Funktionssystem för mor-placenta-foster

Enligt moderna koncept är det enhetliga moder-placenta-foster-systemet som uppstår och utvecklas under graviditeten ett funktionellt system. Enligt PK Anokhins teori anses ett funktionellt system vara en dynamisk organisation av kroppens strukturer och processer, som involverar systemets enskilda komponenter oavsett deras ursprung. Detta är en integrerad formation som inkluderar centrala och perifera länkar och fungerar enligt principen om återkoppling. Till skillnad från andra bildas moder-placenta-foster-systemet först från början av graviditeten och avslutas efter fostrets födsel. Det är fostrets utveckling och dess dräktighet fram till förfallodagen som är huvudsyftet med detta systems existens.

Den funktionella aktiviteten hos moder-placenta-foster-systemet har studerats under många år. Samtidigt studerades individuella länkar i detta system - moderns kroppstillstånd och de anpassningsprocesser som sker under graviditeten, moderkakans struktur och funktioner, fostrets tillväxt- och utvecklingsprocesser. Men först med tillkomsten av moderna metoder för livstidsdiagnostik (ultraljud, Doppler-ultraljud av blodcirkulationen i moderns, moderkakans och fostrets kärl, noggrann bedömning av hormonprofilen, dynamisk scintigrafi), samt förbättringen av morfologiska studier, var det möjligt att fastställa de viktigaste stadierna i etableringen och principerna för funktionen av ett enda fosterplacentasystem.

Funktionerna i uppkomsten och utvecklingen av ett nytt funktionellt system mor-placenta-foster är nära besläktade med egenskaperna vid bildandet av ett provisoriskt organ - placentan. Den mänskliga placentan tillhör den hemokoriala typen, kännetecknad av närvaron av direkt kontakt mellan moderns blod och chorion, vilket bidrar till den mest fullständiga implementeringen av komplexa relationer mellan moderns och fostrets organismer.

En av de viktigaste faktorerna som säkerställer ett normalt förlopp under graviditeten, tillväxten och fostrets utveckling är hemodynamiska processer i det ensamma moder-placenta-foster-systemet. Omstruktureringen av moderns hemodynamik under graviditeten kännetecknas av en intensifiering av blodcirkulationen i livmoderns kärlsystem. Blodtillförseln till livmodern med arteriellt blod sker genom ett antal anastomoser mellan artärerna i livmodern, äggstockarna och vaginan. Livmoderartären närmar sig livmodern vid basen av det breda ligamentet i nivå med det inre os, där den delar sig i stigande och nedåtgående grenar (första ordningen), belägna längs revbenen i myometriets kärlskikt. Från dem utgår 10-15 segmentgrenar (andra ordningen) nästan vinkelrätt mot livmodern, varigenom många radiella artärer (tredje ordningen) förgrenar sig. I endometriets huvudskikt är de uppdelade i basala artärer som förser den nedre tredjedelen av endometriets huvuddel med blod, och spiralartärer som går till ytan av livmoderns slemhinna. Utflödet av venöst blod från livmodern sker genom livmoder- och äggstocksplexus. Morfogenesen av placentan beror på utvecklingen av den uteroplacenta cirkulationen, och inte på utvecklingen av cirkulationen hos fostret. Den ledande rollen i detta ges till spiralartärerna - de terminala grenarna av livmoderartärerna.

Inom två dagar efter implantationen är den fragmenterande blastocysten helt nedsänkt i livmoderslemhinnan (nidation). Nidationen åtföljs av trofoblastproliferation och dess omvandling till en tvåskiktsformation bestående av cytotrofoblast och syncytiella multinukleära element. I de tidiga stadierna av implantationen penetrerar trofoblasten, som inte har uttalade cytolytiska egenskaper, mellan cellerna i ytepitelet, men förstör det inte. Trofoblasten förvärvar histolytiska egenskaper vid kontakt med livmoderslemhinnan. Förstörelse av decidualmembranet sker som ett resultat av autolys orsakad av den aktiva aktiviteten hos livmoderepitelets lysosomer. På den 9:e dagen av ontogenesen uppträder små håligheter - lakuner - i trofoblasten, in i vilka moderns blod flödar på grund av erosion av små kärl och kapillärer. Trofoblasträngarna och skiljeväggarna som separerar lakunerna kallas primära. Vid slutet av den andra graviditetsveckan (12-13:e utvecklingsdagen) växer bindväv in i de primära villi från korionsidan, vilket resulterar i bildandet av sekundära villi och intervilliutrymme. Från den tredje veckan av embryonal utveckling börjar placentationsperioden, som kännetecknas av vaskularisering av villi och omvandling av sekundära villi till tertiära villiinnehållande kärl. Omvandlingen av sekundära villi till tertiära villi är också en kritisk period i embryots utveckling, eftersom gasutbyte och transport av näringsämnen i moder-fostersystemet är beroende av deras vaskularisering. Denna period slutar vid den 12-14:e graviditetsveckan. Moderkakans huvudsakliga anatomiska och funktionella enhet är moderkakan, vars beståndsdelar är kotyledonen på fostersidan och curuncle på moderns sida. Kotyledonen, eller placentaloben, bildas av stamvillusen och dess många grenar som innehåller fosterkärl. Kotyledonens bas är fixerad vid den basala korionplattan. Enskilda (ankar-) villi är fixerade vid den basala deciduan, men den stora majoriteten av dem flyter fritt i intervilliutrymmet. Varje kotyledon motsvarar en viss del av deciduan, separerad från de angränsande av ofullständiga skiljeväggar - septa. Längst ner på varje curunkel öppnas spiralartärer som förser det intervillautrymmet med blod. Eftersom skiljeväggarna inte når korionplattan är enskilda kammare förbundna med varandra av den subkorioniska sinus. Från sidan av det intervillautrymmet är korionplattan, liksom placentans skiljeväggar, fodrad med ett lager av cytotrofoblastceller. På grund av detta kommer moderns blod inte i kontakt med deciduan i det intervillautrymmet. Placentan som bildas på den 140:e dagen av graviditeten innehåller 10-12 stora, 40-50 små och 140-150 rudimentära kotyledoner. Vid den angivna tidpunkten når placentans tjocklek 1,5-2 cm, ytterligare ökning av dess massa sker huvudsakligen på grund av hypertrofi.Vid gränsen mellan myometrium och endometrium är spiralartärerna försedda med ett muskellager och har en diameter på 20-50 μm; efter att ha passerat huvudplattan, när de kommer in i intervillierna, förlorar de muskulära element, vilket leder till en ökning av deras lumen till 200 μm eller mer. Blodtillförseln till intervillierna sker i genomsnitt genom 150-200 spiralartärer. Antalet fungerande spiralartärer är relativt litet. Under graviditetens fysiologiska förlopp utvecklas spiralartärerna med sådan intensitet att de kan ge blodtillförsel till fostret och moderkakan 10 gånger mer än nödvändigt; deras diameter vid slutet av graviditeten ökar till 1000 μm eller mer. Fysiologiska förändringar som spiralartärerna genomgår allt eftersom graviditeten fortskrider inkluderar elastolys, degeneration av muskellagret och fibrinoidnekros. På grund av detta minskar perifert kärlmotstånd och därmed blodtrycket. Processen med trofoblastinvasion är helt avslutad vid den 20:e graviditetsveckan. Det är under denna period som det systemiska artärtrycket minskar till sina lägsta värden. Det finns praktiskt taget inget motstånd mot blodflödet från radialartärerna till intervilliutrymmet. Blodutflödet från intervilliutrymmet sker genom 72-170 vener belägna på ytan av de terminala villi och delvis in i sinus marginal som gränsar till placentan och kommunicerar med både livmodervenerna och intervilliutrymmet. Trycket i kärlen i den uteroplacenta kretsen är: i radialartärerna - 80/30 mmHg, i den deciduala delen av spiralartärerna - 12-16 mmHg, i intervilliutrymmet - cirka 10 mmHg. Således leder förlusten av det muskelelastiska höljet av spiralartärerna till deras okänslighet för adrenerg stimulering, förmågan att vasokonstrikera, vilket säkerställer obehindrad blodtillförsel till det växande fostret. Ultraljudsmetoden med Doppler har visat en kraftig minskning av livmoderkärlens motstånd vid den 18-20:e graviditetsveckan, dvs. vid perioden då trofoblastinvasionen är fullbordad. Under efterföljande perioder av graviditeten förblir resistansen på en låg nivå, vilket säkerställer ett högt diastoliskt blodflöde, degeneration av muskelskiktet och fibrinoidnekros. På grund av detta minskar det perifera kärlresistansen och därmed blodtrycket. Processen med trofoblastinvasion upphör helt vid den 20:e graviditetsveckan. Det är under denna period som det systemiska artärtrycket minskar till sina lägsta värden. Motstånd mot blodflödet från radialartärerna till intervillierna är praktiskt taget obefintligt. Blodutflödet från intervillierna sker genom 72-170 vener belägna på ytan av de terminala villierna och delvis in i sinus marginal som gränsar till placentan och kommunicerar med både livmoderns vener och intervillierna. Trycket i kärlen i den uteroplacenta konturen är: i radialartärerna - 80/30 mmHg,I den deciduala delen av spiralartärerna - 12-16 mmHg, i intervilliutrymmet - cirka 10 mmHg. Således leder förlusten av det muskelelastiska höljet av spiralartärerna till deras okänslighet för adrenerg stimulering, förmågan att vasokonstrikera, vilket säkerställer obehindrad blodtillförsel till det växande fostret. Ultraljudsmetoden med Doppler har visat en kraftig minskning av resistansen i livmoderkärlen vid den 18-20:e graviditetsveckan, dvs. vid perioden då trofoblastinvasionen är fullbordad. Under efterföljande perioder av graviditeten förblir resistansen på en låg nivå, vilket säkerställer ett högt diastoliskt blodflöde, degeneration av muskelskiktet och fibrinoidnekros. På grund av detta minskar det perifera kärlmotståndet och följaktligen blodtrycket. Processen med trofoblastinvasion avslutas helt vid den 20:e graviditetsveckan. Det är under denna period som det systemiska artärtrycket minskar till sina lägsta värden. Motståndet mot blodflödet från radialartärerna till intervilliutrymmet är praktiskt taget frånvarande. Blodutflödet från intervilliutrymmet sker genom 72-170 vener belägna på ytan av de terminala villi och delvis in i sinus marginal som gränsar till moderkakan och kommunicerar med både livmoderns vener och intervilliutrymmet. Trycket i kärlen i den uteroplacenta konturen är: i radialartärerna - 80/30 mmHg, i den deciduala delen av spiralartärerna - 12-16 mmHg, i intervilliutrymmet - cirka 10 mmHg. Således leder förlusten av det muskelelastiska höljet av spiralartärerna till deras okänslighet för adrenerg stimulering, förmågan att vasokonstrikera, vilket säkerställer obehindrad blodtillförsel till det växande fostret. Ultraljudsmetoden med Doppler har visat en kraftig minskning av livmoderkärlens resistans vid den 18-20:e graviditetsveckan, dvs. vid perioden då trofoblastinvasionen är fullbordad. Under efterföljande perioder av graviditeten förblir motståndet på en låg nivå, vilket säkerställer ett högt diastoliskt blodflöde.Motstånd mot blodflödet från radialartärerna till intervilliutrymmet är praktiskt taget obefintligt. Blodutflödet från intervilliutrymmet sker genom 72-170 vener belägna på ytan av de terminala villi och delvis in i sinus marginal som gränsar till placentan och kommunicerar med både livmoderns vener och intervilliutrymmet. Trycket i kärlen i den uteroplacenta konturen är: i radialartärerna - 80/30 mmHg, i den deciduala delen av spiralartärerna - 12-16 mmHg, i intervilliutrymmet - cirka 10 mmHg. Således leder förlusten av det muskelelastiska höljet av spiralartärerna till deras okänslighet för adrenerg stimulering, förmågan att vasokonstrikera, vilket säkerställer obehindrad blodtillförsel till det växande fostret. Ultraljudsmetoden med Doppler har visat en kraftig minskning av livmoderkärlens motstånd vid den 18-20:e graviditetsveckan, dvs. vid perioden då trofoblastinvasionen är fullbordad. Under efterföljande perioder av graviditeten förblir motståndet på en låg nivå, vilket säkerställer ett högt diastoliskt blodflöde.Motstånd mot blodflödet från radialartärerna till intervilliutrymmet är praktiskt taget obefintligt. Blodutflödet från intervilliutrymmet sker genom 72-170 vener belägna på ytan av de terminala villi och delvis in i sinus marginal som gränsar till placentan och kommunicerar med både livmoderns vener och intervilliutrymmet. Trycket i kärlen i den uteroplacenta konturen är: i radialartärerna - 80/30 mmHg, i den deciduala delen av spiralartärerna - 12-16 mmHg, i intervilliutrymmet - cirka 10 mmHg. Således leder förlusten av det muskelelastiska höljet av spiralartärerna till deras okänslighet för adrenerg stimulering, förmågan att vasokonstrikera, vilket säkerställer obehindrad blodtillförsel till det växande fostret. Ultraljudsmetoden med Doppler har visat en kraftig minskning av livmoderkärlens motstånd vid den 18-20:e graviditetsveckan, dvs. vid perioden då trofoblastinvasionen är fullbordad. Under efterföljande perioder av graviditeten förblir motståndet på en låg nivå, vilket säkerställer ett högt diastoliskt blodflöde.

Andelen blod som flödar till livmodern under graviditeten ökar 17–20 gånger. Blodvolymen som flödar genom livmodern är cirka 750 ml/min. I myometriet15 % av blodet som kommer in i livmodern distribueras, 85 % av blodvolymen går direkt in i den uteroplacenta cirkulationen. Volymen av det intervillösa utrymmet är 170–300 ml, och blodflödeshastigheten genom det är 140 ml/min per 100 ml volym. Hastigheten för det uteroplacenta blodflödet bestäms av förhållandet mellan skillnaden mellan livmoderns arteriella och venösa tryck (dvs. perfusion) och livmoderns perifera vaskulära motstånd. Förändringar i det uteroplacenta blodflödet orsakas av ett antal faktorer: hormonernas verkan, förändringar i volymen av cirkulerande blod, intravaskulärt tryck, förändringar i perifert motstånd som bestäms av utvecklingen av det intervillösa utrymmet. I slutändan återspeglas dessa effekter i livmoderns perifera vaskulära motstånd. Det intervillösa utrymmet är föremål för förändringar under påverkan av förändrat blodtryck i moderns och fostrets kärl, trycket i fostervätskan och livmoderns kontraktila aktivitet. Under livmoderkontraktioner och hypertonicitet, på grund av ökningen av livmoderns ventryck och intramuralt tryck i livmodern, minskar det uteroplacenta blodflödet. Det har fastställts att konstant blodflöde i intervilliutrymmet upprätthålls av en flerstegskedja av regleringsmekanismer. Dessa inkluderar den adaptiva tillväxten av uteroplacenta kärl, systemet för autoreglering av organblodflödet, kopplad placentahemodynamik på moderns och fostrets sida, närvaron av ett cirkulationsbuffertsystem hos fostret, inklusive det vaskulära nätverket i placentan och navelsträngen, ductus arteriosus och fostrets pulmonella vaskulära nätverk. Reglering av blodflödet på moderns sida bestäms av blodflödet och livmoderkontraktioner, på fostersidan - genom rytmisk aktiv pulsering av korionkapillärerna under inverkan av fostrets hjärtkontraktioner, inverkan av den glatta muskulaturen i villi och den periodiska frisättningen av intervilliutrymmena. Regleringsmekanismerna för uteroplacentacirkulation inkluderar ökad kontraktil aktivitet hos fostret och en ökning av dess arteriella tryck. Fostrets utveckling och dess syresättning bestäms till stor del av hur väl både uteroplacentar och fetoplacentar cirkulation fungerar.

Navelsträngen bildas av den mesenkymala strängen (amnionskaftet), in i vilken allantois, som bär navelkärlen, växer. När grenarna från navelkärlen som växer från allantois ansluter sig till det lokala cirkulationsnätet, etableras cirkulationen av embryonalt blod i de tertiära villi, vilket sammanfaller med embryots hjärtslag på den 21:a utvecklingsdagen. I de tidiga stadierna av ontogenesen innehåller navelsträngen två artärer och två vener (övergår till en i senare skeden). Navelkärlen bildar en spiral på cirka 20-25 varv på grund av att kärlen är längre än navelsträngen. Båda artärerna är av samma storlek och förser halva moderkakan med blod. Artärerna anastomoserar i korionplattan, passerar genom korionplattan in i stamvillus, de ger upphov till det arteriella systemet av andra och tredje ordningen, vilket upprepar kotyledonstrukturen. Kotyledonartärerna är terminala kärl med tre delningssystem och innehåller ett nätverk av kapillärer, från vilka blodet samlas in i det venösa systemet. På grund av att kapillärnätverkets kapacitet överstiger kapaciteten hos artärkärlen i den fostrets del av moderkakan, skapas en ytterligare blodpool, vilket bildar ett buffertsystem som reglerar blodflödeshastigheten, blodtrycket och fostrets hjärtaktivitet. Denna struktur i fostrets kärlbädd är fullt formad redan under graviditetens första trimester.

Graviditetens andra trimester kännetecknas av tillväxt och differentiering av fostrets cirkulationsbädd (placentans fosterbildning), vilket är nära besläktat med förändringar i stroma och trofoblast i den grenade korionen. Under denna period av ontogenes överträffar placentans tillväxt fostrets utveckling. Detta uttrycks i konvergensen av moderns och fostrets blodflöden, förbättring och ökning av ytstrukturer (syncytiotrofoblast). Från den 22:a till den 36:e graviditetsveckan sker ökningen av placentans och fostrets massa jämnt, och vid den 36:e veckan når placentan full funktionell mognad. I slutet av graviditeten sker det så kallade "åldrandet" av placentan, åtföljt av en minskning av dess utbytesyta. Det är nödvändigt att uppehålla sig mer i detalj vid fostrets cirkulationsfunktioner. Efter implantation och upprättandet av en förbindelse med moderns vävnader levereras syre och näringsämnen av cirkulationssystemet. Det finns sekventiellt utvecklande cirkulationssystem under den intrauterina perioden: gula, allantois och placenta. Utvecklingsperioden för cirkulationssystemet är mycket kort - från implantationsögonblicket till slutet av den första månaden av embryots liv. Näringsämnen och syre som finns i embryotrofen tränger in i embryot direkt genom trofoblasten, som bildar de primära villi. De flesta av dem kommer in i gulesäcken som bildats vid denna tidpunkt, som har fokus för hematopoies och sitt eget primitiva kärlsystem. Härifrån kommer näringsämnen och syre in i embryot genom de primära blodkärlen.

Allantoid (korion) cirkulation börjar i slutet av den första månaden och fortsätter i 8 veckor. Vaskulariseringen av de primära villi och deras omvandling till verkliga korionvilli markerar ett nytt steg i embryots utveckling. Placentakirkulationen är det mest utvecklade systemet, som tillgodoser fostrets ständigt ökande behov, och börjar vid den 12:e graviditetsveckan. Det embryonala hjärtats rudiment bildas vid den andra veckan, och dess bildning fullbordas huvudsakligen vid den andra graviditetsmånaden: det förvärvar alla egenskaper hos ett fyrkammarhjärta. Tillsammans med hjärtats bildande uppstår och differentieras fostrets kärlsystem: vid slutet av den andra graviditetsmånaden fullbordas bildandet av huvudkärlen, och under de följande månaderna sker ytterligare utveckling av det kärlmässiga nätverket. De anatomiska egenskaperna hos fostrets kardiovaskulära system är närvaron av en oval öppning mellan höger och vänster förmak och en arteriell (Botallos) kanal som förbinder lungartären med aorta. Fostret får syre och näringsämnen från moderns blod genom moderkakan. I enlighet med detta har fostrets cirkulation viktiga egenskaper. Blod berikat med syre och näringsämnen i moderkakan kommer in i kroppen genom navelvenen. Efter att ha trängt in i fostrets bukhåla genom navelringen, närmar sig navelvenen levern, avger grenar till den och går sedan till den nedre hålvenen, där den häller arteriellt blod. I den nedre hålvenen blandas arteriellt blod med venöst blod som kommer från den nedre halvan av kroppen och fostrets inre organ. Den del av navelvenen som går från navelringen till den nedre hålvenen kallas venös kanal (Arantius). Blod från den nedre hålvenen kommer in i höger förmak, där venöst blod från den övre hålvenen också flyter. Mellan sammanflödet av den nedre och övre hålvenen finns ventilen till den nedre hålvenen (Eustachian), som förhindrar blandning av blod som kommer från den övre och nedre hålvenen. Klaffen styr blodflödet från den nedre hålvenen från höger förmak till vänster genom den ovala öppningen som är belägen mellan de två förmaken; från vänster förmak går blodet in i vänster kammare och från kammaren in i aorta. Från den uppåtgående aorta går blodet, som innehåller en relativt stor mängd syre, in i kärlen som förser huvudet och den övre delen av kroppen med blod. Venöst blod som har kommit in i höger förmak från den övre hålvenen leds till höger kammare och därifrån till lungartärerna. Från lungartärerna går endast en liten del av blodet in i de icke-fungerande lungorna; huvuddelen av blodet från lungartären går in genom den arteriella kanalen (Botallos) och den nedåtgående aorta. Hos fostret, till skillnad från hos en vuxen, är hjärtats högra kammare dominant:Dess utstötning är 307+30 ml/min/kg, och den från vänster kammare är 232+25 ml/min/kg. Den nedåtgående aorta, som innehåller en betydande del venöst blod, förser den nedre halvan av kroppen och de nedre extremiteterna med blod. Fostrets syrefattiga blod kommer in i navelsträngsartärerna (grenarna av höftbensartärerna) och genom dem till moderkakan. I moderkakan får blodet syre och näringsämnen, befrias från koldioxid och metaboliska produkter och återvänder till fostrets kropp genom navelvenen. Således finns rent arteriellt blod hos fostret endast i navelvenen, i venkanalen och grenarna som går till levern; i den nedre hålvenen och den uppåtgående aorta är blodet blandat, men innehåller mer syre än blodet i den nedåtgående aorta. På grund av dessa egenskaper hos blodcirkulationen försörjs levern och fostrets övre del av kroppen med arteriellt blod bättre än den nedre. Som ett resultat når levern en större storlek, huvudet och den övre delen av kroppen utvecklas snabbare under den första halvan av graviditeten än den nedre delen av kroppen. Det bör betonas att det fetoplacenta systemet har ett antal kraftfulla kompensationsmekanismer som säkerställer upprätthållandet av fostrets gasutbyte under förhållanden med minskad syretillförsel (övervägande av anaeroba metaboliska processer i fostrets kropp och i moderkakan, hög hjärtminutvolym och fostrets blodflödeshastighet, närvaron av fostrets hemoglobin och polycytemi, ökad affinitet för syre i fostrets vävnader). Allt eftersom fostret utvecklas sker en viss förträngning av den ovala öppningen och en minskning av ventilen i den nedre hålvenen; i samband med detta fördelas arteriellt blod jämnare i hela fostrets kropp och förseningen i utvecklingen av den nedre halvan av kroppen utjämnas.Det bör betonas att det fetoplacenta systemet har ett antal kraftfulla kompensationsmekanismer som säkerställer upprätthållandet av fostrets gasutbyte under förhållanden med minskad syretillförsel (övervägande av anaeroba metaboliska processer i fostrets kropp och i moderkakan, hög hjärtminutvolym och fostrets blodflödeshastighet, närvaron av fostrets hemoglobin och polycytemi, ökad affinitet för syre i fostrets vävnader). Allt eftersom fostret utvecklas sker en viss förträngning av den ovala öppningen och en minskning av ventilen i den nedre hålvenen; i samband med detta fördelas arteriellt blod jämnare i hela fostrets kropp och förseningen i utvecklingen av den nedre halvan av kroppen utjämnas.Det bör betonas att det fetoplacenta systemet har ett antal kraftfulla kompensationsmekanismer som säkerställer upprätthållandet av fostrets gasutbyte under förhållanden med minskad syretillförsel (övervägande av anaeroba metaboliska processer i fostrets kropp och i moderkakan, hög hjärtminutvolym och fostrets blodflödeshastighet, närvaron av fostrets hemoglobin och polycytemi, ökad affinitet för syre i fostrets vävnader). Allt eftersom fostret utvecklas sker en viss förträngning av den ovala öppningen och en minskning av ventilen i den nedre hålvenen; i samband med detta fördelas arteriellt blod jämnare i hela fostrets kropp och förseningen i utvecklingen av den nedre halvan av kroppen utjämnas.

Omedelbart efter födseln tar fostret sitt första andetag; från detta ögonblick börjar lungandningen och den extrauterina typen av blodcirkulation uppstår. Under det första andetaget rätas lungalveolerna ut och blodflödet till lungorna börjar. Blod från lungartären flyter nu in i lungorna, artärgången kollapsar och vengången töms också. Det nyfödda barnets blod, berikat med syre i lungorna, flyter genom lungvenerna in i vänster förmak, sedan in i vänster kammare och aorta; den ovala öppningen mellan förmaken stängs. Således etableras den extrauterina typen av blodcirkulation hos det nyfödda barnet.

Under fostrets tillväxt ökar det systemiska artärtrycket och den cirkulerande blodvolymen konstant, kärlmotståndet minskar och navelvenstrycket förblir relativt lågt - 10-12 mmHg. Artärtrycket ökar från 40/20 mmHg vid 20 veckors graviditet till 70/45 mmHg i slutet av graviditeten. Ökningen av navelblodflödet under den första halvan av graviditeten uppnås huvudsakligen på grund av minskat kärlmotstånd, och sedan huvudsakligen på grund av ökat fosterartärtryck. Detta bekräftas av ultraljuds-Doppler-data: den största minskningen av fosterplacentakärlmotstånd sker i början av andra trimestern av graviditeten. Navelartären kännetecknas av progressiv blodflöde både i den systoliska och diastoliska fasen. Från den 14:e veckan börjar dopplerogram registrera den diastoliska komponenten av blodflödet i dessa kärl, och från den 16:e veckan detekteras den konstant. Det finns ett direkt proportionellt förhållande mellan intensiteten av livmoderns och navelns blodflöde. Navelns blodflöde regleras av perfusionstrycket, bestämt av förhållandet mellan trycket i fostrets aorta och navelven. Navelsträngens blodflöde står för cirka 50-60 % av fostrets totala hjärtminutvolym. Storleken på navelsträngens blodflöde påverkas av fostrets fysiologiska processer - andningsrörelser och motorisk aktivitet. Snabba förändringar i navelsträngens blodflöde sker endast på grund av förändringar i fostrets arteriella tryck och dess hjärtaktivitet. Resultaten av studier av effekten av olika läkemedel på uteroplacentariskt och fetoplacentariskt blodflöde är anmärkningsvärda. Användningen av olika anestetika, narkotiska smärtstillande medel, barbiturater, ketamin, halotan kan leda till en minskning av blodflödet i moder-placenta-foster-systemet. Under experimentella förhållanden orsakas en ökning av uteroplacentariskt blodflöde av östrogener, men under kliniska förhållanden är administrering av östrogener för detta ändamål ibland ineffektiv. När man studerade effekten av tokolytika (beta-adrenerga agonister) på uteroplacentariskt blodflöde fann man att beta-mimetika vidgar arterioler, minskar diastoliskt tryck, men orsakar takykardi hos fostret, ökar blodsockernivåerna och är effektiva endast vid funktionell placentainsufficiens. Placentans funktioner är varierande. Den ger näring och gasutbyte för fostret, utsöndrar metaboliska produkter och bildar fostrets hormonella och immuna status. Under graviditeten ersätter placentan de saknade funktionerna i blod-hjärnbarriären och skyddar nervcentra och hela fostrets kropp från effekterna av toxiska faktorer. Den har också antigena och immuna egenskaper. En viktig roll i att utföra dessa funktioner spelas av fostervätskan och fosterhinnorna, som bildar ett enda komplex med placentan.

Som mellanhand i skapandet av det hormonella komplexet i moder-fostersystemet fungerar moderkakan som en endokrin körtel och syntetiserar hormoner med hjälp av moderns och fostrets prekursorer. Tillsammans med fostret bildar moderkakan ett enda endokrin system. Moderkakans hormonella funktion bidrar till att bevara och utveckla graviditeten, samt förändringar i moderns endokrina organs aktivitet. Den har processer för syntes, utsöndring och transformation av ett antal hormoner med protein- och steroidstruktur. Det finns ett samband mellan moderns kropp, fostret och moderkakan i produktionen av hormoner. Vissa av dem utsöndras av moderkakan och transporteras till moderns och fostrets blod. Andra är derivat av prekursorer som kommer in i moderkakan från moderns eller fostrets kropp. Det direkta beroendet av syntesen av östrogener i moderkakan från androgena prekursorer som produceras i fostrets kropp gjorde det möjligt för E. Diczfalusy (1962) att formulera konceptet med det fetoplacenta systemet. Omodifierade hormoner kan också transporteras genom moderkakan. Redan under preimplantationsperioden, i blastocyststadiet, utsöndrar könscellerna progesteron, östradiol och koriongonadotropin, vilka är av stor betydelse för nidation av det befruktade ägget. Under organogenesen ökar placentans hormonella aktivitet. Av proteinhormonerna syntetiserar det fetoplacenta systemet koriongonadotropin, placentalaktogen och prolaktin, tyreotropin, kortikotropin, somatostatin, melanocytstimulerande hormon, och av steroiderna - östrogener (östriol), kortisol och progesteron.

Fostervätska är en biologiskt aktiv miljö som omger fostret, mellan det och moderns kropp och utför olika funktioner under graviditeten och förlossningen. Beroende på graviditetsåldern bildas vätskan från olika källor. I den embryotrofa etern är fostervätskan ett trofoblasttransudat, under äggulanäringsperioden - ett transudat från korionvilli. Vid den 8:e graviditetsveckan uppträder fostersäcken, som är fylld med vätska med liknande sammansättning som den extracellulära vätskan. Senare är fostervätskan ett ultrafiltrat av moderns blodplasma. Det har bevisats att under andra halvan av graviditeten och fram till slutet av den är källan till fostervätska, förutom filtratet av moderns blodplasma, utsöndringen av fosterhinnan och navelsträngen, efter den 20:e veckan - produkten från fostrets njurar, såväl som utsöndringen av dess lungvävnad. Volymen av fostervätska beror på fostrets vikt och moderkakans storlek. Således är den 5-10 ml vid graviditetsvecka 8, och vid vecka 10 ökar den till 30 ml. I de tidiga stadierna av graviditeten ökar mängden fostervatten med 25 ml/vecka, och under perioden från vecka 16 till vecka 28 - med 50 ml. Vid vecka 30-37 är deras volym 500-1000 ml och når ett maximum (1-1,5 l) vid vecka 38. Vid slutet av graviditeten kan fostervattenvolymen minska till 600 ml, och minskar varje vecka med cirka 145 ml. En mängd fostervatten som är mindre än 600 ml betraktas som oligohydramnios, och en mängd som är större än 1,5 l - polyhydramnios. I början av graviditeten är fostervätska en färglös, transparent vätska som ändrar utseende och egenskaper under graviditeten. Den blir grumlig och opalescerande på grund av utsöndring från talgkörtlarna i fostrets hud, hårstrån, epidermisfjäll, epitelprodukter från fostervattnet, inklusive fettdroppar. Mängden och kvaliteten på suspenderade partiklar i vattnet beror på fostrets graviditetsålder. Fostervätskans biokemiska sammansättning är relativt konstant. Det finns mindre fluktuationer i koncentrationen av mineral- och organiska komponenter beroende på graviditetsåldern och fostrets tillstånd. Fostervätska har en svagt alkalisk eller nästan neutral reaktion. Fostervatten innehåller proteiner, fetter, lipider, kolhydrater, kalium, natrium, kalcium, spårämnen, urea, urinsyra, hormoner (humant koriongonadotropin, placentalaktogen, östriol, progesteron, kortikosteroider), enzymer (termostabilt alkaliskt fosfatas, oxytocinas, laktat- och succinatdehydrogenas), biologiskt aktiva substanser (katekolaminer, histamin, serotonin), faktorer som påverkar blodkoagulationssystemet (tromboplastin, fibrinolysin) och fostrets blodgruppsantigener. Följaktligen är fostervatten en mycket komplex miljö vad gäller sammansättning och funktion. I de tidiga stadierna av fosterutvecklingen,Fostervatten är involverat i dess näring och främjar utvecklingen av luftvägarna och matsmältningskanalerna. Senare utför de njurarnas och hudens funktioner. Utbyteshastigheten för fostervatten är av yttersta vikt. Baserat på radioisotopstudier har det fastställts att under en fullgången graviditet utbytes cirka 500-600 ml vatten inom 1 timme, dvs. 1/3 av det. Deras fullständiga utbyte sker inom 3 timmar, och det fullständiga utbytet av alla upplösta ämnen - inom 5 dagar. Placenta och paraplacenta vägar för fostervattenutbyte (enkel diffusion och osmos) har fastställts. Således indikerar den höga bildnings- och reabsorptionshastigheten av fostervatten, den gradvisa och konstanta förändringen av dess kvantitet och kvalitet beroende på graviditetsåldern, fostrets och moderns tillstånd att denna miljö spelar en mycket viktig roll i ämnesomsättningen mellan moderns och fostrets organismer. Fostervatten är den viktigaste delen av det skyddssystem som skyddar fostret från mekaniska, kemiska och infektiösa effekter. De skyddar embryot och fostret från direktkontakt med fostersäckens inre yta. På grund av närvaron av en tillräcklig mängd fostervätska är fostrets rörelser fria. Således tillåter en djupgående analys av bildandet, utvecklingen och funktionen av det enhetliga mor-placenta-foster-systemet oss att ompröva vissa aspekter av patogenesen av obstetrisk patologi ur ett modernt perspektiv och därmed utveckla nya metoder för dess diagnostik och behandlingstaktik.Utvecklingen och funktionen av det enhetliga mor-placenta-foster-systemet gör det möjligt för oss att ompröva vissa aspekter av patogenesen för obstetrisk patologi ur ett modernt perspektiv och därmed utveckla nya metoder för dess diagnostik och behandlingstaktik.Utvecklingen och funktionen av det enhetliga mor-placenta-foster-systemet gör det möjligt för oss att ompröva vissa aspekter av patogenesen för obstetrisk patologi ur ett modernt perspektiv och därmed utveckla nya metoder för dess diagnostik och behandlingstaktik.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]