Nya publikationer
Undersökning av inflammatoriska proteiner ger förslag på behandlingsstrategier för pulmonell hypertension
Senast recenserade: 02.07.2025
Allt iLive-innehåll är mediekontrollerat eller faktiskt kontrollerat för att säkerställa så mycket faktuell noggrannhet som möjligt.
Vi har strikta sourcing riktlinjer och endast länk till välrenommerade media webbplatser, akademiska forskningsinstitut och, när det är möjligt, medicinsk peer granskad studier. Observera att siffrorna inom parentes ([1], [2] etc.) är klickbara länkar till dessa studier.
Om du anser att något av vårt innehåll är felaktigt, omodernt eller på annat sätt tveksamt, välj det och tryck på Ctrl + Enter.
För det mesta gör vårt immunförsvar ett utmärkt jobb med att skydda oss från infektioner och hålla våra kroppar i funktion. Men ibland kan immunförsvaret förvärra situationen. Som ett exempel visade en nyligen genomförd studie av japanska forskare att ett naturligt förekommande immunsystemprotein kan spela en nyckelroll i utvecklingen av en obotlig form av lungsjukdom.
I en studie som publicerades förra månaden i tidskriften PNAS rapporterade forskare från National Cardiovascular Institute (NCVC) att ett inflammatoriskt protein som kallas IL-6 aktiverar vissa immunceller vid pulmonell hypertension, vilket förvärrar associerade symtom.
Pulmonell hypertension är ett sällsynt och funktionsnedsättande tillstånd där artärerna i lungorna blir förträngda eller blockerade. Detta orsakar symtom som andningssvårigheter, trötthet, svimning och i avancerade skeden även hjärtsvikt och död.
"Det finns för närvarande inget botemedel mot pulmonell hypertension, så tillgängliga behandlingar syftar till att minska symtomen och förbättra livskvaliteten", förklarar huvudförfattaren Tomohiko Ishibashi.
"Nyligen genomförda studier har visat att IL-6 spelar en roll i utvecklingen av pulmonell hypertension och kan vara ett användbart mål för behandling. Motstridiga resultat har dock erhållits med olika musmodeller, vilket skapar osäkerhet om effektiviteten av denna metod."
För att ta itu med detta problem använde forskarna en musmodell där IL-6-receptorkomponenten tros vara störd endast i glatta muskelceller, men även kan vara inaktiverad i andra celltyper, för att ta reda på vilka specifika celler som påverkades av IL-6-signalering.
"Överraskande nog fann vi att uttrycket av IL-6-receptorkomponenten stördes i ett brett spektrum av blodkroppsprekursorer", förklarar seniorförfattaren Yoshikazu Nakaoka.
"Under normala förhållanden uttrycks receptorn starkast av CD4-positiva T-celler, och dess deletion i dessa celler hämmade signifikant utvecklingen och progressionen av pulmonell hypertension hos möss."
Forskarna tog sedan bort genen som kodar för IL-6 hos råttorna. Teamet fann att oavsett om råttornas pulmonella hypertension orsakades av hypoxi, kemikalier eller en kombination av båda, gjorde borttagandet av IL-6 råttorna resistenta mot de patologiska förändringar som är förknippade med pulmonell hypertension.
Oavsiktlig Cre-rekombination i alla hematopoetiska celler i SM22α-Cre-möss. Källa: Proceedings of the National Academy of Sciences (2024). DOI: 10.1073/pnas.2315123121
Behandling av IL-6-bristfälliga råttor med läkemedel som för närvarande används för att behandla patienter med pulmonell hypertension förbättrade symtomen ytterligare och minskade skador på både lungor och hjärta.
"Våra resultat visar att kombinationen av IL-6-hämmare med nuvarande läkemedel för behandling av pulmonell hypertension kan minska symtomen och förbättra livskvaliteten hos patienter", säger Ishibashi.
Med tanke på den nuvarande bristen på effektiva behandlingar för pulmonell hypertension ger resultaten av denna studie hopp om utvecklingen av nya terapeutiska strategier i framtiden. Även om en nyligen genomförd klinisk prövning av en anti-IL-6-receptorantikropp gav nedslående resultat, är det fortfarande potentiella metoder att rikta in sig på IL-6 i specifika celltyper och påverka de slutliga effekterna av IL-6-signalering.