Placental insufficiens och anomalier hos förfäderna

Placentans patologi, inklusive dess insufficiens i strukturen av orsakerna till perinatal patologi och mortalitet är 20-28%. Kronisk placenta insufficiens mot hög grad av omogenhet och störningar kompensations-adaptiva mekanismer, i första hand den vaskulära, kan leda till en absolut brist placenta och många komplikationer under förlossningen. Samtidigt finns det i den tillgängliga litteraturen ingen information om placentans specifika funktioner och förändringar i dess struktur under den komplicerade graviditetsperioden och vid förlossningen.

Det visas att för kliniker som leder födelsen är de viktigaste faserna för kompensation för placentainsufficiens (kompenserad, subkompenserad, dekompenserad). Det fastställdes att varje fas motsvarar en viss klinisk symptomatologi (komplikationer av graviditet och förlossning, extragenitala sjukdomar, varaktighet av den patologiska processen) och olika typer av farmakoterapeutiska effekter.

Kompensationsfaserna utvecklades på grundval av studien av moderkroppens molekylära, cellulära och vävnadsanpassande-homeostatiska reaktioner.

Universella regulatorer av cellanpassningar är cykliska nukleotider. Placentans struktur och hormonella funktion är nära besläktad med metabolismen av proteiner, fetter, kolhydrater och elektrolyter. Integration av alla strukturella och metaboliska reaktioner utförs i en cell - den sista länken av biologiska processer. Det visade sig att när graviditeten fortskrider i placentan ökar innehållet av cykliska nukleotider AMP och HMF. Med arbetets svaghet minskar cAMPnivån mer än 3 gånger, vilket indikerar en maximal minskning av adaptiva mekanismer. CGMP-nivån, som i kontrollgruppen är 15,5 pmol / g vävnad, reduceras nästan två gånger (till 7,9 pmol / g vävnad) när födelsevirksomheten är svag.

Av särskilt intresse är inte bara dynamiken av förändringar i innehållet av cykliska nukleotider, men också förhållandet mellan dem, eftersom de flesta cellulära reaktioner medieras av den kombinerade effekten av cAMP och cGMP. Förhållandet mellan cAMP och cGMP när graviditeten fortskrider ökar också. Vid normal leverans är denna indikator 31,7, med svaghet av arbetsaktivitet - 32,9, vilket indikerar bevarande av den hierarkiska reglering av den adaptiva homeostatiska reaktionen.

De molekylära mekanismerna för proteinbiosyntes i placentan i graviditetens dynamik har studerats, innehållet av ribosomer, innehållet av glykogen i placentan, enzymerna i pentosfosfatcykeln och de totala lipiderna har studerats. Undersökning av enzymerna i pentosfosfatcykeln avslöjade signifikanta skillnader i deras innehåll under normal leverans och svaghet av arbetskraft.

Aktiviteten av SDH i moderkropparna hos kontrollgruppen hos parturienta kvinnor är ganska hög på grund av ackumulering av blå formazan vid villiets periferi, även om det finns områden med övervägande av röda formazanskorn. De basala membranen är tydligt avgränsade. Med arbetskraftens svaghet var det en signifikant minskning av SDG-aktivitet med dess bevarande längs villiets periferi och överdrivningen av röd formazan jämfört med kontrollen.

Enzymaktiviteten hölls på en låg nivå (under kontrollen) och avslöjade sig endast kring villiets periferi.

Aktiviteten hos NAD i kontrollgruppen var ganska hög - en väl uttalad blå formazan bestämdes med en särskild aktivitet vid periferien av villi i zonen av syncytialpunkter. Med arbetskraftens svaghet noterades en minskning av aktiviteten hos NAD med en övervägande av röd formazan i zoner med vanlig lokalisering.

Aktiviteten av NADP i kontrollgruppen karakteriserades av en blå formazan, som klart definierade villi, på grund av dess placering längs deras periferi. Med arbetskraftens svaghet konstaterades en viss minskning av aktiviteten hos NADP, uttryckt i den röda formazans fokuseringsplats.

Aktiviteten av G-6-PD i placenta i kontrollgruppen hos parturienta kvinnor var ganska hög, den finfördelade blå formazan fördelades jämt runt periferin av villi. En signifikant minskning i aktiviteten av G-6-PD noterade svagheten av arbetskraft, förblev det främst på grund av en röd formazan placerade i separata kluster, omväxlande med områden med nästan fullständig brist på sådan.

Studien av lipidmetabolism avslöjade också signifikanta förändringar i innehållet i totala lipider. En minskning av innehållet av totala lipider indikerar disorganisering av lipid-dubbelskiktet av placenta celler.

Histologiska och morfometriska studier av moderkakor visade inga förändringar som är specifika för den svaga arbetsmarknaden, - moderkakan postpartum kvinnor inte skiljer sig visuellt från kontrollerna. Flera histologiskt definierade regioner med cirkulationsrubbningar som olikformiga membran och vaskulär hyperemi villi, fokala perivaskulära blödningar, i delkärl - stasis, inledande steg Trom-boobrazovaniya.

När livmoder tröghet observer störning av molekylära, cellulära och vävnads adaptiva-homeostatiska reaktioner som leder till dekompenserad flödes placenta insufficiens, varvid avbrott sker i en kort tidsperiod (14-18 timmar) i frånvaro av lämplig behandling nästan omedelbart går till underfasen och dekompensering. Övergången till fasen för dekompensation hos friska kvinnor är långsammare än i närvaro av placenta insufficiens orsakad av obstetrisk och / eller extragenital patologi. Därför är behandling av kronisk placenta insufficiens, vidtas innan utvecklingen av den svaga arbetsmarknaden, när de blir denna patologi bör vara intensiv och kontinuerlig och att ta hänsyn till de negativa effekterna av droger på tonomotornyh placenta homeostas i enlighet med moderna principer för perinatal farmakologi.

Det finns nästan ingen information om förändringar i biokemiska parametrar av placenta metabolism under påverkan av olika läkemedel som används i obstetrisk praxis. Huvudsyftet med användningen av läkemedelstester var:

• skydd av det biologiska membranet;
• aktivering eller (oftare) underhåll av en hög nivå av cAMP och cGMP;
• ökning av proteinsyntetiserande aktivitet hos celler;
• återställande av jämvikt av metaboliska vägar för bioenergetik (aktivering av glykolysenzymer och stimulering av mikrosomal oxidation).

För den ändamålsenliga korrigeringen av metaboliska störningar i celler som orsakats av skador på membran och en proteinsyntetiseringsapparat har olika grupper av läkemedel studerats.

Som modifierare av cAMP-utbyte användes metylxantiner: trentalum i en dos av 7 mg / kg massa och euphyllin - 4 mg / kg massa, vilka är inhibitorer av cAMP-fosfodiesteras.

För att aktivera proteinbiosyntes används fenobarbital i en dos av 40 mg / kg kroppsvikt, stimulerande RNA-polymerasaktivitet och öka halten av ribosomer i celler, och östrogenhormon - östradiol-dipropionat i en dos av 50 mg / kg kroppsvikt, som har anabola effekter och förbättra matochno- placenta cirkulation.

I syfte att skydda lipiderna i biomembran mot den toxiska verkan appliceras bioantioxidants och vitaminer (vitamin E och Essentiale): alfa-tokoferol-acetat i en dos av 50 mg / kg kroppsvikt och Essentiale 0,5 mg / kg kroppsvikt. Att stimulera syntesen av cAMP via det cellulära systemet, och beta-adrenoceptor medieras av deras strukturella {förbättra mikrocirkulationen) och biokemiska effekter alupent användes i en dos av 0,01 mg / kg kroppsvikt.

Som ett resultat av behandlingen nådde cAMP / cGMP-förhållandet mot bakgrunden av användningen av metylxantiner närmen normen.

Modifierare av proteinbiosyntes (fenobarbital och östradiol) har en betydande normaliserande effekt, den senare är särskilt uttalad i fenobarbital Ännu mer lovande är användning av ett nytt läkemedel ziksorin (Ungern), lika i effekt på mikrosomal oxidation med fenobarbital, men saknar hypnotisk effekt. Det är möjligt att den molekylära grunden för korrigerande åtgärds aktivatorer av proteinsyntes är en normalisering av det totala innehållet av ribosomer och förhållandet mellan fria och membranbundna polyribosomer.

Effekten av alfa-tokoferol på placenta metabolism liknar östradiol.

Data bestyrker användbarheten av behandlingen av placenta insufficiens läkemedel som påverkar inte en, utan flera sätt metabolisk reglering (Essentiale, alupent, fenobarbital, aminofyllin, Trental, alfa-tokoferol).

Således har studier som utförts av många moderna författare visat på vikten av kränkningar av metaboliska processer i myometrium och moderkakan under anomalier arbetsaktivitet. Inkonsekvensen av de humorala mekanismerna hos systemen som tillhandahåller den generiska aktiviteten leder också till dess anomalier. Detta minskar kolinergisk aktivitet, sympaticoadrenal kinin och system finns det en tydlig minskning av biologiskt aktiva substanser - acetylkolin, norepinefrin och epinefrin, serotonin, histamin och kinin.

Av stor betydelse i patogenesen av avvikelser arbets dras tillbaka prostaglandiner, steroidhormoner, hypotalamus-hypofys-binjure systemet hos modern och fostret, elektrolyter och spårämnen, oxytocin.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11]