Faktorer bakom avbrytande av graviditet

Bland faktorerna för graviditetsavbrott upptar graviditetskomplikationer en stor plats: toxicos under andra halvan av graviditeten, avvikelser i placentans fäste, för tidig placentablossning, onormalt fosterläge. Av de mödravårdsblödningarna är de mest betydande blödningar i samband med placenta previa och placentaablossning i en normalt placerad placenta, eftersom de åtföljs av hög perinatal dödlighet och är farliga för kvinnans liv. Orsakerna till placenta previa eller dess fäste i de nedre delarna kan inte anses vara helt klarlagda.

Under senare år har data framkommit som gör det möjligt för oss att ta ett nytt tillvägagångssätt för att lösa problemet med att förebygga denna farliga obstetriska patologi.

I den allmänna befolkningen är incidensen av placenta previa 0,01–0,39 %. Enligt forskning diagnostiseras placenta previa med ultraljud under graviditetens första trimester hos 17 % av kvinnor med haematiska missfall av olika ursprung. Under graviditeten observeras i de flesta fall placenta-"migration", vilket vanligtvis slutar i vecka 16–24.

Hos 2,2 % av kvinnorna förblir dock placenta previa stabil. Hos 65 % av kvinnorna med chorion previa utanför graviditeten förekom uttalade hormonella och anatomiska störningar: ofullständig lutealfas, hyperandrogenism, genital infantilism, kronisk endometrit, intrauterina adherenser. Missbildningar i livmodern upptäcktes hos 7,7 % av kvinnorna. I 7,8 % av fallen observerades den första graviditeten efter långtidsbehandling för hormonell infertilitet.

Graviditetsförloppet hos 80% av kvinnorna med presentation av den grenade korionen kännetecknades av frekvent blodig flytning utan tecken på ökad kontraktil aktivitet i livmodern.

Allt eftersom moderkakan "migrerade" upphörde blödningen. Hos kvinnor med stabil placenta previa återupptogs dock blödningen regelbundet i alla skeden av graviditeten. Anemi av varierande svårighetsgrad noterades hos 40 % av dem.

Eftersom chorion/placenta previa ofta upptäcks hos gravida kvinnor med missfall, är det nödvändigt att genomföra patogenetiskt motiverad rehabiliteringsbehandling utanför graviditeten som förberedelse inför graviditeten.

Under första trimestern, om förekomst av grenad korion upptäcks, är det nödvändigt att utföra dynamisk övervakning med ultraljud och förhindra placentainsufficiens. I avsaknad av placentas "migrationsfenomen", med en stabil förekomst, är det nödvändigt att diskutera frågan med patienten om behandlingen, möjligheten till snabb sjukhusvistelse vid blödning, möjligheten att stanna kvar på sjukhus, etc.

Det kan inte sägas att problemet med för tidig lossning av en normalt placerad moderkaka inte har lockat forskare. Många aspekter av detta problem förblir dock olösta eller kontroversiella på grund av motstridiga åsikter om många frågor om denna allvarliga patologi.

Det finns motstridig information om effekten av det område av placentan som är separerat från livmoderväggen på fostrets tillstånd, om strukturella och morfologiska förändringar, samt om tolkningen av data.

Synpunkterna på myometriumförändringarnas natur vid denna patologi är kontroversiella. Frekvensen av denna patologi i befolkningen varierar från 0,09 till 0,81 %. Det bör noteras att orsaken till avlossning kan vara mycket svår att fastställa. Dataanalys visade att hos 15,5 % av kvinnorna inträffade avlossning under toxicos under andra hälften av graviditeten eller hypertoni av annan genes. Resten hade polyhydramnios, flerbörd, anemi och sen amniotomi. Hos 17,2 % av gravida kvinnor var det inte möjligt att identifiera eller ens föreslå orsaken till denna patologi. Hos 31,7 % av kvinnorna inträffade avlossning under för tidig förlossning, hos 50 % - före förlossningens början. Hos 18,3 % av kvinnorna med moderkaksavlossning observerades inga tecken på förlossning senare.

Anomalier i själva moderkakan (placenta circumvaelate, placenta marginata) är traditionellt förknippade med för tidig graviditetsförlust.

Anomalierna i den hemokoriella placentan åtföljer inte alltid kromosompatologi hos fostret. Man tror att graviditetskomplikationer som eklampsi, intrauterin tillväxthämning och frekvent placentablossning är patogenetiskt kopplade av en enda mekanism - en placentans anomali på grund av begränsningen av invasionsdjupet. Vid placentans kontaktpunkt med livmodern finns det faktorer som ökar eller begränsar tillväxten, det finns en mycket känslig balans av cytokiner som styr invasionsdjupet. Th2, cytokiner och tillväxtfaktorer som kolonistimulerande tillväxtfaktor 1 (CSF-1) och il-3 förstärker trofoblastinvasionen, medan Th1-cytokiner begränsar den (genom il-12, TGF-β). Makrofager spelar en reglerande roll i denna process och begränsar effekten av il-10 och γ-IFN. Placentan är ett organ under utveckling under första trimestern, och om balansen av cytokiner störs till förmån för faktorer som il-12, 1TGF-β, γ-IFN, begränsar dessa störningar trofoblastinvasionen, medan den normala utvecklingen av trofoblast till spiralartärerna störs och det intervillösa utrymmet inte bildas korrekt. Om invasionen är ofullständig kan det ökade trycket i moderns spiralartärer störa det tunna lagret av trofoblast. Om avlossningen ökar kommer graviditeten att gå förlorad. Om avlossningen är partiell utvecklas därefter placentainsufficiens med intrauterin tillväxthämning och graviditetsinducerad hypertoni.

Apoptos i moderkakan ökar med moderkakans utveckling och kan spela en roll i moderkakans utveckling och åldrande. För tidig induktion av apoptos kan bidra till moderkakans dysfunktion och resulterande missfall. I studier av moderkakor från kvinnor med spontan och inducerad missfall har signifikanta minskningar av proteiner som hämmar apoptos funnits. Man tror att avvikelser i moderkakans proteinproduktion kan leda till tidig apoptos och missfall.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]