Nya publikationer
Ett nytt perspektiv på neurodegeneration: det neurokemiska ämnet T14:s roll i Alzheimers sjukdom
Senast recenserade: 02.07.2025
Allt iLive-innehåll är mediekontrollerat eller faktiskt kontrollerat för att säkerställa så mycket faktuell noggrannhet som möjligt.
Vi har strikta sourcing riktlinjer och endast länk till välrenommerade media webbplatser, akademiska forskningsinstitut och, när det är möjligt, medicinsk peer granskad studier. Observera att siffrorna inom parentes ([1], [2] etc.) är klickbara länkar till dessa studier.
Om du anser att något av vårt innehåll är felaktigt, omodernt eller på annat sätt tveksamt, välj det och tryck på Ctrl + Enter.
Ett internationellt team av kliniker och neuroforskare har publicerat en ny översiktsartikel om neurodegenerationsprocessen. Deras resultat utforskar mekanismen som föregår amyloidbildning, inklusive en viktig neurokemisk substans som underlättar processen.
Artikeln, som publiceras i tidskriften Alzheimer's & Dementia, fokuserar på isodendritkärnor, en grupp neuroner som skiljer sig från andra hjärnceller och tidigare har identifierats som särskilt sårbara vid Alzheimers sjukdom.
Författarna erkänner att amyloid är en betydande faktor vid Alzheimers sjukdom i sent stadium, men noterar att den saknas i dessa neuroner tidigt. Om skada uppstår på dessa sårbara neuroner i vuxen ålder, svarar de genom att mobilisera en responsmekanism. Denna mekanism främjar vanligtvis neuronal tillväxt under fosterlivet och tidigt i livet, men är skadlig i vuxen ålder.
Översikten beskriver hur den viktigaste molekylen som driver denna process är den bioaktiva 14-merpeptiden T14, som selektivt aktiverar en målreceptor. I den mogna hjärnan orsakar T14 neuronal död och initierar en negativ snöboll som ökar i styrka över tid, istället för att återställa normal funktion.
Isodendritkärnorna, som finns djupt inne i hjärnan, ansvarar för uppvaknande och sömn/vakenhetscykler och är inte direkt kopplade till högre funktioner som minne. Således kan degenerationsprocessen fortsätta utan uppenbara symtom tills skadan sprider sig till områden som ansvarar för kognition.
Förklaringen som föreslås i artikeln skulle kunna förklara den långa fördröjningen på 10–20 år från neuronal förlust till kognitiv nedsättning.
Översikten rapporterar att T14 kan detekteras i ett mycket tidigt skede av Alzheimers sjukdom, vilket kan fungera som en presymptomatisk indikation på uppkomsten av neurodegeneration och därmed skulle kunna utvecklas som en biomarkör.
Dessutom beskriver författarna hur en cykliserad version av T14, NBP14, kan blockera T14:s verkan. NBP14 har visat sig förhindra minnesförsämring i en musmodell av Alzheimers sjukdom, och dess verkningsmekanism har demonstrerats i en mängd olika studier, inklusive obduktioner av mänsklig hjärnvävnad. Således kan NBP14 utgöra grunden för en ny terapeutisk strategi.
Denna nya metod erbjuder viktiga upptäckter som kan ha en betydande inverkan på tidig diagnos och behandling av Alzheimers sjukdom, vilket belyser vikten av ytterligare forskning inom detta område.