Infektiösa orsaker till missfall

Frågan om infektionens etiologiska roll diskuteras flitigt i litteraturen. Vissa forskare anser att infektion är en av de viktigaste orsakerna till missfall, både sporadiska och habeteinmässiga, medan andra menar att infektion kan spela en roll vid sporadiska missfall, men inte vid habeteinmässiga missfall.

Det finns ett stort antal studier om infektioners roll vid för tidig födsel, för tidig hinnruptur, som visar att infektion är den främsta orsaken till för tidig födsel.

Infektion är en av de främsta faktorerna till missfall. Nästan 42 % av kvinnor med habituellt missfall har istmisk-cervikal insufficiens, även om den främsta orsaken till missfall är APS.

Och även med APS är utvecklingen av autoimmuna sjukdomar förknippad med ihållande virusinfektion.

Virussjukdomar under graviditeten kan leda till anembryonism, graviditet utan utveckling, spontana aborter, fosterdöd före födseln, fostermissbildningar (förenliga med och oförenliga med liv), intrauterin infektion som manifesterar sig under den postnatala perioden. Gestationsåldern vid vilken intrauterin infektion inträffade är av stor betydelse för karaktären av störningar orsakade av virusinfektion. Ju kortare graviditetsålder, desto högre är sannolikheten för utvecklingsstopp och utvecklingsmissbildningar. Fosterinfektion i senare utvecklingsstadier leder vanligtvis inte till bildandet av grova utvecklingsdefekter, men kan störa de funktionella mekanismerna för cell- och vävnadsdifferentiering.

Det har nu fastställts att virus kan överföras till fostret på flera sätt, men det viktigaste är den transplacentala smittvägen.

Moderkakan är en fysiologisk barriär som hindrar viruset från att tränga in i fostret, men i de tidiga stadierna av graviditeten är snabbt delande celler i den utvecklande trofoblasten, som har en hög nivå av metaboliska processer, en utmärkt miljö för replikation av viruspartiklar, vilket kan ha en direkt skadlig effekt på moderkakan.

Under fysiologisk graviditet uttrycker cytotrofoblastceller inte antigenet från det huvudsakliga histokompatibilitetskomplexet och är immunoindifferenta. Om ett virus uttrycks på dessa celler blir de en utlösare för aktivering av immunceller och ett mål för immunaggression, vilket förvärrar skador på moderkakan och därigenom stör organets funktion.

Passage av virus genom moderkakan underlättas avsevärt av olika typer av skador, till exempel genom hotet om missfall, autoimmuna sjukdomar och toxicos.

Moderkakan är permeabel för nästan alla virus. Virus kan nå fosterhinnorna med blodflödet, absorberas av dem och infektera fostervattnet och sedan fostret. Infektion av hinnor och vatten kan också uppstå vid uppåtgående infektion.

Av de akuta virusinfektionerna är influensa den vanligaste sjukdomen.

Risken för sjukdom och dödlighet för en gravid kvinna med influensa är högre än för icke-gravida kvinnor, och risken för dödlighet under epidemier är också högre. Frekvensen av missfall hos de smittade, särskilt under första trimestern, är 25–50 %. Frekvensen av fostermissbildningar är dock inte ökad jämfört med populationsdata. Det är anmärkningsvärt att bland friska förstföderskor som födde för tidigt hade 30 % akuta luftvägsinfektioner under första trimestern av graviditeten. 35 % av dem hade avvikelser i placentans utveckling – tunnformad placenta, marginal navelsträngsfäste, lobulär placenta etc. På grund av att det finns ett inaktiverat vaccin mot influensa av typ A och B finns det ingen risk för vaccination för fostret. Under epidemier rekommenderas vaccination av gravida kvinnor, särskilt gravida kvinnor med extragenitala sjukdomar.

Behandling av influensa under graviditet är endast tillåten med icke-läkemedel, huskurer och vitaminer. Användning av rimantadin och amantadin är kontraindicerat under första trimestern, eftersom en teratogen effekt är möjlig. Viferon, Wobenzym och immunoglobuliner kan användas.

Röda hund - under graviditet är risken att smittas av röda hund inte ökad jämfört med icke-gravida kvinnor. Om en kvinna blir sjuk under graviditetens första trimester finns det en hög risk för missfall och medfödda missbildningar, så graviditeten bör avbrytas. Vaccination under graviditet är kontraindicerad, eftersom ett levande försvagat vaccin används och en teratogen effekt är möjlig. Enligt WHO:s rekommendationer testas kvinnor i fertil ålder för antikroppar mot röda hund under graviditeten. Om antikroppar saknas utförs vaccination.

Mässling - under graviditet är risken för sjukdomen inte ökad jämfört med icke-gravida kvinnor. Risken för avbrott är ökad om modern är sjuk, som vid influensa, men denna infektion orsakar inte fosterutvecklingsavvikelser. Vaccination utförs inte, eftersom ett levande försvagat vaccin används. För att förhindra allvarlig sjukdom vid kontakt under de första 6 timmarna kan immunglobulin (0,25 mg/kg vikt) användas.

Polio - risken för sjukdomen och dess svårighetsgrad ökar under graviditeten. Upp till 25 % av foster till sjuka mödrar bär på polio i livmodern, inklusive vid utveckling av förlamning. Men detta virus orsakar inte avvikelser i fosterutvecklingen. Det finns ett levande och avdödat vaccin mot polio. Vaccination under graviditet med ett avdödat vaccin är möjlig under en epidemi.

Påssjuka - risken för sjukdomen är inte högre än utanför graviditeten. Låg sjuklighet och dödlighet är karakteristisk. Risken för fosterutvecklingsavvikelser har inte bekräftats. Vaccination utförs inte under graviditet, eftersom ett levande försvagat vaccin används. Eftersom sjukdomen inte är allvarlig är passiv immunisering inte indicerad.

Hepatit A är ett RNA-virus som överförs via oral avföring. Det finns praktiskt taget inga komplikationer under graviditet, såvida inte sjukdomen är allvarlig. Det finns inga specifika behandlingsmetoder. För att förebygga allvarliga fall kan immunglobulin användas - 0,25 mg per kg vikt. Vaccination under graviditet är möjlig i endemiska områden.

Hepatit B är ett DNA-virus, det finns flera varianter: HBAg, HBcAg, HBeAg. Smittvägarna är parenterala, perinatala och sexuella. Upp till 10–15 % av befolkningen är kroniska bärare av hepatit B.

En gravid kvinna infekterar fostret under förlossningen när blod kommer på barnet, så om en gravid kvinna har hepatit B-antigenet rekommenderas inte övervakning under förlossningen från fostrets huvud. När ett barn föds av en mor som är bärare av viruset är det nödvändigt att tvätta barnet, ta bort all kontaminering, injicera barnet med immunglobulin (0,5 ml intramuskulärt) och vaccinera det den första levnadsdagen och en månad senare.

Parvavirus är ett DNA-virus som passerar genom moderkakan under graviditeten och orsakar icke-immunt ödemsyndrom hos fostret. Den kliniska bilden hos modern är utslag, artralgi, artros och övergående aplastisk anemi. 50 % av kvinnorna har antikroppar mot parvavirus. Om den gravida kvinnan inte har antikroppar observeras den största risken att misslyckas med sjukdomen före vecka 20. Det finns ingen specifik behandling. Ödemsyndrom som utvecklas hos fostret uppstår på grund av hjärtsvikt orsakad av anemi. För att förhindra allvarliga komplikationer rekommenderas användning av immunglobulin, oktagam, 5,0 g intravenöst 2-3 gånger.

Akuta virusinfektioner bidrar till sporadiska missfall. Om det finns risk för missfall vid en sådan akut infektion är det inte lämpligt att fortsätta graviditeten.

Mycket mer komplext och diskutabelt är problemet med ihållande virusinfektion och habituellt missfall. Sannolikheten för att episoder av akut virusinfektion ska inträffa samtidigt med varje efterföljande graviditet, vilket leder till habituellt missfall, är försumbar. Teoretiskt sett, för att orsaka upprepade missfall, måste det smittsamma agensen kvarstå, konstant befinna sig i kvinnans könsorgan under lång tid, och samtidigt vara asymptomatisk för att undvika upptäckt.

Analys av litteraturdata och erfarenheter från missfallsavdelningen gör det möjligt att dra slutsatsen att ihållande infektion, viral och bakteriell, är en av huvudfaktorerna för haematiska missfall. Även utan direkt specifik påverkan av infektiösa agenser på fostret, leder störningar i reproduktionssystemet orsakade av deras kvarvarande i endometriet, med utveckling av kronisk endometrit, samt samtidiga endokrinopatier och autoimmuna sjukdomar till störningar i embryo-/fosterutvecklingen och till avbrott.

Frekvensen av morfologiskt verifierad, asymptomatisk inflammatorisk process i endometriet hos patienter med haemitmissfall är 64 % oavsett den kliniska bilden vid graviditetsavbrott. Frekvensen av asymptomatisk kvarvarande opportunistiska mikroorganismer i endometriet hos kvinnor med inflammatorisk genes av missfall i anamnesen är 67,7 %.

Ett karakteristiskt drag för endometriella mikrocenoser är förekomsten av föreningar av obligata anaeroba mikroorganismer. Hos patienter med avbruten graviditet av den typ som inte utvecklas orsakas kronisk endometrit av kvarvarande virus (herpes simplexvirus, cytomegalovirus, etc.).

Vad är orsaken till en så hög frekvens av persistens hos infektiösa agens? Å ena sidan finns det bevis för att immunsvaret på infektion är bestämt, å andra sidan har många virus en immunsuppressiv effekt. Således skapas en ond cirkel - aktivering av infektion orsakar ett immunbristtillstånd, och en minskning av immuniteten bidrar i sin tur till aktivering av infektion. Bland persistenta virusinfektioner är de viktigaste:

1. Herpesvirusinfektioner (cytomegalovirus, herpes simplexvirus, herpes zoster).
2. Enterovirusinfektioner (Coxsackie A, B).
3. Humant immunbristvirus.
4. Hepatit B, C.
5. Adenovirus.

Vid habetesinfall upptäcktes persistens av följande virus: Coxsackie A hos 98 % av patienterna (i kontrollgruppen 16,7 %), Coxsackie B hos 74,5 % (i kontrollgruppen 8,3 %), entero-68-71 hos 47,1 % (i kontrollgruppen 25 %), cytomegalovirus hos 60,8 % (i kontrollgruppen 25 %), herpes simplexvirus hos 56,9 % (i kontrollgruppen 25 %), röda hund hos 43,1 % (i kontrollgruppen 12,5 %), influensa C hos 43,1 % (i kontrollgruppen 16,7 %), mässling hos 60,8 % av patienterna (i kontrollgruppen 16,7 %).

Det finns praktiskt taget inga patienter med haematiskt missfall som inte har kvarvarande förekomst av flera virus. Vid dessa tillstånd handlar det inte så mycket om kvarvarande virus, utan om patientens immunförsvars särdrag. Det är möjligt att ett av de kvarvarande virusen i sådana fall överväger, vilket observeras vid enkel herpes, och då kan det finnas en klinisk bild av en förvärring av just denna infektion. Men som regel finns det inga kliniska bilder vid kvarvarande virusinfektion. Förändringar i immunparametrar på grund av kvarvarande virus kan sekundärt leda till aktivering av bakteriefloran, utveckling av autoimmuna sjukdomar etc., och vid avbrott beaktas dessa sekundära faktorer och bedöms som orsak till abort.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]