Nya publikationer
Hjärtceller är benägna att organisera sig själva
Senast recenserade: 02.07.2025
Allt iLive-innehåll är mediekontrollerat eller faktiskt kontrollerat för att säkerställa så mycket faktuell noggrannhet som möjligt.
Vi har strikta sourcing riktlinjer och endast länk till välrenommerade media webbplatser, akademiska forskningsinstitut och, när det är möjligt, medicinsk peer granskad studier. Observera att siffrorna inom parentes ([1], [2] etc.) är klickbara länkar till dessa studier.
Om du anser att något av vårt innehåll är felaktigt, omodernt eller på annat sätt tveksamt, välj det och tryck på Ctrl + Enter.
I hjärtat förlorar vissa celler periodvis förmågan att leda impulser. För att inte störa hjärtaktiviteten kan kardiomyocyter bilda ett separat grenat ledningssystem.
Kardiomyocyter ansvarar för hjärtats kontraktila funktion. Vi talar om speciella celler som kan generera och överföra elektriska impulser. Utöver dessa strukturer representeras hjärtvävnaden dock av bindvävsceller som inte överför excitationsvågen - till exempel fibroblaster.
Normalt sett håller fibroblaster hjärtats strukturella ramverk och deltar i läkning av skadade vävnadsområden. Vid hjärtinfarkt och andra skador och sjukdomar dör vissa kardiomyocyter: deras celler fylls med fibroblaster, som ärrbildning i vävnaden. Vid en stor ansamling av fibroblaster förvärras passagen av en elektrisk våg: detta tillstånd inom kardiologin kallas kardiofibros.
Celler som inte kan leda en impuls blockerar hjärtats normala aktivitet. Som ett resultat riktas vågen runt hindret, vilket kan leda till en cirkulerande excitationsväg: en roterande spiralvåg bildas. Detta tillstånd kallas ett omvänt impulsförlopp - detta är den så kallade återinträdet, vilket provocerar utvecklingen av en hjärtrytmrubbning.
Troligtvis orsakar högdensitetsfibroblaster bildandet av ett omvänt pulsslag av följande skäl:
- icke-ledande celler har en heterogen struktur;
- ett stort antal bildade fibroblaster är en slags labyrint för vågflöden, som tvingas följa en längre och mer krökt bana.
Toppdensiteten hos fibroblaststrukturer kallas perkolationströskeln. Denna indikator beräknas med hjälp av perkolationsteori - en matematisk metod för att bedöma uppkomsten av strukturella kopplingar. Sådana kopplingar är för närvarande ledande och icke-ledande kardiomyocyter.
Enligt forskarnas beräkningar bör hjärtvävnad förlora sin förmåga att leda när antalet fibroblaster ökar med 40%. Det är anmärkningsvärt att konduktivitet i praktiken observeras även när antalet icke-ledande celler ökar med 70%. Detta fenomen är förknippat med kardiomyocyternas förmåga att självorganisera sig.
Enligt forskare organiserar ledande celler sitt eget cytoskelett inuti fibrös vävnad på ett sådant sätt att de kan komma in i ett gemensamt syncytium med annan hjärtvävnad. Specialister utvärderade passagen av en elektrisk impuls i 25 bindvävsprover med olika procentuella nivåer av ledande och icke-ledande strukturer. Som ett resultat beräknades en perkoleringstopp på 75%. Samtidigt noterade forskare att kardiomyocyterna inte var placerade i en kaotisk ordning, utan var organiserade i ett grenat ledande system. Idag fortsätter forskarna sitt arbete med projektet: de står inför målet att skapa nya metoder för att eliminera arytmier, vilka kommer att baseras på informationen som erhållits under experimenten.
Detaljer om arbetet finns på journals.plos.org/ploscompbiol/article?id=10.1371/journal.pcbi.1006597