Smittsamma orsaker till missfall

Frågan om infektionens etiologiska roll diskuteras brett i litteraturen. Vissa forskare tror att infektion är en av de viktigaste orsakerna till missfall, både sporadiskt och vanligt, medan andra anser att för sporadisk avbrott, kanske infektion spelar en roll och för det vanliga - nej.

Extremt många arbeten med infektionens roll vid förlossning, för tidig frisättning av fostervätska, visar att infektion är den främsta orsaken till för tidig födsel.

Infektion är en av de ledande faktorerna vid graviditetens avbrott. Nästan 42% av kvinnorna med vanligt missfall har en ischemisk-cervikal insufficiens, även om huvudorsaken till missfallet är AFS.

Och även med APS är den väldiga utvecklingen av autoimmuna störningar associerad med en bestående virusinfektion.

Virala sjukdomar under graviditet kan leda till anembrionii, utveckla graviditet, spontan abort, antenatal fosterdöd, missbildningar till fostret (kompatibla och inkompatibla med livet), intrauterin infektion, vilket visar sig i den postnatala perioden. Viktig betydelse i samband med störningar som orsakas av en virusinfektion har en graviditetsperiod där intrauterin infektion inträffade. Ju kortare graviditeten är desto högre är sannolikheten för att stoppa utvecklingen och bildandet av missbildningar. Infektion av fostret i den senare utvecklingen av termer inte som regel, till bildandet av grova utvecklingsdefekter, men kan störa funktionella mekanismerna för celldifferentiering och vävnad.

Det är nu uppenbart att virus kan överföras till fostret på flera sätt, men det viktigaste är den transplacenta vägen för infektion.

Placenta är en fysiologisk barriär, som förhindrar inträngning av viruset till fostret, men i de tidiga stadierna av graviditet, av snabbt bildande trofoblastceller som har höga nivåer av metaboliska processer, är en idealisk miljö för replikation av viruspartiklar, som kan ha en direkt skadlig effekt på moderkakan.

Vid fysiologisk graviditet uttrycker cytotrofoblastceller inte antigenet i huvudhistokompatibilitetskomplexet och är immunintegrerande. Om dessa celler uttrycker ett virus blir de en utlösningsmekanism för aktivering av immunceller och ett mål för immunförsvar, vilket förvärrar placentaskador och därigenom stör organets funktion. .

Övergången av virus genom placentan underlättas väldigt för olika skador på den, till exempel vid ett hot om avbrott i autoimmuna störningar, toxikoser.

Placenta är permeabel för nästan alla virus. Virus med blodflöde kan nå fostermembran, adsorbera dem och infektera fostervätska, och sedan fostret. Infektion av membran och vatten kan också uppstå med en stigande infektion.

Av de mest virala infektionerna är den vanligaste sjukdomen influensa.

Risken för sjukdom och dödlighet för gravida kvinnor med influensa är högre än för icke-gravida, och risken för dödlighet i epidemier är också högre. Incidensen av missfall hos patienter, särskilt under första trimestern, är 25-50%. Frekvensen av fostrets missbildningar ökas emellertid inte i jämförelse med befolkningsdata. Uppmärksamhet görs på att bland de för tidigt föda till friska, primiparösa kvinnor hade 30% ARVI under graviditetens första trimester. Hos 35% av dem har abnormiteter i moderkroppsutvecklingen - tarmplacenta, marginalbindning av navelsträngen, lobulär placenta etc. Noterats. På grund av det faktum att det finns ett inaktiverat typ A- och B-vaccin mot influensan, finns det ingen risk för vaccination för fostret. Vid epidemier rekommenderas vaccination av gravida kvinnor, särskilt gravida kvinnor med extragenitala sjukdomar.

Behandling av influensa under graviditet är tillåtet endast icke-farmakologiska, hemmetoder, vitaminer. Användningen av remantadin, amantadin är kontraindicerad i I-trimestern, t. En teratogen effekt är möjlig. Du kan använda viferon, vobenzim, immunoglobuliner.

Rubella - under graviditeten ökas risken för råttainfektion inte i jämförelse med icke gravida kvinnor. När en kvinna diagnostiseras under graviditetens första trimester är risken för missfall och medfödda anomalier höga, så graviditeten bör avbrytas. Vaccination under graviditeten är kontraindicerad, eftersom ett levande dämpat vaccin används och en teratogen effekt är möjlig. Enligt WHO: s rekommendationer utförs blodprov för förekomst av antikroppar mot rubella utanför graviditeten för kvinnor i fertil ålder. I frånvaro av antikroppar utförs vaccination.

Mässor - under graviditeten ökas risken för sjukdomen inte jämfört med icke-gravida kvinnor. Risken för att graviditeten upphör att gälla vid en mammas sjukdom ökar, vilket är fallet med influensan, men avvikelsen av fosterutveckling orsakar inte denna infektion. Vaccination utförs inte eftersom Levande dämpat vaccin används. För förebyggande av allvarlig sjukdom vid kontakt under de första 6 timmarna är det möjligt att använda immunoglobulin (0,25 mg / kg kroppsvikt).

Poliomyelit - under graviditeten ökar risken för sjukdom och dess svårighetsgrad. Upp till 25% av fostren hos drabbade mödrar lider av poliomyelit i utero, inklusive utveckling av förlamning. Men avvikelsen av fosterutveckling orsakar inte detta virus. Det finns ett levande och dödat vaccin mot poliomyelit. Det är möjligt att vaccinera en gravid kvinna med ett vaccin som dödats under en epidemi.

Parotit - risken för sjukdomen är inte högre än utanför graviditeten. Låg morbiditet och dödlighet är typiska. Risken för fostrets anomalier är inte bekräftad. Vaccination under graviditet utförs inte, eftersom Levande dämpat vaccin används. På grund av att sjukdomen inte går illa indikeras inte passiv immunisering.

Hepatit A-RNA-virus, infektionsväg i munnen-fekal väg. När graviditeten är nästan ingen komplikationer, om sjukdomen inte är svår. Det finns inga specifika behandlingsmetoder. För att förhindra allvarlig infektion kan du använda immunoglobulin - 0,25 mg per kg kroppsvikt. Möjlig vaccination vid graviditet för endemiska områden.

Hepatit B är ett DNA-virus, det finns flera sorter: HBAg, HBcAg, HBeAg. Infektionsvägarna är parenterala, perinatala och sexuella. Upp till 10-15% av befolkningen är kroniska bärare av hepatit B.

Gravid infekterar fostret vid leverans, när blodet kommer in i barnet, så om gravid kvinna har hepatit B-antigen rekommenderas inte övervakning vid födseln från fostrets huvud. När ett barn är födt ska virusets moderbärare tvätta barnet, avlägsna all förorening, administrera barnimmunoglobulinet (0,5 ml IM) och vaccinera på första dagen i livet och efter en månad.

Parvavirus - DNA-virus - under graviditeten passerar genom placentan, vilket gör att fostret har ett icke-immun svullnadssyndrom. Klinisk bild av moderutslaget, artralgi, artrosi, övergående aplastisk anemi. 50% av kvinnorna har antikroppar mot paravavirus. Om den gravida kvinnan inte har antikroppar observeras den största risken att förlora graviditet med sjukdomen upp till 20 veckor. Särskild behandling är inte. Det edematösa syndromet som utvecklats i fostret beror på hjärtsvikt på grund av anemi. För förebyggande av allvarliga komplikationer rekommenderas att använda immunoglobulin, oktagam 5,0 g intravenöst 2-3 gånger rekommenderas.

Akuta virusinfektioner bidrar till den sporadiska avslutningen av graviditeten. Om det finns ett hot om avbrott i en sådan akut infektion, är det inte lämpligt att behålla graviditeten.

Mycket mer komplicerat och kontroversiellt är problemet med bestående virusinfektion och vanligt missfall. Sannolikheten att episoder av akut virusinfektion kommer att inträffa vid varje efterföljande graviditet samtidigt, vilket leder till vanligt missfall, är försumbar. Teoretiskt sett, för att vara orsaken till upprepad förlust av graviditeten, måste det smittsamma medlet kvarstå, ständigt vara i könsorganet hos kvinnan under en lång tid och samtidigt vara asymptomatisk för att undvika upptäckt.

Analys av litteraturen uppgifter och upplevelsen av missfall separation leder till slutsatsen att den kvarstående infektion, viral och bakteriell, är en av de viktigaste faktorerna för återkommande missfall. Även i frånvaro av direkt specifik effekt av smittämnen på fostret, reproduktiva störningar som orsakas av den ihållande endometriet, med utveckling av kronisk endometrit, och relaterade endokrinopati och autoimmuna störningar leda till överträdelse av embryot / fostret och abort.

Frekvensen för den morfologiskt verifierade, asymptomatiskt förekommande inflammatoriska processen i endometrium hos patienter med vanligt missfall är 64% oavsett det kliniska mönstret för abort. Förekomsten av asymptomatisk persistens av opportunistiska mikroorganismer i endometrium hos kvinnor med en inflammatorisk genese av missfall i anamnesen är 67,7%.

Ett karakteristiskt särdrag hos endometriummikroenosenosen är närvaron hos dem av föreningar av obligatoriska anaeroba mikroorganismer. Hos patienter med avbrott i den typ av oförvecklad graviditet orsakas kronisk endometrit orsakad av virusets persistens (herpes simplexvirus, cytomegalovirus, etc.).

Vad orsakade så hög förekomst av smittämnen? Å ena sidan finns det bevis för att immunsvaret mot infektion är deterministisk, å andra sidan har många virus en immunsuppressiv effekt. Således skapas en ond cirkel - aktivering av infektionen orsakar ett immunbristtillstånd och en minskning av immuniteten bidrar i sin tur till aktiveringen av infektionen. Bland de bestående virusinfektionerna är de viktigaste:

1. Herpesvirusinfektioner (cytomegalovirus, herpes simplexvirus, herpes zoster).
2. Enterovirusinfektioner (Coxsackie A, B).
3. Humant immunbristvirus.
4. Hepatit B, C.
5. Adenovirusı.

När vanliga missfall avslöjade persistens av virus: Coxsackie A - u98% av patienterna (16,7% i kontrollen), Coxsackie B - vid 74,5% (8,3% i kontrollen), entero-68-71 - vid 47,1 % (i kontroll över 25%), cytomegalovirus - vid 60,8% (i kontroll över 25%), herpes simplex-virus - från 56,9% (i kontroll över 25%), röda hund - vid 43,1% (i styrningen 12, 5%), influensa C - i 43,1% (i kontroll 16,7%), mässling hos 60,8% av patienterna (i kontroll 16,7%).

Praktiskt taget finns inga patienter med vanligt missfall, vilket inte skulle ha kvar flera virus. Under dessa förhållanden är det inte så mycket i bestående virus som i egenskaperna hos patientens immunförsvar. Kanske i sådana fall kan förekomsten av en av de bestående virusen, som observerats i enkla herpes, och då kan det finnas en klinik för förvärring av denna infektion. Men som regel har kliniker inte en bestående virusinfektion. Förändringar i immunparametrar på grund av virusets persistens kan leda igen till aktivering av bakterieflora, utveckling av autoimmuna störningar etc. Och när dessa graviditeter avbryts beaktas dessa sekundära faktorer och betraktas som orsaken till avbrottet.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]