Semaglutid ökar risken för erektil dysfunktion hos överviktiga patienter utan diabetes

I en nyligen publicerad studie i IJIR: Your Sexual Medicine Journal bedömde forskare risken för erektil dysfunktion (ED) hos överviktiga män utan diabetes efter behandling med semaglutid.

Att förskriva semaglutid för viktminskning hos överviktiga icke-diabetespatienter är associerat med en ökad risk för erektil dysfunktion: TriNetX-studie.

Vad är semaglutid? Semaglutid är ett inkretinliknande läkemedel som ökar frisättningen av insulin från bukspottkörteln och används därför för behandling av typ 2-diabetes (T2D) och fetma.

Semaglutid anses nu vara en av de mest effektiva behandlingarna mot fetma, och vissa forskare beskriver dess godkännande av US Food and Drug Administration (FDA) som ett "paradigmskifte" i behandlingen av fetma. Förutom fördelar för typ 2-diabetes och fetma, har semaglutid kliniskt bevisats minska risken för hjärt-kärlsjukdom, hjärtinfarkt och stroke hos överviktiga män och kvinnor.

Trots dessa fördelar är användning av semaglutid förknippat med sexuell dysfunktion, särskilt hos män som inte har diabetes. Mer forskning behövs dock för att fastställa risken för denna biverkning hos patienter som ordinerats semaglutid.

När semaglutid blivit ett populärt viktminskningsläkemedel är det viktigt att titta närmare på dess kända biverkningar.

I den aktuella studien bedömde forskarna riskerna för sexuell dysfunktion i samband med användningen av semaglutid hos överviktiga män utan diabetes. Studiedeltagare rekryterades från TriNetX, LLC Research Network, som inkluderar elektroniska journaler, demografiska data och försäkringsdata för 118 miljoner individer från 81 vårdorganisationer.

Inklusionskriterier för studien: vuxna män i åldern 18 till 50 år med medicinskt bekräftad fetma, definierat som ett kroppsmassaindex (BMI) högre än 30, och utan diagnos på diabetes. Individer med en klinisk historia av ED, peniskirurgi eller testosteronbrist exkluderades.

Data samlades in mellan juni 2021 och december 2023 och inkluderade deltagarnas medicinska och demografiska uppgifter. Deltagarna delades in i grupper: semaglutidanvändare och en kontrollgrupp, med resultat som mättes inklusive en diagnos av ED en månad eller mer efter att ha använt semaglutid eller en ny diagnos av testosteronbrist efter att ha tagit läkemedlet.

Denna studie var nästan helt statistisk, och alla statistiska analyser utfördes med hjälp av TriNetX-plattformen. Univariat analys inkluderade chi-kvadrat- och T-tester som testade för skillnader mellan grupper med hjälp av benägenhetspoäng.

Justeringar gjordes för kända riskfaktorer för ED och testosteronbrist, såsom tobaksbruk, alkoholanvändning, sömnapné, hyperlipidemi eller högt blodtryck. En mindre grupp av deltagare matchades till sina närmaste demografiska motsvarigheter före analys för att förbättra jämförelser mellan grupper.

Deltagarscreening identifierade 3 094 individer som uppfyllde inklusionskriterier, som sedan matchades till lika många kontroller. Deltagarnas demografi visade en medelålder på 37,8 år i båda grupperna, av vilka 74% var vita. Den huvudsakliga medicinska skillnaden mellan grupperna var BMI: medel-BMI i fallgruppen var 38,7 kg/m2, medan det i kontrollgruppen var 37,2 kg/m2.

Bland deltagarna som ordinerats semaglutid, fick 1,47 % diagnosen ED eller ordinerades en fosfodiesteras 5-hämmare (PDE5I), en klass av läkemedel som ofta används för att behandla ED. Som jämförelse fick 0,32 % av patienterna i kontrollgruppen diagnosen ED eller ordinerad PDE5I. Dessutom diagnostiserades 1,53 % av fallen med testosteronbrist efter att ha ordinerats semaglutid, jämfört med 0,80 % av männen i kontrollgruppen.

Den här studien visar på en signifikant ökning av riskerna för både ED och testosteronbrist hos män som ordinerats semaglutid. Denna ökning var dock endast 1,47 %, vilket kan vara acceptabelt för de flesta patienter med tanke på viktminskningen och kardiovaskulära hälsofördelar som är förknippade med semaglutidbehandling.

Semaglutid kan interagera med Leydig-celler, som uttrycker den glukagonliknande peptid-1 (GLP-1)-receptorn och reglerar utsöndringen av GLP-1. Genom att stimulera GLP-1-receptorer som finns i kavernös vävnad kan behandling med semaglutid minska pulserande testosteronutsöndring och öka avslappning av glatt muskulatur.

Eftersom det finns lite forskning om sexuella biverkningar av semaglutid, är alla nuvarande förklaringar spekulativa och kräver ytterligare utredning i grundforskningsstudier och kliniska prövningar.