Ju mer kolesterol, desto mer smärta.
Senast recenserade: 07.06.2024
Allt iLive-innehåll är mediekontrollerat eller faktiskt kontrollerat för att säkerställa så mycket faktuell noggrannhet som möjligt.
Vi har strikta sourcing riktlinjer och endast länk till välrenommerade media webbplatser, akademiska forskningsinstitut och, när det är möjligt, medicinsk peer granskad studier. Observera att siffrorna inom parentes ([1], [2] etc.) är klickbara länkar till dessa studier.
Om du anser att något av vårt innehåll är felaktigt, omodernt eller på annat sätt tveksamt, välj det och tryck på Ctrl + Enter.
Vissa lipider i cellstrukturen - inklusive kolesterol - förhindrar införandet av jonkanaler i nervceller som kan ta bort smärta.
Den snabba omvandlingen av en mekanisk verkan till en biologisk impuls hjälper cellulära strukturer att reagera på sådana miljöeffekter.
Kroppen har räknat ut allt: omsmärta, bör det avta så fort orsaken försvinner. Till exempel, en person blåslagen och i frånvaro av allvarliga skador avtar smärtan gradvis. I en sådan situation fungerar smärtsyndromet som en slags signal som indikerar möjlig fara.
Det är också känt att inte alla människor har samma känslighet för smärta. Och om vi inte överväger denna fråga på molekylär nivå, vad kan det vara för mening med?
Smärtögonblicket är perioden för ledning av en nervoscillation som fortsätter från det skadade (skadade) området till en viss del av hjärnan. För att säkerställa denna process måste nervcellsmembranet ordna om joner. När det gäller receptorer orsakas denna omarrangering av yttre påverkan. Nervcellsmembran innehåller en specifik proteinpassage för joner som fungerar som ett anestesimedel. Denna passage innehåller det aktiverande enzymet fosfolipas, som aktiveras när det behövs för att lindra smärta.
Eftersom både det första och det andra proteinet "gömmer sig" i membranet spelar det roll vad de interagerar med. Det finns olika lipider, inklusive mättade fettsyror ochkolesterol, som bildar något som liknar blodproppar inramade av en annan kategori av lipider. Det aktiverande enzymet verkar "docka" till dessa koagel och "vila" till ögonblicket av mekanisk verkan genom att binda till en annan lipid, med vilken det utlöser en smärtstillande jonpassage.
Genom att spåra ovanstående pulsband kan vi förklara varför en person försöker gnugga den ömma punkten ordentligt efter en skada. Måttligt tryck på det smärtsamma området främjar aktiveringen av analgetiska hjälpmolekyler. Samtidigt komplicerar kolesterol sådan aktivering: det blir svårt för enzymet att "skala av" från täta lipider. Det är troligt att personer med stark smärtkänslighet har vissa störningar i lipidmetabolismen, som kan vara förknippade med diabetes mellitus, åldersrelaterade förändringar och så vidare.
Kanske behöver nu vetenskapliga experter tänka på att utveckla nya läkemedel som kan verka på "interferens" i form av lipidkomplex i cellmembran, såväl som på proteinämnen som är associerade med dem.
Fullständiga detaljer om studien finns på tidningen eLifesida på