^
A
A
A

Egenskaper hos en för tidig baby

 
, Medicinsk redaktör
Senast recenserade: 23.04.2024
 
Fact-checked
х

Allt iLive-innehåll är mediekontrollerat eller faktiskt kontrollerat för att säkerställa så mycket faktuell noggrannhet som möjligt.

Vi har strikta sourcing riktlinjer och endast länk till välrenommerade media webbplatser, akademiska forskningsinstitut och, när det är möjligt, medicinsk peer granskad studier. Observera att siffrorna inom parentes ([1], [2] etc.) är klickbara länkar till dessa studier.

Om du anser att något av vårt innehåll är felaktigt, omodernt eller på annat sätt tveksamt, välj det och tryck på Ctrl + Enter.

Sedan 1961, enligt WHO-rekommendationen, har alla nyfödda som väger mindre än 2500 g betecknats som nyfödda med "låg födelsevikt". För närvarande delas denna ståndpunkt inte av många forskare, eftersom den eliminerat begreppet "prematuritet" och "term intrauterin utveckling" vid bedömningen av barnets tillstånd. Många forskare av nyfödda med liten kroppsvikt är indelade i tre grupper:

  1. nyfödda, vars intraderinala tillväxt var normal fram till födelsetiden (kroppsvikt motsvarar graviditetsåldern);
  2. barn som är födda på eller avslutade men har en kroppsvikt som inte är tillräckliga för denna graviditetsperiod, på grund av en avmattning i intrauterin tillväxt;
  3. för tidigt, där dessutom en nedgång i intrauterin tillväxt, det vill säga deras kroppsvikt är otillräcklig i samband med både prematuritet och intrauterina tillväxtstörningar.

trusted-source[1], [2], [3],

Anledningen till födelsen av för tidiga barn

I de flesta fall berodde fenomenen intrauterin tillväxt retardation hos primitiva kvinnor på morfofunktionella funktioner hos moderkakan och utveckling av placentainsufficiens. Jämförande analys av de kvalitativa och kvantitativa egenskaper visade att under förlossning halv 28-32 veckor, och vid 33-36 veckor härstamningar i - endast tredjedel av SEQ anomali hade form och fästa navelsträngen. I de fall där graviditet uppstod med hotet om avbrott under första trimestern, var placenta förändringar starkt uttryckta. Således var hastigheten för resorption av moderkakan ytan minskas till 3,1 m 2 vid 28-32 veckors graviditet och till 5,7 m 2 vid en period av 33-36 veckor.

Vid användning av en allmän översyn av metoder för morfologiska studier i moderkakan vid födseln förtid kvinnor identifierat ett antal förändringar, som bör innehålla en massiv insättningar fibrinoid i decidual platta och intervillösa rummet med närvaron av enstaka X-cellområden av förkalkning, ökat antal modifierade terminal villi (sklerotiska, ödematös, fibrinoid-modifierad), förträngning intervillösa rummet. Alla dessa förändringar karakterisera degenerativa processer och oftare återfinns i moderkakor kvinnor som födde under perioden fram till 32 veckor. Samtidigt, stora mängder av oförändrat bestämd terminal villi med syncytial "nodules" proliferativ typ, med dilaterad BLOD- och subepitelial åtskilda kapillärer. Dessa villi rade kompensations-adaptiv respons i moderkakan. Dessa funktioner är ofta upptäcks i moderkakan hos kvinnor som födde under perioden efter 33 veckors graviditet. Stereometriska analys av moderkakan bekräftade förekomsten av degenerativa processer i moderkakan vid födseln till 32 veckor och kompensatoriska och adaptiva förändringar i förlossning vid ett senare tillfälle. Hos kvinnor som har genomgått under graviditeten akuta respiratoriska virussjukdomar, histologisk studie av moderkakor, utöver dessa förändringar, det finns en uttalad sjukdom utero-placental cirkulation i form av omfattande blödning i decidua plattan intervillösa rummet och stroma av villi.

I analysen av morfometriska data placentor och jämfört dem med uppgifter om status för tidigt födda barn vid födseln och i den tidiga neonatala perioden, fann att födelsevikt, vikt och morfometriska parametrar i moderkakan, beroende på graviditetslängd sjönk i de fall då barn föds med en fördröjning tecken på intrauterin utveckling. Status för barn som föds med tecken på undernäring, bedöms av Apgar poäng, vanligtvis under 5 poäng. Morfologisk analys av moderkakan allvarligare i intensitet och förekomst av degenerativa processer som observerats i de kvinnor vars barn är födda med tecken på undernäring och upp till 32 veckorna av graviditeten. Dessa data bekräftades med strukturella element med stereometriska analys terminal villi, där det fanns en minskning relativa areor intervillösa rummet. Om den histologiska undersökningen av kompensations förändringar i moderkakor segrade över dystrofa, de fysiska egenskaperna hos barn var normala, och i överensstämmelse med gestationsålder.

Elektronmikroskopiska studier av moderkakor avslöjade förändringar i alla cellstrukturer korionvilli: syncytiotrofoblast, villi stroma och kapillärer. Mikrovilli som täcker syncytiotrofoblast, ibland frånvarande eller ojämnt placerade på modifierad terminal villi. Ultrastruktur sklerotiska villi stroma kännetecknas av en ökning i mängden av kollagenfibrer som sträcker sig i olika riktningar, och ödematös - minska antalet cellkomponenter med stora elektron-optiskt transparenta bildningar av olika former och ett flertal septa. Antalet av kollagenfibrer runt kapillärkärlen bekräftade närvaron av multipel skleros. Det var sålunda modifierade endotelceller som bekläder den inre ytan av kapillären. Deras kärnor drogs är den nukleära kromatinet ligger i utkanten av den kompakta, ibland med förstörelsen av cytoplasman. Alla dessa förändringar i de cellulära elementen i terminal villi bekräftade närvaron av dystrofisk process i moderkakan. Elektron-mikroskopisk undersökning placentor markant ökning även anordnad subepitelial kärl och kapillärer hyperplastiska förändringar mikrovilli densitet och utseende i syncytia grupperade syncytiotrofoblast kärnor svullna med mitokondriell Risto.

Studiet av enzymaktivitet ATPas och 5'-nukleotidas i moderkakor prematura värkar, beroendet av reaktionsprodukten av förändringarna i olika strukturer terminal villi. Sålunda erhölls en hög enzymatisk aktivitet observerades på mikrovilli utsöndrar pinocytic vesiklar syncytium kärnor cytotrofoblastceller och endotelceller, dvs. E. Neizmenennyhterminalnyh villi, där de flesta processer var kompensations. Sålunda, där för ultrastrukturell undersökning placenta nedbrytning detekterades, den enzymatiska aktiviteten av ATPas och 5'-nukleotidas reducerades. Detta gällde särskilt svullen, sklerotiska och fibrinoid modifierade villi. Elektron mikroskopisk undersökning gjorde det möjligt att återigen bestämma kvinnor som födde för tidigt, förekomsten av degenerativa moderkakor eller kompensatoriska processer. Resultaten av ultra och ultratsitohimicheskogo studier har bekräftat att äga rum i placenta förändringar indikerar utvecklingen av moderkakan insufficiens.

Sålunda, studier morphofunctional placentor tidig förlossning som utförs med användning av morfometriska och elektronmikroskopiska tekniker har tillåtet att upptäcka fenomenet placenta insufficiens. I fallet med dominans av kompensatoriska och adaptiva processer i moderkakor av dystrofisk graviditeten var trevlig och nytta för tidigt födda barn som föds med fysiska parametrar vid motsvarande graviditetslängd. När uttryckt dystrofa förändringar i placental utveckling av placenta insufficiens leder till intrauterin tillväxthämning, komplikationer under nyföddhetsperioden för tidigt födda barn, och var en av indikationerna för tidig abort.

De främsta tecknen på en för tidig baby

En för tidig baby anses vara för tidigt född före 38 veckors graviditet. Barn med en födelsevikt över 2500 g diagnostiserad med prematuritet, enligt den internationella nomenklaturen (Genève, 1957), om de föddes före 37 veckor.

Klassificering av prematuritet med avseende på graviditetsålder vid födelsetiden 

  • Jag graderar - 35-37 veckor graviditet. 
  • II grad - 32-34 veckor graviditet. 
  • III grad - 29-31 veckor graviditet.
  • IV grad - mindre än 29 veckors graviditet.

För den fysiska utvecklingen av prematura barn är en högre viktökning och kroppslängd i det första livet i karaktäristiska (förutom den första månaden). Med 2-3 månader dubblerar de den ursprungliga kroppsvikten, med 3-5 - trippel, med året - öka med 4-7 gånger. Samtidigt försenas extremt omogna barn i form av absolut tillväxt och kroppsvikt ("miniatyr" barn), 1-3 "korridor" av centilbord. Under senare år av livet kan djupt för tidiga barn upprätthålla en slags harmonisk "fördröjning" av fysisk utveckling. Utvärdering av fysisk utveckling utförs på GM-skalan. Dementieva, E.V. Kort och enligt EA-metoden. Usachevoy, med tanke på graviditetsåldern.

Den neuropsykologiska utvecklingen av prematura barn under de första 1,5 åren brukar sakta ner, graden av denna fördröjning beror på svårighetsgraden av prematuritet, detta är en slags "norm" för omogna barn. I frånvaro av skador på nervsystemet, även mycket omogna barn 2-3 år nivån på psykomotorisk utveckling inte skiljer sig från fullgångna, även om många av dem bevarade emotionell labilitet, trötthet och snabb konsumtion av nervösa processer.

Anatomiska och fysiologiska egenskaper hos prematura barn

Funktionerna i den neurologiska statusen för prematuritet I-grad (35-38 veckor) utan att belasta de neurologiska statuserna hos faktorerna skiljer sig inte från barn i fulltid. Hos barn med II-IV-grad av prematuritet beror den morfologiska statusen på graden av mognad i hjärnan. För barn med II-III-grad av prematuritet är andningssvikt (rytmisk yttre andning), som varar upp till 2-3 månaders liv, karakteristisk. Di 1,5-2 månader av livet uttryckte ett syndrom av "värmeutsläpp", marmor hudmönster, cyanos, snabbkylning, såväl som edematöst syndrom.

Barn är tröga, motorreaktionerna minskar. Reaktionerna av koncentration och initial uppföljning börjar bildas med en tillfredsställande ökning av kroppsvikt och frånvaron av somatiska sjukdomar som uppträder från 1,5-2 månaders livstid. Muskelhypotension är karakteristisk upp till 2-4 veckor, ersätts sedan av en ökad ton i flexorn i benen.

Okonditionerade reflexer från gruppen av spinalautomatik (reflexer av stöd, automatisk gång, krypning, etc.) börjar dyka upp med 1-2 månaders liv. Med prekurs III-IV-prematuritet är det svårt att bedöma den neurologiska statusen i 1,5-2 månader, eftersom det ledande syndromet är en allmän slöhet, som också är karakteristisk för depression i centrala nervsystemet.

Man måste komma ihåg att med otillbörlig rehabilitering kan även svaga kliniska manifestationer i åldern 3-4 månaders liv senare utvecklas.

trusted-source[4], [5], [6], [7]

Funktioner av neurologisk status hos prematura barn

För tidiga barn definieras som en riskgrupp för psykoneurologisk patologi. Barnläkaren bör uppmärksamma de kliniska manifestationerna av den psykoneurologiska statusen. I ett för tidigt barn fortsätter syndromet med ökad nervreflex-excitabilitet enligt en av tre varianter.

I det första fallet liknar den kliniska bilden i en akut period samma som hos en fullfödd bebis, minskar sedan och gradvis försvinner med 6-12 månader. Vid den andra varianten efter ett år av livet bildas det asthenoneurotiska syndromet. I den tredje varianten av kursen omvandlas de minimala manifestationerna av syndromet med ökad nervreflex excitabilitet till konvulsivt syndrom (oavsett ålder). Liknande förhållanden förekommer knappast någonsin hos heltidsbarn med syndromet av neuralt reflex excitabilitet.

Således kan minimala kliniska förändringar hos nervsystemet i en för tidig bebis få irreversibla allvarliga konsekvenser, vilket kräver konstant dynamisk observation av barnläkare, smala specialister som använder instrumentala forskningsmetoder.

Oftast utvecklar prematura barn hypertensivt hydrocefalalt syndrom, som pågår på två sätt. Gynnsam kurs - först de hypertensiva symtomen försvinner, i framtiden finns inga tecken på hydrocephalus. Otillfredsställande kurs - Resultatet vid infantil cerebral pares, hydrocefaliska och konvulsiva syndrom.

CNS-depressionssyndromet är typiskt för barn med prematuritet i grad III-IV. Han visar inte bara neurologiska utan även somatiska problem, karakteristisk för subarachnoid och parenkymal blödning, bilirubin hjärnskador till följd av konjugering gulsot i omogna för tidigt födda barn.

Kramper kan observeras under de första dagarna i livet. Hans klinik är typisk. Ibland under återhämtningsperioden efter 4-6 månader i livet finns anfall av apné, cyanos eller plötslig rodnad i ansiktet, hud marmormönster, ett symptom på Harlequin, ökad svettning, kräkningar, sternocleidomastoideus rörelse av huvudet eller böja bålen framåt och bakåt. Dessa prognostiska Skadliga symptom kan först visas på bakgrunden av interkurrenta sjukdomar, vilket tyder på oåterkalleliga förändringar som sker i det centrala nervsystemet. För alla prematurer som kännetecknas vegetovistseralnyh dysfunktion syndrom, svårighetsgraden är beroende på graden av prematuritet, aktualitet och omfattning pågående rehabilitering.

Barnet, föddes för tidigt visa tecken på omognad: kroppsvikt mindre än 2500 g, kroppslängd på mindre än 45 cm, många syrovidnoy smörjning, otillräcklig utveckling av subkutan fettvävnad, fluff Natela (normalt det firas endast i skuldergördeln), en liten längd av hår på huvudet , mjuk örat och nasal brosk, behöver spikar inte sträcka sig utöver fingertopparna, navel ringen är närmare hjärtat, pojkarna testiklarna inte nedsänkta i pungen, flickor klitoris och labia minora omfattas inte av stora, tunna barnskriks (Piper).

Bedömning av mognadsgraden utförs på en särskild skala (WHO, 1976). Samtidigt kan tiden för intrauterin utveckling av den nyfödda uppskattas inom 2 veckor. Vid bedömning av mognadsgraden är det nödvändigt att ta hänsyn till graviditetsåldern vid vilken arbetskraft uppstod.

Bedömningen av barnets tillstånd på Apgar-skalaen föreslogs för en heltidsfödd nyfödd, men denna skala kan framgångsrikt användas med prematur leverans. Den ökade frekvensen av förtryck av vitala parametrar i ett för tidigt barn korrelerar med låga uppskattningar av tillståndet vid födseln. Enligt många forskare, med en kroppsvikt på upp till 1500 g, uppskattas staten på Apgar-skalan från 0 till 3 poäng i ca 50%, medan en vikt av 3000 g - endast 5-7% av nyfödda. Ett utmärkt prognostiskt värde är bedömningen av barnets tillstånd på Apgar-skalan 5 minuter efter födseln. Om den fortfarande är låg, är prognosen ogynnsam.

Under de senaste åren har det fastställts att fostret utför andningsrörelser som kan registreras med hjälp av ultraljudsutrustning. Om dessa rörelser är frånvarande eller väsentligt försvagad utvecklas sjukdomen hos hyalinmembran oftare hos nyfödda. Med nephropati eller diabetes i moderen minskas frekvensen av episoder av andningsrörelser i fostret. Intrauterin respiration är en ny parameter, som tydligen kommer att möjliggöra en mer exakt bedömning av den fosterorganismerens beredskap för extrauterin andning. Mekanismen för den första inspirationen är ganska komplicerad, och stimulans roll i denna process studeras inte tillräckligt, särskilt hos barn födda i olika gestationsperioder. Stor vikt vid excitering av andningscentret vid födelsetiden har asfyxi, som kan observeras som ett kort avsnitt vid barnets födelse. Minskning av PO2 och pH, ökning av PCO2 stimulerar andningsrörelser, vilket orsakar impulser från karotid- och aorta-kemoreceptorer. Sådana korta episoder av asfyxi, som observeras vid normal leverans, kännetecknas av frånvaron av metabolisk acidos. Förlängd asfyxi åtföljs av uppkomsten av metabolisk och respiratorisk acidos och leder till depression av andningscentret.

En annan viktig stimulans för andningens början är en kraftig minskning av temperaturen i omgivningen kring barnet vid födseln. En minskning av temperaturen stimulerar nervändarna i barnets hud, dessa stimuli överförs till andningscentret. De är en intensiv stimulator för andning. Emellertid leder den överdrivna kylningen av det nyfödda till en djup depression av barnets vitala aktivitet. Taktil stimulering, skapad med den vanliga beröringen till barnet vid leverans, stimulerar också andningens början. Slutresultatet av den extrauteriniska aktiviteten i andningsorganen är skapandet av en fosterlunga vid ett lägre tryck än i atmosfären. Negativt intrathoracalt tryck bidrar till luftintag i lungorna. Huvudrollen i lungens normala funktion spelas av membranet.

Anpassning av hjärt-kärlsystemet till extrauterint liv uppträder samtidigt med lungens anpassning. Expansionen av lungorna och tillräcklig syrebildning som uppträder i barnet med början av andningsrörelser orsakar en minskning av blodtrycket i den lilla cirkulationen i samband med expansionen av lungartärer. Vid denna tidpunkt ökar blodtrycket i blodcirkulationens stora cirkel avsevärt på grund av blodflödet från placenta. På grund av förändringen i förhållandet mellan blodtrycksvärden skapas tillstånd för att eliminera blandning av venöst och arteriellt blod, stängning av det ovala fönstret och den arteriella och därefter venösa kanalen. .

För att bedöma andningsfunktionen vid födseln och följande dagar används Silverman-skalan i allt högre grad, enligt vilken andningsfunktionen hos en nyfödd kännetecknas av:

  • bröstets rörelse och återföring av den främre bukväggen på inspiration;
  • retraktion av interkostala utrymmen;
  • brystbenet
  • läget på underkäken och näsens vingar deltar i andningshandlingen;
  • Andningsegenskapen (bullriga, med en stönhet).

Var och en av dessa symtom uppskattas från 0 till 2 poäng eftersom dess svårighetsgrad ökar. Summan av poängen ger en uppfattning om funktionen att andas in i en nyfödd. Ju mindre Silverman-poängen är, desto mindre uttalade manifestationer av lunginsufficiens. Vid amning av prematura barn är adekvat andning och normal funktion av lungorna nödvändiga. Det är särskilt viktigt att inte störa mekanismen för den första inspirationen, därför bör alla manipuleringar för suga slem från övre luftvägarna utföras extremt noggrant.

Att upprätthålla en optimal omgivande temperatur är en av de viktigaste aspekterna av effektiv vård av en för tidig baby. De anatomiska egenskaperna hos prematuritet är sådana att de predisponerar värmeförlust och deras värmebalans är mindre stabil än hos barn med större kroppsvikt.

Hos nyfödda med liten kroppsvikt är dess yta relativt stor. Kroppens stora yta orsakar mer omfattande kontakt med den yttre miljön, vilket ökar värmeförlusterna. Värmeförlusten per massa i ett för tidigt barn med en kroppsvikt på 1500 g är 5 gånger större än den hos en vuxen. Ett annat anatomiskt hinder för bevarandet av värme är ett mycket tunt lager av subkutant fett, så att värmen snabbt överförs från de inre organen till ytan av huden.

Barnets position påverkar också värmeförlustens hastighet. Med böjda extremiteter minskar kroppens yta och följaktligen värmeöverföring. Tendensen att flexiera benen ökar med ökningen av intrauterin utvecklingstid. Ju mindre det är, ju mer värme det nyfödda förlorar. Dessa faktorer påverkar signifikant förmågan hos det nyfödda att överleva, återhämtningshastigheten efter asfyxi, effektiviteten av behandlingen av andningsorganen, liksom graden av viktökning.

Under påverkan av förkylning på grund av aktivering av metabolism hos nyfödda ökar recoilhastigheten. Det här fenomenet observeras både i fulltid och förtida spädbarn, även om de senare har en mycket snabbare värmeöverföring. De stora kränkningar ämnen neonatal utbyte utsätts för kylning är hypoxemi, metabolisk acidos, snabb utarmning av glykogenlager och reducerade blodglukosnivåer. Ökningen i metabolism medför en ökning av syreförbrukningen. Om syrehalten i den inandade luften inte ökar, faller PO2 i blod. Som svar på hypotermis utsöndras norepinefrin vilket leder till förminskning av lungkärlen. I detta avseende minskar effektiviteten av ventilation, vilket leder till en minskning av partialtrycket av syre i det arteriella blodet. I detta fall, inträffar nedbrytningen av glykogen och dess omvandling till glukos i hypoxi, och när anaerob glykolys hastighet av glykogennedbrytning är många gånger högre än vid aeroba, och därigenom utveckla hypoglykemi. Vidare bildas i processen med anaerob glykolys en stor mängd mjölksyra, vilket leder till en ökning av metabolisk acidos.

Dessa brott inträffar tidigare än nedonoshen barnet som glykogen i sin moll, och särskilt reduceras hos spädbarn med otillräcklig syresättning med atelektas på grund av omognad i lungorna och andra luftvägssjukdomar. För sådana nyfödda är det viktigt att upprätthålla miljöens termiska regim. Kroppstemperaturen sjunker strax efter födseln. I viss utsträckning är detta en fysiologisk process, eftersom stimulering av hudreceptorerna är nödvändig för att stimulera den första inhalationen. I det vanliga leveransrummet minskar temperaturen hos en heltidsfödd med 0, 1 ° C i ändtarmen och vid 0,3 ° C på huden per minut. I ett för tidigt barn är dessa förluster ännu viktigare, speciellt om en andningsstörning observeras samtidigt.

En betydande mängd värme går förlorad vid avdunstning av fostervätska från barnets kropp. För att minska dessa förluster bör ett för tidigt barn tas i varma blöjor, torkas och placeras på ett bord uppvärmt ovanifrån av en värmekälla eller i en skål uppvärmd till 32-35 ° C. Att upprätthålla en termisk regim i de första dagarna av livet är den första prioriteringen när sjuksköterskan är preterm.

För tidiga nyfödda tolererar inte stressiga situationer som uppstår i samband med utbrottet av det extrauterinska livet. Deras lungor är inte mogna nog för gasutbyte, matsmältningsorganet kan inte absorbera 20-40% av fettet i mjölken. Deras motståndskraft mot infektion är låg, och en ökning i värmeförlusthastigheten stör termoregulering. Kapillärernas ökade sårbarhet predisponerar för blödningar, speciellt i hjärnans ventrikel och cervix ryggmärgen. De vanligaste sjukdomar som predisponerade prematura barn är predisponerade är hyalinmembransjukdomar, intrakraniella blödningar, infektion, asfyxi.

trusted-source[8], [9], [10], [11], [12], [13],

Komplikationer hos prematura barn

Den mest allvarliga komplikationen av den postnatala livet i ett för tidigt barn är hyalinmembransjukdom eller andningssyndrom. Oftast observeras denna sjukdom hos barn med kroppsvikt vid födelse 1000-1500 g och mindre. I de flesta fall har nyfödda i lungan ett ytaktivt medel som ger effektiv andning. En liten del av den produceras med deltagande av metyltransferas från 22-24 veckors intrauterint liv. Efter födseln upphör produktionen av ytaktivt medel l på detta sätt under påverkan av hypoxi. Syntes av tensid med ett stabila system med deltagande av foskokolin-transferas börjar vid 34-35 veckors intrauterint liv; detta system är mer motståndskraftigt mot acidos och hypoxi. Vid födseln och kort därefter ett för tidigt barn kan andas utan svårighet, men på grund av det faktum att det ytaktiva förbrukas, och det nya systemet syntetiserar det även i små mängder, inte att fastställa normal funktionell restkapacitet i lungorna. Alveolerna, som uppblåser vid inandning, avtar under utandning. Varje efterföljande andedräkt kräver otroliga ansträngningar från barnet.

När barnet försämras ökar atelektan, vilket leder till utveckling av hypoxi och hyperkapni. Eftersom den anaeroba vägen för glykolys förekommer uppstår metabolisk acidos. Hypoxi och acidos ökar vasospasmen, vilket resulterar i minskat blodflöde till lungorna. Hypoxi och acidos leder till skador på alveoliens kapillärer och nekros. I alveol och terminal respiratoriska bronkioler bildas hyalinmembran från celldödsprodukter, vilka i sig, utan att inducera atelektas, signifikant minskar lungens elasticitet. Dessa processer stör vidare produktionen av ytaktivt ämne. Otillräcklig utspelas ljus och bibehålla hög pulmonell vaskulär resistens leder till blodtrycksökning i lungkretsloppet, och därigenom kvarhålles fetalt blodcirkulation typ (ovala fönstret, ductus arteriosus). Effekten av dessa extra-pulmonella shunts uttrycks vid avlägsnande av blod från lungorna, och: barnets tillstånd försämras gradvis. Vid hotet av för tidig födsel och vid födelsetiden är förebyggandet av hyalinmembransjukdom hos barnet (upprätthållande av temperaturregimen, tillräcklig syrebildning, stridande acidos) nödvändig. Moderna metoder för intensiv terapi kan avsevärt minska dödligheten i denna sjukdom. I nyföddperioden har förtida spädbarn tecken på intrauterin tillväxtnedgång. Sådana tillstånd är mest typiska för barn som är födda till mödrar med extragenital patologi och toxicos under andra hälften av graviditeten. Samtidigt, som våra studier har visat, förekommer barn med hypotrofifenomen ofta även i primitiva kvinnor utan några andra komplikationer av graviditeten. Hypotrofi detekteras oftare vid prematurt arbete under 28-32 veckor av graviditeten (67%). Vid leverans på 33-36 veckor är barnfrekvensen med tecken på intrauterin tillväxtnedgång bara 30%.

trusted-source[14], [15], [16], [17],

Undersökning av för tidiga barn av smala specialister

Under den första månaden av barnet undersöker neurologen, oculist, otorhinolaryngologist; Alla barn som fötts för tidigt utsätts för audiologisk screening. Barn som föds med en kroppsvikt av 1500 g eller mindre, och alla prematura som var i intensiv terapi eller ventilatorn, är visad som håller en binokulär indirekt oftalmoskopi för tecken på retinopati.

Obligatoriska laboratorie- och instrumentalmetoder för undersökning

  • Den allmänna analysen av blod i 1 och 3 månader, under andra halvåret. 
  • Den allmänna analysen av urin i 1 och 3 månader, under andra hälften av året. 
  • Coprologisk undersökning 2 gånger om året. 
  • Bilirubin i blod övervakas upp till 1 månad, därefter enligt indikationerna. 
  • Neurosonografi vid en ålder av upp till en månad, då enligt indikationerna. 
  • Ultraljud av höftled före 3 månaders ålder.

Enligt vittnesbörd: 

  • biokemiska blodprov;
  • computertomografi och magnetisk resonansbilder.

I framtiden är det nödvändigt att göra ett individuellt schema över dispensaruppföljning beroende på graden av prematuritet och de kliniska och funktionella egenskaperna hos respektive hälsogrupper.

Taktik av förtida barn på den pediatriska platsen

För tidiga barn i det första levnadsåret observeras vanligen enligt ordningen för barn i 2: e och 3: e hälsokategorin.

Klinisk handledning för tidigt födda barn på en klinik kräver en differentierad reglering av deras fysiska och neuropsykologisk utveckling, perifert blod, liksom systematiska undersökningar av specialister (neurolog, fotvårdsspecialist, optiker, enligt vittnesmål - en kirurg, allergolog, etc.).

Individuellt utse ett sätt på dagen med en fördröjning på 2-4 veckor eller mer jämfört med kamrater, med hänsyn till den kliniska bilden.

Foderens natur är planerad individuellt. Vid amning är det nödvändigt med ytterligare befästning (Pre-Semp, Friesland Foods, FM-8, Bröstmjölkförstärkare), som är specialiserade protein-mineral eller protein-vitamin mineraltillskott. Att tillsätta fortifieringsmedel till kosten eliminerar bristen på näringsämnen. Varianten administrering i en volym av 20-30% av artificiella blandningar behöver baseras på hydrolyserade vassleproteiner (peptider Nutrilak MCT Alfaro, Nutrilon Pepto MCT). Med artificiell utfodring av prematura barn används specialiserade blandningar (Pre NAN, Pre Nutrilak, Per Nutrilon, Humana-O-GA).

Wellness och härdningsprocedurer utförs beroende på svårighetsgraden av utvecklingsstörningar.

Ett adekvat förebyggande av rickets och anemi är nödvändigt, utveckling av en individuell vaccinationskalender.

För tidiga barn är risken för sjuklighet, barndödlighet och barndomsbekämpning, eftersom irreversibla förändringar i centrala nervsystemet, ofta kombinerat med medfödda missbildningar, inte utesluts.

Vaccinationer utförs på ett individuellt schema, beroende på hälsotillståndet. De flesta prematura barnen får inte BCG-vaccinet i barnsjukhuset. Frågan om att inleda vaccination bestäms strikt individuellt från och med 2 månaders ålder. I regel mottar prematura barn BCG (eller BCG-M) vaccin efter 6 månader på grund av perinatala CNS-skador och frekvent utveckling av anemi. Efterföljande vaccinationer, beroende på barnets hälsa, utförs i ett komplex (poliovaccin + ADS-M) eller separat; Pertussis-komponent (DTP-vaccin) hos prematura barn används extremt sällan på grund av störst reaktogenicitet. Den första inokuleringen - BCG som regel utförs när kroppsvikten når 2200 g. Vid allvarliga skador i centrala nervsystemet utsätts vaccinationer i 6 månader.

Barnläkaren bestämmer tidpunkten för vaccinering i samband med en neurolog, med beaktande av risken för allergiska reaktioner, utvärdera användbarheten av immunsvaret. Immuniseringar för barn med förändrad reaktivitet utförs ofta under antihistaminer.

I alla skeden av övervakning av en för tidig bebis är ett aktivt gemensamt arbete av läkare och föräldrar nödvändigt. Under de första dagarna och veckorna av en nyfödd liv behöver moderen som regel psykoterapeutisk korrigering, borttagning av postpartum stress.

Läkare barnkliniken och BVC sköterskan övervaka hemmet livsvillkor för barnet, aktualitet av medicinska insatser (besök specialister, tester, vaccinationstillfällen för att stimulera psyko emotionella och språkutveckling för rehabilitering av viktiga fysikaliska metoder :. Olika massagecentra, gym, träning i vatten, torka nedsänkning musikterapi, aromaterapi.

Lämplig sparsam hemmiljö och regelbundna klasser med föräldrar, sensorisk stimulans (leksaker, lullabies), musikterapi, grundläggande färdighetsutbildning är avgörande för den fulla utvecklingen av prematura barn.

För att kontrollera huset i barnets familjeproblem Beräkning av mat utförs 1 gång om 2 veckor. Patronage av en läkare och en sjuksköterska på ett individuellt schema under den första månaden, och sedan beroende på hälsotillståndet som utförs hemma eller på klinik.

Translation Disclaimer: For the convenience of users of the iLive portal this article has been translated into the current language, but has not yet been verified by a native speaker who has the necessary qualifications for this. In this regard, we warn you that the translation of this article may be incorrect, may contain lexical, syntactic and grammatical errors.

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.