Hur träning hjälper till att förebygga DNA-skador och åldersrelaterade kärlproblem
Senast recenserade: 07.06.2024

Allt iLive-innehåll är mediekontrollerat eller faktiskt kontrollerat för att säkerställa så mycket faktuell noggrannhet som möjligt.
Vi har strikta sourcing riktlinjer och endast länk till välrenommerade media webbplatser, akademiska forskningsinstitut och, när det är möjligt, medicinsk peer granskad studier. Observera att siffrorna inom parentes ([1], [2] etc.) är klickbara länkar till dessa studier.
Om du anser att något av vårt innehåll är felaktigt, omodernt eller på annat sätt tveksamt, välj det och tryck på Ctrl + Enter.

En ny djurstudie av forskare från Institutionen för internmedicin vid University of Utah i Salt Lake City undersöker rollen som DNA-skador i blodkärl och det åldrande hjärt-kärlsystemet.
De fann att ökad träning var förknippad med reducerad DNA-skada i celler som fodrar blodkärl. Detta kan hjälpa till att förklara hur träning även senare i livet kan minska risken för åderförkalkning.
Ledd av Jisook Lim, PhD, en postdoktor vid University of Utah, kommer forskare att presentera sina resultat på american Physiology Summittitle="American Physiology Summit | American Physiologic Society">-Årsmötet i American Physiologic Society-i Long Beach, Kalifornien är konferensen 4-7 april, 2024.
Hur skyddar träningen vaskulär hälsa när vi åldras?
När vi åldras ökar risken för hjärt-kärlsjukdomar och andra hjärt-kärlproblem. Detta beror vanligtvis på åderförkalkning - ackumulering av feta ämnen på slemhinnan i blodkärl.
När dessa plack växer, smalnar de blodkärl, vilket ökar risken för hjärt-händelser som hjärtattacker eller slag.
Lyckligtvis kan fysisk träning avsevärt minska risken av åderförkalkning. Till och med träning hos äldre kan bromsa bildningen av plack och förbättra kardiovaskulära resultat.
Att förstå exakt hur träningsfördelar hjärt-kärlsjukdom har visat sig vara svårare. En ny studie fokuserar på en trolig mekanism: DNA-skada.
DNA-skador och telomerer: Nyckelaktörer i åldrande
När vi åldras är det en långsam funktionsförlust i många aspekter av vår fysiologi. En del av denna nedgång beror på dNA-skada.
DNA-skada uppstår av många skäl, och vår dNA-reparationsmekanismertitle="Förändringar i DNA-reparation under åldrande - PMC">Blir mer fel benägna i äldre ålder.
Experter tror att DNA-skada spelar en central roll i åldringsprocessentitle="Den centrala rollen för DNA-skador i åldringsprocessen - PMC">Och det verkar spela en viktig roll i försämringen av våra blodkärl när vi åldras.
Telomerer är DNA "CAPS" i ändarna av kromosomer-de skyddar dem från trassel och fraying. Av denna anledning telomerlängd är en indikator på biologisk ålder - kortare längd är associerad med många åldersrelaterade sjukdomar, inklusive kardiovaskulär sjukdomtitle="Frontiers | Telomerlängd och risken för hjärt-kärlsjukdomar: En Mendelian randomiseringsstudie">.
Telomerer i celler som fodrar blodkärl är särskilt mottagliga för skador av en kraft som kallas "skjuvspänning".
"Ju högre blodhastigheten och desto mindre diameter på artären, desto högre skjuvspänning," förklarade Jan Malik, M.D., M.P.H., professor vid University General Hospital i Prag, Tjeckien, som inte var involverad i denna studie.
Även om våra kroppar har system på plats för att hantera denna stress, när blodkärlen störs blodflödet försämras. Denna störning ökar den friktion som cellerna upplever blodkärlen, vilket ökar risken för åderförkalkning.
Malik, som har publicerat artiklar om ämnet, berättade för oss att "förändringar i skjuvstress är avgörande för utvecklingen av åderförkalkning."
En pågående studie från University of Utah undersökte om träning kan minska hjärt-kärlrisken genom att minimera DNA-skador och skydda telomerer.
Högre fysisk aktivitet är förknippad med mindre DNA-skador
Forskare vid University of Utah övervakade 15 hanmöss i 4 veckor i en bur med ett löpbandhjul. De delade dem upp i tre kategorier beroende på hur mycket avstånd de körde varje dag:
- Snabb
- Måttlig löpare
- Lågt rörelse.
I slutet av studien samlade forskarna vävnad från djurens aorta, blodkärlet genom vilket blod rinner från hjärtat. De studerade olika delar av aorta som utsätts för olika nivåer av skjuvspänning.
I synnerhet fokuserade de på två celltyper:
- Endotelceller som fodrar insidan av blodkärlen;
- Vaskulära glatta muskelceller som finns i väggarna i blodkärlen.
De bedömde sedan cellernas DNA-skada och utvärderade hur väl deras telomerer fungerade.
Deras analys visade att ökad fysisk aktivitet var associerad med mindre DNA-skador och förbättrad telomerfunktion i endotelceller men inte i vaskulära glatta muskelceller.
Tidigare forskning har också visat att vaskulär glatt muskel inte skadas i samma utsträckning som endotelceller, som står inför den fulla blodflödet.
Enligt studiens sammanfattningar, i allmänhet, "mängden aerob träning är omvänt proportionell mot DNA-skada och telomerdysfunktion." Detta innebär att djuren som utövade mest hade den minsta mängden skada och dysfunktion.
Vad ger denna studie?
Denna studie bidrar till det växande antalet bevis för att träning kan ge hälsofördelar genom att skydda mot DNA-skador och skydda telomerfunktionen.
"Genom att avslöja de olika svaren från aorta-regioner som upplever olika blodflödesmönster och celltyper till aerob träning," förklarade Lim i ett pressmeddelande, "kommer denna studie att ge en solid grund för en detaljerad och individualiserad strategi för hjärt-kärlsjukdomar."
Forskare har studerat förhållandet mellan träning och telomerer under en tid. Till exempel visade en studie från 2013 att ultramaratonlöpare har längre telomerer än sunda kontrolldeltagare.
Andra studier har också hittat en koppling mellan fysisk kondition och telomerlängd.