Nytt perspektiv på neurodegeneration: rollen av det neurokemiska T14 i Alzheimers sjukdom
Senast recenserade: 14.06.2024
Allt iLive-innehåll är mediekontrollerat eller faktiskt kontrollerat för att säkerställa så mycket faktuell noggrannhet som möjligt.
Vi har strikta sourcing riktlinjer och endast länk till välrenommerade media webbplatser, akademiska forskningsinstitut och, när det är möjligt, medicinsk peer granskad studier. Observera att siffrorna inom parentes ([1], [2] etc.) är klickbara länkar till dessa studier.
Om du anser att något av vårt innehåll är felaktigt, omodernt eller på annat sätt tveksamt, välj det och tryck på Ctrl + Enter.
Ett internationellt team av kliniker och neuroforskare har publicerat en ny recension av processen för neurodegeneration. Deras resultat undersöker mekanismen som föregår amyloidbildning, inklusive en central neurokemisk faktor som bidrar till denna process.
Artikeln, publicerad i Alzheimers & Demens, fokuserar på de isodendritiska kärnorna, en grupp neuroner som skiljer sig från resten av hjärnan och som tidigare identifierats som primärt sårbara för
Alzheimers sjukdom (AD).
Författarna erkänner att amyloid är en signifikant faktor i det sena stadiet av AD, men noterar att det saknas i dessa tidiga neuroner. Om skada uppstår på dessa sårbara nervceller i vuxen ålder, reagerar de genom att mobilisera en svarsmekanism. Denna mekanism främjar vanligtvis neuronal tillväxt under embryonal och tidigt liv, men är skadlig i vuxen ålder.
Recensionen beskriver hur nyckelmolekylen som driver denna process är den bioaktiva 14-mer-peptiden T14, som selektivt aktiverar en målreceptor. I den mogna hjärnan, istället för att återställa normal funktion, orsakar T14 neuronal död och initierar en negativ snöbollseffekt som växer sig starkare med tiden.
Isodendritiska kärnor, belägna djupt i hjärnan, är ansvariga för upphetsning och sömn-/vakencykler och är inte direkt kopplade till högre funktioner som minne. Således kan degenerationsprocessen fortsätta utan uppenbara symtom tills skadan sprider sig till områden som är ansvariga för kognition.
Den föreslagna förklaringen i artikeln kan förklara den långa fördröjningen på 10-20 år från början av neuronal förlust till början av kognitiv funktionsnedsättning.
Utvärderingen rapporterar att T14 kan detekteras i ett mycket tidigt stadium av AD, vilket kan fungera som en presymptomatisk indikation på början av neurodegeneration och därför kan utvecklas som en biomarkör.
Dessutom beskriver författarna hur en cykliserad version av T14, NBP14, kan blockera verkan av T14. NBP14 har visat sig förhindra minnesförsämring i en musmodell av AD, och dess verkningsmekanism har visats i olika studier, inklusive postmortemstudier av mänsklig hjärnvävnad. Således kan NBP14 bli grunden för en ny terapeutisk strategi.
Det här nya tillvägagångssättet erbjuder viktiga upptäckter som avsevärt kan påverka den tidiga diagnosen och behandlingen av Alzheimers sjukdom, vilket understryker vikten av ytterligare forskning inom detta område.