Kännetecken hos det för tidigt födda barnet

Sedan 1961 har alla nyfödda som väger mindre än 2500 g, på rekommendation av WHO, betecknats som nyfödda med "låg födelsevikt". För närvarande delas inte denna ståndpunkt av många forskare, eftersom den eliminerade begreppen "för tidig födelse" och "intrauterin utvecklingsperiod" vid bedömning av barnets tillstånd. Många forskare delar in nyfödda med låg födelsevikt i tre grupper:

1. nyfödda vars intrauterina tillväxthastighet var normal fram till födseln (kroppsvikt motsvarar graviditetsåldern);
2. barn födda vid fullgången tid eller efter fullgången tid, men med en kroppsvikt som är otillräcklig för den givna graviditetsåldern på grund av intrauterin tillväxthämning;
3. för tidigt födda barn som dessutom hade en avmattning i den intrauterina tillväxten, det vill säga deras kroppsvikt var otillräcklig på grund av både prematuritet och nedsatt intrauterin utveckling.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]

Orsaken till för tidigt födda barn

I de flesta observationer berodde intrauterin tillväxthämning hos förstagångsgravida kvinnor på morfologiska egenskaper hos moderkakan och utveckling av placentainsufficiens. Jämförande analys av kvalitativa indikatorer och kvantitativa egenskaper visade att vid födseln i vecka 28-32 hade hälften, och vid födseln i vecka 33-36, endast en tredjedel av moderkakorna avvikelser i form och fäste av navelsträngen. I de fall där graviditeten hotades av abort under första trimestern var förändringarna i moderkakan mer uttalade. Således minskade moderkakans resorptionsyta till 3,1 m2 ^vid en graviditetsperiod på vecka 28-32 och till 5,7 m2 ^vid en graviditetsperiod på vecka 33-36.

Vid användning av generella granskningsmetoder för morfologisk undersökning av moderkakan hos kvinnor som fött för tidigt upptäcktes ett antal förändringar, inklusive massiva fibrinoidavlagringar i decidualplattan och intervilliutrymmet med närvaro av enskilda X-celler, förkalkningsområden, en ökning av antalet förändrade terminala villi (sklerotiska, ödematösa, fibrinoidförändrade) och en förträngning av intervilliutrymmet. Alla dessa förändringar kännetecknade dystrofiska processer och hittades oftare i moderkakor hos kvinnor som födde före 32 veckor. Samtidigt identifierades ett stort antal oförändrade terminala villi med syncytiella "noduler" av proliferativ typ, med dilaterade, fullblodiga och subepitelialt belägna kapillärer. Dessa villi orsakade kompensatoriskt-adaptiva reaktioner i moderkakan. Dessa egenskaper upptäcktes oftare i moderkakor hos kvinnor som födde efter 33 veckors graviditet. Stereometrisk analys av placentor bekräftade förekomsten av dystrofiska processer i placentor vid förlossningar före vecka 32 och kompensatoriskt-adaptiva förändringar vid förlossningar i senare skeden. Hos kvinnor som hade akuta respiratoriska virussjukdomar under graviditeten avslöjade histologisk undersökning av placentor, utöver ovanstående förändringar, uttalade störningar i uteroplacentarisk blodcirkulation i form av omfattande blödningar i decidualplattan, intervilliutrymmet och stroma i villi.

Vid analys av morfometriska data för moderkakor och jämförelse med data om tillståndet hos för tidigt födda barn vid födseln och under den tidiga neonatalperioden fann man att kroppsvikten hos nyfödda, vikten och morfometriska parametrar för moderkakan beroende på graviditetsåldern minskar i fall där barn föddes med tecken på intrauterin tillväxthämning. Tillståndet hos barn födda med tecken på hypotrofi bedömdes enligt Apgar-skalan, som regel under 5 poäng. I den morfologiska analysen av moderkakan noterades en mer uttalad intensitet och prevalens av dystrofiska processer hos de kvinnor vars barn föddes med tecken på hypotrofi och före 32 veckors graviditet. Dessa data bekräftades genom stereometrisk analys av de strukturella elementen i de terminala villi, där en minskning av de relativa areorna av det intervillösa utrymmet observerades. Om kompensatoriska förändringar i moderkakorna övervägde dystrofiska under den histologiska undersökningen, var barnens fysiska data normala och motsvarade graviditetsåldern.

Elektronmikroskopisk undersökning av moderkakorna avslöjade förändringar i alla cellstrukturer i den villösa korionen: syncytiotrofoblast, villistroma och kapillärer. Mikrovilli som täckte syncytiotrofoblasten saknades på vissa ställen eller var ojämnt fördelade på de förändrade terminala villi. Ultrastrukturen hos sklerotiska villi kännetecknades av en ökning av antalet kollagenfibrer i stroma, som löpte i olika riktningar, och ödematösa villi av en minskning av antalet cellulära komponenter med stora elektronoptiskt transparenta formationer av olika former och många skiljeväggar. Antalet kollagenfibrer runt kapillären bekräftade närvaron av vaskulär skleros. Samtidigt förändrades endotelcellerna som beklädde kapillärens inre yta. Deras kärnor var förlängda, kärnkromatinet var kompakt beläget längs periferin, ibland med förstörelse av cytoplasman. Alla dessa förändringar i de cellulära elementen i den terminala villi bekräftade närvaron av en dystrofisk process i moderkakorna. Elektronmikroskopisk undersökning av placentorna avslöjade också en ökning av subepiteliala kärl och hyperplastiska kapillärer, förändringar i mikrovillitätheten och uppkomsten av grupperade kärnor av syncytiotrofoblast med svullna mitokondriella celler i syncytiet.

Som ett resultat av studien av den enzymatiska aktiviteten hos ATPas och 5'-nukleotidas i placentor hos för tidigt födda barn, fastställdes ett beroende av reaktionsprodukten på förändringar i olika strukturer i den terminala villusen. Således observerades hög enzymatisk aktivitet på mikrovilli, utsöndrande pinocytotiska vesiklar, syncytiumkärnor, cytotrofoblast och endotelceller, dvs. oförändrade terminala villi, där processerna oftare var av kompensatorisk natur. Där destruktion upptäcktes under ultrastrukturstudien av placentan, minskade den enzymatiska aktiviteten hos ATPas och 5'-nukleotidas. Detta gällde särskilt för ödematösa, sklerotiska och fibrinoidförändrade villi. Elektronmikroskopisk studie gjorde det möjligt att återigen fastställa förekomsten av dystrofiska eller kompensatoriska processer i placentor hos kvinnor som födde för tidigt. Resultaten av ultrastrukturella och ultracytokemiska studier bekräftade att de förändringar som sker i placentan indikerar utveckling av placentainsufficiens.

Morfologiska studier av moderkakor vid för tidigt födda barn, utförda med morfometriska och elektronmikroskopiska metoder, gjorde det möjligt att upptäcka fenomenet placentainsufficiens. I fall där kompensatoriskt-adaptiva processer förekom i moderkakor jämfört med dystrofa, förlöpte graviditeten gynnsamt och för tidigt födda barn föddes med fysiska parametrar motsvarande gestationsåldern. I fall av uttalade dystrofa förändringar i moderkakor ledde utvecklingen av placentainsufficiens till intrauterin tillväxthämning hos fostret, komplicerat förlopp under den nyfödda perioden hos för tidigt födda barn och var en av indikationerna för tidigt avbrytande av graviditeten.

De viktigaste tecknen på ett för tidigt barn

Ett barn som föds före 38 veckors graviditet anses vara för tidigt fött. Barn med en födelsevikt på mer än 2500 g diagnostiseras med för tidigt födsel, enligt den internationella nomenklaturen (Genève, 1957), om de är födda före 37 veckor.

Klassificering av prematuritet baserat på graviditetsålder vid födseln

• I-graden - 35-37 veckor av graviditeten.
• II-graden - 32-34 veckors graviditet.
• Steg III – 29-31 veckor av graviditeten.
• Steg IV - mindre än 29 veckor av graviditeten.

För tidigt födda barn kännetecknas av en högre vikt- och längdökning under det första levnadsåret (förutom under den första månaden). Vid 2–3 månader fördubblar de sin ursprungliga vikt, vid 3–5 månader tredubblar de den och vid ett år ökar de den 4–7 gånger. Samtidigt ligger extremt omogna spädbarn betydligt efter i absoluta tillväxt- och viktindikatorer ("miniatyr"-spädbarn), 1–3 "korridor" i percentildiagrammen. Under efterföljande levnadsår kan djupt för tidigt födda barn upprätthålla en säregen harmonisk "fördröjning" i den fysiska utvecklingen. Den fysiska utvecklingen bedöms med hjälp av GM Dementyevas skala, EV Korotkayas och EA Usachevas metod, med hänsyn till graviditetsåldern.

Den neuropsykiska utvecklingen hos för tidigt födda barn saktas vanligtvis ner under de första 1,5 åren, graden av denna försening beror på svårighetsgraden av för tidig födsel, detta är en slags "norm" för omogna barn. I avsaknad av skador på nervsystemet skiljer sig inte ens extremt omogna barn vid 2-3 års ålder i nivån av psykomotorisk utveckling från fullgångna barn, även om många av dem behåller emotionell labilitet, trötthet och snabb utmattning av nervprocesser.

Anatomiska och fysiologiska egenskaper hos för tidigt födda barn

De neurologiska egenskaperna hos för tidigt födda barn i stadium I (vecka 35-38) utan faktorer som förvärrar det neurologiska tillståndet skiljer sig inte från de hos fullgångna barn. Hos barn med prematuritet i stadium II-IV beror det morfologiska tillståndet på graden av hjärnmognad. För barn med prematuritet i stadium II-III är andningssvikt (rytmisk ytlig andning) karakteristisk och kvarstår upp till 2-3 månader i livet. Vid 1,5-2 månader i livet uttrycks "värmeförlust"-syndrom, marmorerad hud, cyanos, snabb kylning och ödemsyndrom.

Barn är tröga, motoriska reaktioner minskar. Koncentration och initiala spårningsreaktioner börjar bildas med tillfredsställande viktökning och frånvaro av somatiska sjukdomar, uppträder från 1,5-2 månaders liv. Muskelhypotoni är karakteristisk upp till 2-4 veckor, och ersätts sedan av ökad tonus i extremiteternas flexorer.

Okonditionerade reflexer från gruppen av spinala automatismer (stödreflexer, automatisk gång, krypning etc.) börjar manifestera sig från 1-2 månaders ålder. Vid prematuritet av III-IV grad är det svårt att objektivt bedöma den neurologiska statusen upp till 1,5-2 månader, eftersom det ledande syndromet är allmän letargi, karakteristiskt för CNS-depression.

Det är viktigt att komma ihåg att även milda kliniska manifestationer vid upp till 3-4 månaders ålder kan utvecklas vid felaktig rehabilitering.

[ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Kännetecken för det neurologiska tillståndet hos för tidigt födda barn

För tidigt födda barn definieras som en riskgrupp för psykoneurologisk patologi. En barnläkare bör vara uppmärksam på kliniska manifestationer av psykoneurologisk status. Hos ett för tidigt född barn uppstår syndromet med ökad neuroreflexreaktivitet på ett av tre sätt.

I det första fallet liknar den kliniska bilden under den akuta perioden tillståndet hos ett fullgånget barn, minskar därefter och försvinner gradvis vid 6-12 månader. I den andra varianten, efter ett levnadsår, bildas astenonurotiskt syndrom. I den tredje varianten av förloppet omvandlas minimala manifestationer av syndromet med ökad neuroreflexexcitabilitet till ett konvulsivt syndrom (oavsett ålder). Sådana tillstånd förekommer praktiskt taget inte hos fullgångna barn med syndromet med neuroreflexexcitabilitet.

Således kan minimala kliniska förändringar i nervsystemet hos ett för tidigt fött barn få irreversibla allvarliga konsekvenser, vilket kräver konstant dynamisk övervakning av en barnläkare och specialister som använder instrumentella forskningsmetoder.

Oftast utvecklar för tidigt födda barn hypertensivt hydrocefaliskt syndrom, vilket förekommer i två varianter. Gynnsamt förlopp - först försvinner hypertensiva symtom, och senare uppstår inga tecken på hydrocefalus. Ogynnsamt förlopp - resultatet är cerebral pares, hydrocefali och konvulsiva syndrom.

CNS-depressionssyndromet är typiskt för barn med III-IV grad av prematuritet. Det indikerar inte bara neurologiska utan även somatiska problem, är typiskt för subaraknoidala och parenkymatösa blödningar, bilirubinskada i hjärnan, som uppstår vid konjugationsgulsot hos omogna prematura barn.

Konvulsivt syndrom kan observeras under de första dagarna i livet. Dess kliniska bild är typisk. Ibland under återhämtningsperioden, efter 4-6 månader i livet, förekommer apnéattacker, skarp rodnad eller cyanos i ansiktet, marmorerad hud, Harlequin-symtom, ökad svettning, uppstötningar, nickande rörelser med huvudet eller böjning av kroppen framåt och bakåt. Dessa prognostiskt ogynnsamma symtom kan först uppträda mot bakgrund av interkurrenta sjukdomar, vilket indikerar irreversibla förändringar som sker i centrala nervsystemet. Alla för tidigt födda barn kännetecknas av syndromet av vegetativa-viscerala dysfunktioner, vars svårighetsgrad beror på graden av prematuritet, aktualitet och omfattning av rehabiliteringsåtgärder.

Ett för tidigt födt barn visar tecken på omognad: kroppsvikt mindre än 2500 g, kroppslängd mindre än 45 cm, mycket ostliknande fett, otillräcklig utveckling av subkutant fett, ludd på kroppen (normalt sett märks det bara på skuldergördeln), kort hår på huvudet, mjukt öron- och näsbrosk, naglarna sträcker sig inte längre än fingertopparna, navelringen är placerad närmare pubis, hos pojkar är testiklarna inte nedsänkta i pungen, hos flickor är klitoris och labia minora inte täckta av labia majora, barnets skrik är tunt (pipigt).

Mognadsnivån bedöms med hjälp av en särskild skala (WHO, 1976). Den nyföddas intrauterina utvecklingsperiod kan bedömas med en noggrannhet på upp till 2 veckor. Vid bedömning av mognadsnivån bör hänsyn tas till den graviditetsperiod då förlossningen inträffade.

Apgarskalan föreslogs för fullgångna nyfödda, men denna skala kan även användas med framgång för prematuritet. Den ökade frekvensen av undertryckande av vitala parametrar hos prematura barn korrelerar med låga bedömningar av tillståndet vid födseln. Enligt många forskare bedöms tillståndet med en kroppsvikt upp till 1500 g med Apgarskalan från 0 till 3 poäng hos cirka 50 % av nyfödda, medan det med en vikt på 3000 g endast bedöms hos 5–7 % av nyfödda. Bedömningen av barnets tillstånd med Apgarskalan 5 minuter efter födseln har stort prognostiskt värde. Om den förblir låg är prognosen ogynnsam.

På senare år har det fastställts att fostret gör andningsrörelser i livmodern, vilket kan registreras med ultraljudsutrustning. Om dessa rörelser saknas eller är avsevärt försvagade, är det mer sannolikt att nyfödda utvecklar hyalinmembransjukdom. Vid nefropati eller diabetes hos modern minskar frekvensen av episoder av andningsrörelser hos fostret. Intrauterin andning är en ny parameter som tydligen kommer att möjliggöra en mer exakt bedömning av fostrets beredskap för extrauterin andning. Mekanismen för det första andetaget är ganska komplex, och stimulis roll i denna process har inte studerats tillräckligt, särskilt hos barn födda vid olika gestationsåldrar. Asfyxi, som kan observeras som en kort episod vid födseln, är av stor betydelse för excitationen av andningscentret vid födseln. En minskning av PO2 och pH, en ökning av PCO2 stimulerar andningsrörelser, vilket orsakar impulser från halspulsåderns och aortans kemoreceptorer. Sådana korta episoder av asfyxi, som observeras under normal förlossning, kännetecknas av frånvaron av metabolisk acidos. Långvarig kvävning åtföljs av uppkomsten av metabolisk och respiratorisk acidos och leder till depression av andningscentret.

En annan viktig stimulans för andningsstart är en kraftig minskning av temperaturen i omgivningen kring barnet vid födseln. Temperaturminskningen stimulerar nervändarna i barnets hud, dessa stimuli överförs till andningscentret. De är en intensiv stimulator för andningen. Emellertid leder överdriven kylning av den nyfödda till en djupgående hämning av barnets vitala aktivitet. Taktil stimulering som skapas genom vanlig beröring av barnet vid födseln stimulerar också andningsstarten. Slutresultatet av andningsmusklernas extrauterina aktivitet är skapandet av ett lägre tryck inuti fostrets lungor än i atmosfären. Negativt intrathorakalt tryck främjar luftflödet in i lungorna. Diafragman spelar en viktig roll i lungornas normala funktion.

Anpassning av hjärt-kärlsystemet till extrauterint liv sker samtidigt med anpassningen av lungorna. Expansion av lungorna och tillräcklig syresättning, som sker hos barnet med början av andningsrörelser, orsakar en minskning av artärtrycket i lungcirkulationen på grund av expansionen av lungartärerna. Vid denna tidpunkt ökar artärtrycket i den systemiska cirkulationen avsevärt på grund av att placentans blodflöde stängs av. Som ett resultat av förändringen i förhållandet mellan artärtrycksvärden skapas förutsättningar för att eliminera blandningen av venöst och arteriellt blod, varvid det ovala fönstret och den arteriella och sedan venösa kanalen stängs.

För att bedöma andningsfunktionen vid födseln och under de följande dagarna används Silverman-skalan i allt större utsträckning, enligt vilken den nyföddes andningsfunktion kännetecknas av:

• bröstkorgens rörelse och tillbakadragande av den främre bukväggen under inandning;
• tillbakadragande av interkostalutrymmen;
• tillbakadragning av bröstbenet;
• underkäkens position och näsvingarnas deltagande i andningsakten;
• andningens karaktär (bullrig, med stönande).

Vart och ett av dessa symtom bedöms från 0 till 2 poäng allt eftersom dess svårighetsgrad ökar. Summan av poängen ger en uppfattning om den nyföddes andningsfunktion. Ju lägre poäng på Silverman-skalan, desto mindre uttalade är manifestationerna av lunginsufficiens. Vid amning av för tidigt födda barn är det nödvändigt att upprätthålla tillräcklig andning och normal lungfunktion. Det är särskilt viktigt att inte störa mekanismen för det första andetag, så alla manipulationer för att suga slem från de övre luftvägarna bör utföras extremt noggrant.

Att upprätthålla en optimal omgivningstemperatur är en av de viktigaste aspekterna av effektiv vård av ett för tidigt född barn. För tidigt födda barn har anatomiska egenskaper som predisponerar dem för värmeförlust, och deras värmebalans är mindre stabil än hos större barn.

Nyfödda med låg kroppsvikt har en relativt stor kroppsyta. En stor kroppsyta orsakar mer omfattande kontakt med den yttre miljön, vilket ökar värmeförlusten. Värmeförlusten per massenhet hos ett för tidigt fött barn som väger 1500 g är 5 gånger större än hos en vuxen. Ett annat anatomiskt hinder för värmebesparing är ett för tunt lager av subkutant fett, vilket leder till att värme snabbt överförs från de inre organen till hudytan.

Barnets hållning påverkar också värmeförlustens hastighet. När lemmarna är böjda minskar kroppsytan och därmed värmeförlusten. Tendensen att böja lemmarna ökar med den intrauterina utvecklingens varaktighet. Ju kortare den är, desto mer värme förlorar den nyfödda. Dessa faktorer påverkar avsevärt den nyföddes förmåga att överleva, återhämtningshastigheten efter kvävning, effektiviteten av behandling för andningsbesvär och viktökningshastigheten.

Under påverkan av kyla ökar värmeförlusten på grund av aktivering av ämnesomsättningen hos den nyfödda. Detta fenomen observeras hos både fullgångna och för tidigt födda barn, även om värmeförlusten är något lägre hos de senare. De huvudsakliga metaboliska störningarna hos nyfödda som utsätts för kylning inkluderar hypoxemi, metabolisk acidos, snabb uttömning av glykogenförråd och en minskning av blodsockernivåerna. Ökad ämnesomsättning medför en ökning av syreförbrukningen. Om syrehalten i inandningsluften inte ökar minskar blodets PO2. Som svar på hypotermi frigörs noradrenalin, vilket leder till en förträngning av lungkärlen. I detta avseende minskar effektiviteten av lungventilationen, vilket leder till en minskning av syrepartialtrycket i det arteriella blodet. I detta fall sker nedbrytningen av glykogen och dess omvandling till glukos under hypoxiska förhållanden, och under anaerob glykolys är nedbrytningshastigheten för glykogen många gånger högre än under aerob glykolys, vilket resulterar i hypoglykemi. Dessutom bildas en stor mängd mjölksyra under anaerob glykolys, vilket leder till en ökning av metabolisk acidos.

Dessa störningar uppstår snabbare ju tidigare barnet är fött för tidigt, eftersom glykogenreserverna är obetydliga och är särskilt reducerade hos nyfödda med otillräcklig syresättning på grund av atelektas på grund av lungornas omognad och andra andningsstörningar. För sådana nyfödda är det av avgörande betydelse att upprätthålla den termiska omgivningen. Kroppstemperaturen sjunker omedelbart efter födseln. Till viss del är detta en fysiologisk process, eftersom stimulering av hudreceptorerna är nödvändig för att stimulera det första andetaget. I ett normalt förlossningsrum minskar temperaturen hos en fullgången nyfödd med 0,1 °C i ändtarmen och med 0,3 °C på huden per minut. Hos ett för tidigt fött barn är dessa förluster ännu mer betydande, särskilt om det samtidigt finns en andningsstörning.

En betydande mängd värme går förlorad när fostervätska avdunstar från barnets kropp. För att minska dessa förluster bör ett för tidigt fött barn tas emot i varma blöjor, torkas av och placeras på ett bord som värms upp ovanifrån av en värmekälla, eller i en kuvös som värms upp till 32-35 °C. Att upprätthålla värmeregimen under de första dagarna i livet är en prioriterad uppgift vid amning av för tidigt födda barn.

För tidigt födda barn klarar inte stressiga situationer som uppstår på grund av extrauterint liv. Deras lungor är inte tillräckligt mogna för att utföra gasutbyte, och deras matsmältningskanal kan inte smälta 20–40 % av fettet i mjölken. Deras motståndskraft mot infektioner är låg, och den ökade värmeförlusten stör termoregleringen. Ökad kapillärbräcklighet predisponerar för blödningar, särskilt i hjärnans ventriklar och cervikala ryggmärgen. De vanligaste sjukdomarna som för tidigt födda barn är predisponerade för är hyalinmembransjukdom, intrakraniella blödningar, infektion och kvävning.

[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ]

Komplikationer hos för tidigt födda barn

Den allvarligaste komplikationen under den postnatala perioden hos ett för tidigt född barn är hyalinmembransjukdom, eller andnödssyndrom. Oftast observeras denna sjukdom hos barn med en födelsevikt på 1000-1500 g eller mindre. I de flesta fall har nyfödda surfaktant i lungorna, vilket säkerställer effektiv andning. En liten mängd av det produceras med hjälp av metyltransferas från 22-24 veckors intrauterin livstid. Efter födseln upphör produktionen av surfaktant genom denna väg under inverkan av hypoxi. Syntesen av surfaktant av ett mer stabilt system med deltagande av fosfokolintransferas börjar vid 34-35 veckors intrauterin livstid; detta system är mer motståndskraftigt mot acidos och hypoxi. Vid födseln och kort därefter kan ett för tidigt född barn andas utan svårigheter, men eftersom surfaktanten förbrukas och det nya systemet syntetiserar den i små mängder, etableras inte normal funktionell restkapacitet i lungorna. Alveolerna, som blåses upp vid inandning, kollapsar vid utandning. Varje efterföljande andetag kräver otrolig ansträngning från barnet.

När barnet försvagas ökar atelektasen, vilket leder till utveckling av hypoxi och hyperkapni. Eftersom den anaeroba glykolysvägen råder uppstår metabolisk acidos. Hypoxi och acidos ökar kärlspasmer, vilket resulterar i att blodflödet till lungorna minskar. Hypoxi och acidos leder till skador på kapillärer och nekros i alveolerna. Hyalina membran från produkter av celldöd bildas i alveolerna och terminala respiratoriska bronkioler, vilket i sig, utan att orsaka atelektas, avsevärt minskar lungornas elasticitet. Dessa processer stör ytterligare produktionen av surfaktant. Otillräcklig uträtning av lungorna och bevarandet av hög resistens i lungkärlen leder till en ökning av artärtrycket i lungcirkulationen, vilket resulterar i att den intrauterina typen av cirkulation (ovalt fönster, arteriell kanal) bevaras. Verkan av dessa extrapulmonära shuntar uttrycks i avledning av blod från lungorna, och: barnets tillstånd försämras gradvis. Vid risk för för tidig födsel och under förlossningen är det nödvändigt att förebygga hyalinmembransjukdom hos barnet (bibehålla temperaturregimen, tillräcklig syresättning, bekämpa acidos). Moderna intensivvårdsmetoder kan avsevärt minska dödligheten vid denna sjukdom. Under nyföddhetsperioden uppvisar för tidigt födda barn tecken på intrauterin tillväxthämning. Sådana tillstånd är mest typiska för barn som föds av mödrar med extragenital patologi och toxicos under andra hälften av graviditeten. Samtidigt, som våra studier har visat, föds barn med tecken på hypotrofi ofta även av förstfödda kvinnor utan några andra komplikationer under graviditeten. Hypotrofi upptäcks oftare vid för tidiga födslar vid 28-32 graviditetsveckor (67%). Vid födslar vid 33-36 veckor är födelsefrekvensen för barn med tecken på intrauterin tillväxthämning endast 30 %.

[ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ]

Undersökning av för tidigt födda barn av specialister

Under den första månaden undersöks barnet av en neurolog, ögonläkare, öron-näsa-halsspecialist; alla barn som föds för tidigt genomgår audiologisk screening. Barn som föds med en kroppsvikt på 1500 g eller mindre, liksom alla för tidigt födda barn som var på intensivvård eller fick konstgjord ventilation, genomgår indirekt binokulär oftalmoskopi för att upptäcka tecken på retinopati.

Obligatoriska laboratorie- och instrumentella forskningsmetoder

• Allmänt blodprov vid 1 och 3 månader, under andra halvåret.
• Allmän urinanalys vid 1 och 3 månader, under andra halvåret.
• Koprologisk undersökning två gånger per år.
• Blodbilirubin övervakas i upp till 1 månad, därefter enligt anvisningar.
• Neurosonografi vid upp till en månads ålder, därefter enligt anvisningar.
• Ultraljud av höftlederna vid upp till 3 månaders ålder.

Enligt indikationerna:

• biokemiska blodprover;
• datortomografi och magnetisk resonanstomografi.

I framtiden är det nödvändigt att utarbeta ett individuellt schema för dispensärobservation beroende på graden av prematuritet och de kliniska och funktionella egenskaperna hos motsvarande hälsogrupper.

Taktik för vård av för tidigt födda barn inom pediatrisk avdelning

För tidigt födda barn övervakas vanligtvis under det första levnadsåret enligt det schema som anges för barn i den andra och tredje hälsogruppen.

Poliklinisk övervakning av för tidigt födda barn omfattar differentierad övervakning av deras fysiska och neuropsykiska utveckling, perifera blodindex, samt systematiska undersökningar av specialister (neurolog, ortoped, ögonläkare och, om indicerat, kirurg, allergolog, etc.).

Den dagliga rutinen ordineras individuellt med en fördröjning på 2–4 veckor eller mer jämfört med jämnåriga, med hänsyn till den kliniska bilden.

Matningsmönstret planeras individuellt. Vid naturlig matning är ytterligare förskrivning av berikningsmedel obligatorisk (Pre-Semp, Frizland Foods, FM-8, bröstmjölksberikning), vilka är specialiserade protein-mineral- eller protein-vitaminmineraltillskott. Att tillsätta berikningsmedel i kosten eliminerar bristen på näringsämnen. Det är möjligt att introducera artificiella blandningar baserade på vassleproteinhydrolysat (Nutrilak Pepti MCT, Alfare, Nutrilon Pepti MCT) i en volym av 20-30 % av behovet. Vid artificiell matning av för tidigt födda barn används specialiserade blandningar (Pre NAN, Pre Nutrilak, Per Nutrilon, Humana-O-GA).

Hälso- och härdningsprocedurer utförs beroende på svårighetsgraden av utvecklingsstörningar.

Adekvat förebyggande av rakit och anemi samt utveckling av ett individuellt vaccinationsschema är nödvändigt.

För tidigt födda barn riskerar sjuklighet, spädbarnsdödlighet och funktionsnedsättning i barndomen, eftersom irreversibla förändringar i centrala nervsystemet, ofta i kombination med medfödda missbildningar, inte kan uteslutas.

Vaccinationer utförs enligt ett individuellt schema beroende på barnets hälsa. De flesta för tidigt födda barn får inte BCG-vaccinet på BB-sjukhuset. Frågan om när vaccinationen ska påbörjas avgörs strikt individuellt, med början vid 2 månaders ålder. På grund av perinatala CNS-skador och frekvent utveckling av anemi får för tidigt födda barn som regel BCG-vaccinet (eller BCG-M) efter 6 månader; efterföljande vaccinationer, beroende på barnets hälsa, utförs i kombination (poliovaccin + ADS-M) eller separat; kikhostekomponenten (DPT-vaccin) används extremt sällan hos för tidigt födda barn på grund av dess största reaktogenicitet. Den första vaccinationen - BCG, utförs som regel när kroppsvikten når 2200 g. Vid allvarliga CNS-skador skjuts vaccinationerna upp till 6 månader.

Barnläkaren bestämmer tidpunkten för vaccination tillsammans med neurologen, med hänsyn till risken för allergiska reaktioner, och bedömer immunsvarets fullständighet. Vaccinationer för barn med förändrad reaktivitet utförs ofta "under täckmantel" av antihistaminer.

I alla skeden av observationen av ett för tidigt fött barn är ett aktivt samarbete mellan läkare och föräldrar nödvändigt. Under de första dagarna och veckorna av den nyföddes liv behöver modern som regel psykoterapeutisk korrigering, lindring av postpartumstress.

Barnklinikens läkare och den besökande sjuksköterskan övervakar förhållandena i barnets hemliv, aktualiteten av medicinska insatser (besök hos specialister, tester, vaccinationer, kurser för att stimulera psykoemotionell och talutveckling). Fysiska metoder är viktiga för rehabilitering: olika massagekomplex, gymnastik, vattenövningar, torr immersion, musikterapi, aromaterapi.

En lämplig och skonsam hemmiljö och regelbundna aktiviteter med föräldrar, sensorisk stimulans (leksaker, vaggvisor), musikterapi och träning i grundläggande färdigheter är viktiga förutsättningar för för tidigt födda barns fulla utveckling.

För övervakning får barnets familj vågar hemma. Näringsberäkningar utförs varannan vecka. Bevakning av läkare och sjuksköterska enligt ett individuellt schema under den första månaden, och sedan, beroende på hälsotillstånd, utförs det hemma eller på klinik.