.	Minskning av lokalreaktivitet, vidhäftning av sekundär infektion, kränkningar av mikrocirkulationen och som en konsekvens - kronisk inflammation, hypoxi. Endokrinopatier är möjliga.

Struktur av keloid och hypertrofiska ärr

Histologisk bild av en växande keloid

Epidermis förtunnas, består den av 3-4 skikt av celler, som domineras av atypiska celler för olika skikt av de former epidermis. Det vakuolära dystrophy keratinocyter utjämning papillarmönstret märkt hypoplasi ryggkotornas skikt vakuolisering enskilda svaga perifocal taggiga celler, ökad melaninbasalcells karyopyknotiskt. Stratum corneum är oförändrad eller tunn. Det finns en ökning av antalet melaningranuler i melanocyter och basala keratinocyter.

I keloidärren utmärks tre zoner: den subepidermala zonen, tillväxtzonen, djupzonen.

I det övre, det subepidermilimh avdelningar - jämnhet epidermal och dermala papiller processer, ospecifika inflammatoriska fenomen, mukoida svallning av kollagenfibrer. Det subepidermala Skiktet -. Foci ung bindväv med så kallade "områden av tillväxt", belägen på ett djup av cirka 0,3-0,5 cm i höjd zon består av lesioner som presenteras koncentrisk ackumulering av fibroblaster i vars centrum är regressiva segmentet kapillär. Man tror att kapillärernas pericyte är en stamcell för fibroblaster. Därför transformeras cellklyftor i tillväxtzoner pericyt till fibroblaster. Kollagenfibrer i de zoner av tillväxt i form av lösa knippen oorienterad omogna kollagenfibriller med en diameter av 250-450 Å (ångström) i steg mukoida svullnad. Det finns en del "sträckning" och oriktighet av orientering i samband med ökningen av turgören hos vävnaden på grund av ödem. Tillsammans med tjocka finns det även tunna "kommunikationsfibrer". I keloid ärr stort antal funktionellt aktivt odifferentierad, unga och patologiska (jätte) fibroblaster storlek på 10x45 till 12x65 mikron. Med ökad metabolism (70-120 i synfältet). Många författare noterar ett minskat antal fartyg i keloidärr jämfört med fysiologiska och hypertrofa. Kanske är detta en relativ minskning av det totala området av kärlbädden i förhållande till området av ärrvävnad. Det är dock uppenbart att det finns betydligt fler fartyg i kärlens växande keloidärr än i de gamla.

I mitten av buken noteras en fläckig morfologisk bild. Orsakad av en kombination av omfattande vävnadsområden med tjocka, kaotiskt orienterade kollagenfibrer, med foci av juvenil bindväv lokaliserad i cicatrixen och stället för dystrofa förändringar och inflammatoriska reaktioner. Keloidens huvudsakliga strukturella protein är kollagen. Bunter av kollagen skiljer sig från lös packning, desorientering. Tjockleken av kollagenfibrer är från 8 till 50 pm. De mest massiva buntarna av kollagenfibrer finns i keloidens mittzon. Mellan kollagenfibrerna finns olika populationer av fibroblaster - från omogna och jätte till fibroblaster med en typisk långsträckt form och normal storlek. Det finns en deponering av hyalin i mitten och övre delarna av dermis. Sällsynt fokal lymfocytisk histiocytisk infiltrerar runt ytbehandlarna och det djupa nätverket. Det finns en obetydlig mängd elastiska fibrer, kärl (1-3 kapillärer i 1-3 synfält med en ökning av x504).

I det interstitiella ämnet dominerar ödem, hyaluronsyra och sulfaterade fraktioner av glykosaminoglykaner, vilket anses vara ett av tecknen på bindvävets omogena tillstånd.

I mitten och djupa skikt av magen minskas antalet cellulära element, interstitiell substans. Det finns en ökning av antalet morfologiskt mogna former av kollagenfibriller. De mest massiva buntarna av kollagen i mitten av keloid. Med ökningen av ålderns ålder, utseendet av fibros och skleros av kollagen av den nedre dermis och hypodermis.

Fartyg: Kapillärer i en keloidärr av två typer - fördelande och funktionell. I distributionell - stasis, stagnation, vilket orsakar cyanoskeloidärr. Diapedesis av erytrocyter noteras, vilket indikerar hypoxi hos vävnader. I fartygets subepidermala skikt - 3-5 i synfältet, i tillväxtzoner - 1 kärl per 1 -3 synfält. Funktionella eller matande kapillärer har en clearance av högst 10 mikron, vissa är i reducerat tillstånd.

Den cellulära populationen av keloider representeras av sällsynta lymfocytiska histiocytiska infiltrationer runt kärlen och cellernas överflöd i fibroblastiska serien. Fibroblaster - 38-78 celler i synfältet med en ökning av x 504. Pathognomonic tecken på keloid är atypiska jätte fibroblaster. Unga fibroblaster utgör den stora majoriteten av befolkningen. Uppmärksamhet lockas till tendensen hos unga celler att skapa och bilda tillväxtcentra, vilka är centra för omogna bindväv lokaliserade perivaskulärt. Utanför tillväxtfoci ligger fibroblaster bland kollagenfibrerna.

Frånvaron av plasmaceller, ett litet antal lymfoida celler vid olika steg av keloidärbildning är typiskt för honom.

Pyroninofil cytoplasma av fibroblaster vittnar om deras höga biosyntetiska aktivitet. Fibrocyter förekommer i mitten och djupa lagret av magen, vars närvaro återspeglar förloppet av mognadsprocessen av vävnaden.

Det finns också mastceller, polyblaster.

Epidermala derivat (sebaceous, svettkörtlar, hårfolliklar) i keloidärr är frånvarande.

Uppdelningen av keloidärr i ung (upp till 5 års existens) och gammal (efter 5 år) är mycket villkorlig, eftersom vi observerade aktiva keloider vid 6-10 års ålder. Ändå uppträder processen för åldrande (mognad) av keloidärr och stabiliseras, och den "gamla" keloidären modifierar sitt kliniska och morfologiska mönster. Morfologiskt mönster av keloidärr i olika åldrar presenteras på bordet.

Morfologi av keloidärr

Ålder av romen	Den växande keloid (ung - upp till 5 år)	Gamla keloid (efter 5 år)
Subepidermalt skikt	Tunn epidermis, jämnhet av papiller. Makrofager, unga, atypiska jätte fibroblaster, tunna buntar av kollagenfibrer. Fartyg 3-4 i synfältet	En epidermis med en slät papillé. Pigmentceller med lipofuscinfrö ackumuleras. Kollagenfibrer binds i parallella epidermisbuntar, mellan dem en obetydlig mängd fibroblaster av makrofagkärl.
"Growth Zone" representeras av tillväxtställen och lösa, omogna buntar av kollagenfibrer	5-10 gånger bredare. "Växthus" består av grupper av fibroblaster och är omgivna av ett lag av retikulin och kollagenfibrer. Fartyg 1-3 i 1-3 synfält. Den intercellulära substansen representeras huvudsakligen av hyaluronsyra och fraktioner av glykosaminoglykaner. Det finns ingen plasma, lymfoida celler, få fetma.	Fartyg 3-5 i synfältet minskar antalet fibroblaster. Kollagenfibrer komprimeras, mängden sura mucopolysackarider minskar. Det finns plasma, lymfoida celler, antalet övervikt ökar.

Histologisk bild av ung hypertrofisk ärr

Epidermis, beroende på formen och storleken på ärret, kan vara tjock eller normal. Gränsen mellan epidermis och övre delen av ärret är ofta en uttalad acanthos. Det kan emellertid vara utplattad, utan uttalade papiller.

Jämförande histologiska egenskaper hos keloid och hypertrofiska ärr (enligt litteraturen)

Histologisk bild	Keloidärr	Hypertrofiska ärr
"Foci of growth"	I mitten av lagret ett stort antal.	Ej tillgängligt.
Epidermis	Tunna, slätmade epidermala papiller	Tjocka alla lager, acanthosis, i det spiny lagret ofta mitos.
Cellelement	Det finns inga lymfocyter, plasmaceller, få mastceller, en grupp av polyblaster.	Omfattande lymfoplasmocytisk perivaskulär infiltration.
Fibroblastы	78-120 i synfältet, det finns många sorter.	57-70 i sikte.
Jätte fibroblaster	Mycket, storleken 10x45 till 12x65 mikron.	Inga.
Myofibroblaster	Det finns inga	Råda
Kollagenfibrer	Tjocklek från 250 till 450 A i det övre skiktet, djupare - från 50 mikron i form av lös med mucoid svällande obehandlade strålar, omgivande tillväxtcentra.	Från 12 till 120 mikron. De samlas i buntar, ligger böljande och parallella med rumens yta.
Glikozaminoglikanы	I en stor mängd dominerar hyaluronsyra sulfaterade fraktioner av glykosaminoglykaner	I en måttlig mängd dominerar chondrontinsulfater
Elastiska fibrer	Det finns bara djupa lager av ärret.	Ligger parallellt med buntar av kollagenfibrer
Epidermala derivat (hårfolliklar, sebaceous, svettkörtlar)	Inga.	Mängden minskas något jämfört med normala ärr.
Fartyg	1-3 i 1-3 synfält i "tillväxtzonen", i det subepidermala skiktet 3-4 i 1 synfältet.	2-4 i 1 synvinkel.

I de övre, subepidermala sektionerna av unga hypertrofiska ärr, smutsas epidermala processer och dermala papiller. Lösa tunna kollagenfibrer i den intercellulära substansen, kärl, cellulära element (lymfocyter, mastceller, plasmaceller, makrofager, fibroblaster). Det finns fler fibroblaster än normala ärr, men ungefär 1,5 gånger mindre än i keloider. Kollagenfibrer i de övre sektionerna är tunna, har löst orientering och finns i den intercellulära substansen, där kondroitinsulfater dominerar. I de nedre sektionerna monteras de i buntar, orienterade i horisontell riktning, deras diameter är tjockare. I de lägre delarna av buken är buntens densitet högre och den intercellulära substansen är mindre. Det finns en liten mängd elastiska fibrer.

I mitten av ärret består örtvävnad av horisontellt orienterade kollagenfibrer, kärl, interstitiell substans och cellulära element, vars mängd minskas i jämförelse med öronens övre delar.

Beroende på ålderens ålder förändras förhållandet mellan cellelementen, blodkärlen, interstitiellt material och massan av kollagenfibrer mot dominans av fibrösa strukturer, nämligen kollagenfibrer.

Celler i fibroblastiska serier i hypertrofiska ärr är 2-3 gånger större än i normalt ärr, (57-70 i synfältet), det finns inga jätte, omogna former. Normalt är 15-20 fibroblaster i sikte. Vissa författare noterar närvaron i de hypertrofa ärr av stora otroschatyh, rik på aktiniska fibrer av fibrer, som kallas myofibroblaster. Man tror att på grund av dessa aktiniska filament har fibroblaster en stor kontraktil förmåga. Det har också föreslagits att föreningen av aktiniska filament av myofibroblaster med extracellulärt fibronektin som ligger på kollagenfibrer begränsar tillväxten av hypertrofa ärr. Vissa anser att denna teori är bortskjuten, eftersom fibroblast är en aktiv rörlig cell tack vare förmågan att bilda långa processer. Actinic filament, med all sannolikhet, är kontraktilapparaten som hjälper cellerna att röra sig. Vidare upptäckte vi med elektronmikroskopi dem i fibroblaster av keloidärr och i normala fibroblaster av dermis.

Fartyg: I det subepidermala skiktet av hypertrofisk rumen i kärl 3-5 i synfältet.

I mitten avdelningarna -2-4 i synfältet.

Epidermala derivat. I hypertrofiska ärr, tillsammans med deformerade, finns det vanliga hårfolliklar, svett och talgkörtlar, men i mindre mängd än i vanliga ärr.

Elastiska fibrer: placerade parallellt med kollagenfibrerna.

Glykosaminoglykaner: dominerad av kondroitinsulfater.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]