Det är inte bara tandköttet som drabbas av parodontit
Senast recenserade: 07.06.2024
Allt iLive-innehåll är mediekontrollerat eller faktiskt kontrollerat för att säkerställa så mycket faktuell noggrannhet som möjligt.
Vi har strikta sourcing riktlinjer och endast länk till välrenommerade media webbplatser, akademiska forskningsinstitut och, när det är möjligt, medicinsk peer granskad studier. Observera att siffrorna inom parentes ([1], [2] etc.) är klickbara länkar till dessa studier.
Om du anser att något av vårt innehåll är felaktigt, omodernt eller på annat sätt tveksamt, välj det och tryck på Ctrl + Enter.
Tokyo-forskare har studerat processerna för benmassaförlust mot bakgrund avparodontit - en vanlig tandköttssjukdom. Det visade sig att dubbelsträngade RNA-molekyler är kapabla att utlösa ett specifikt immunsvar som provocerar försämring av bensystemet.
Infektiösa och inflammatoriska tandköttssjukdomar påverkar inte bara de mjuka vävnaderna utan även de underliggande alveolarbenen som håller tandraden. Periodontal benerosion uppstår, vilket, om det inte behandlas på lämpligt sätt, leder till tandlossning.
Massivt mikrobiellt plack i området av tandhalsen är ofta orsaken till parodontala patologier. Huvudämnena som finns i de yttre bakteriemembranen är lipopolysackarider. De ger stöd för den mikrobiella cellen och dess försvar mot immunocytangrepp, men kan samtidigt inducera ett inflammatoriskt svar genom att aktivera TLR4-receptorer på immunceller, som sedan identifierar patogena bakterier.
I frisk benvävnad deponeras nytt benbyggnadsmaterial av stromala osteoblaster. Samtidigt bidrar osteoklaster till att förstöra gammal benvävnad för att ta bort dess mineralinnehåll. Det finns en strikt balans mellan dessa processer, vilket gör det möjligt att upprätthålla benmassans konstanthet. Proteinmedlet RANKL deltar aktivt i detta stöd. Den hormonliknande komponenten E2-prostaglandin produceras av osteoblaster och stimulerar aktiviteten hos RANKL vid parodontit. E2-prostaglandin produktionen förändras och benmassans jämvikt rubbas.
I sitt arbete använde forskarna benmärgsstrukturer och osteoblaster från gnagare, samt en syntetisk analog av dsRNA. Det observerades att dsRNAinducerade differentieringen av de flesta osteoklaster - strukturer som förstör benvävnad. Som ett resultat, mer E2-prostaglandin producerades, RANKL aktiverades och osteoklastdifferentiering stimulerades. Samtidigt blev mogna osteoklaster "långlivade", benvävnad utsattes för ökad adsorption när den inflammatoriska processen orsakad av mikrobiell infektion aktiverades.
Förstå mekanismen genom vilken det inflammatoriska svaret som orsakar benskada vid parodontit kan utlösas av inträde av dsRNAvia bakterier eller genom ackumulering av immunocyter i vävnader är ett stort genombrott i kunskapen om komplikationer av tandköttspatologier.
Hittills planerar forskare från Tokyo att undersöka andra mekanismer för progression av parodontit. Detta är nödvändigt för att skapa nya läkemedel och behandlingsmetoder för att förhindra benförstöring i infektions-inflammatoriska processer.
Forskningsartikeln publicerades på sidorna av Journal of BiochemistryJournal of Biochemistry.