Diagnos av arbetets abnormaliteter

Det centrala problemet i modern obstetrik är att reglera arbets så få klarhet i mekanismer för att stimulera livmoder aktivitet - en nödvändig förutsättning för en minskning av antalet onormala födslar, kirurgiska ingrepp, hypo- och atoniska blödning och minska perinatal dödlighet. Grupper av gravida kvinnor med hög risk för utveckling av arbetsförorvelser identifierades.

Introduktion i klinisk praxis av nya läkemedel och icke-medicinska metoder för exponering ökade signifikant risken för läkare vid behandling av avvikelser i arbetskraft. Men detta inte löser problemet med reglering av glatt muskulatur tonen, som signifikant associerade med förekomsten av empiriska metoder i sökandet efter nya läkemedel, särskilt att hitta droger myotropic åtgärder, och den nuvarande bristen på tillräckligt djup kunskap om de mekanismer som formar tonen i musklerna i komplicerade graviditet och förlossning och kontraktil aktivitet i livmodern i processen med generisk handling.

Under många års forskning om karaktären av muskelkontraktion har betydande framsteg gjorts för att lösa de centrala problemen med biologisk rörlighet:

• Kontraktilapparatens ultrastruktur
• studie av fysikalisk-kemiska egenskaper och mekanismer för interaktion mellan huvudkontraktila proteiner - aktin och myosin;
• söka efter sätt att omvandla kemisk energi av adenosintrifosfat (ATP) till en mekanisk;
• i den jämförande analysen av morfofunktionella egenskaper hos kontraktila system av olika muskelceller.

Problemen med att reglera muskulär aktivitet började behandlas endast under det senaste decenniet, och dessa studier koncentreras huvudsakligen på att belysa utlösningsmekanismerna för kontraktilverka själva.

Närvarande är det allmänt accepterat att det mekaniska arbete som utförts av olika kontraktila levande cellsystem, inklusive mekaniskt arbete upphandlande muskeln åstadkoms genom den ackumulerade energin till ATP och är associerad med driften av aktomyosin ATPas (ATPas). Förhållandet mellan hydrolys- och reduktionsprocessen är otvivelaktigt. Dessutom, förståelse av den molekylära mekanismen för muskelsammandragning, kräver också en noggrann kunskap om teckenmuskelsammandragning och strukturell växelverkan mellan aktin och myosin, kommer att ytterligare fördjupa kunskapen om molekylära processer relaterade till arbete aktomyosin ATPas.

Analyserade biokemiska mekanismer för reglering av energi och den kontraktila apparaten i muskelceller, diskuterar förhållandet mellan dessa biokemiska mekanismer för kontroll ATPas med fenomenet muskeltrötthet. Indikatorerna för trötthet i den kontraherande muskeln är en minskning av kraften i sammandragning och tillväxtens hastighet, liksom en minskning av avslappningshastigheten. Sålunda storleken av den kraft som utvecklas av muskeln med en enda reduktion eller isometrisk läge som den maximala hastigheten för förkortning av muskler proportionell ATPas-aktiviteten för aktomyosin och relaxationshastighet korrelerar med aktiviteten hos ATPas retiklet.

Under senare år har fler och fler forskare uppmärksammat studien av funktionerna i reglering av glattmuskelkontraktion. Detta ledde till uppkomsten av olika, ofta motsägelsefulla synvinklar, begrepp, hypoteser. Smidiga muskler, som alla andra, kontrakt i rytmen av interaktionen mellan proteiner - myosin och aktin. I släta muskler demonstreras ett dubbelsystem av Ca ²⁺ - regleringen av aktin-myosin-interaktion och därmed sammandragningen. Förekomsten av flera sätt att reglera aktin-myosininteraktionen verkar ha en stor fysiologisk betydelse, eftersom tillförlitligheten av reglering ökar med aktiviteten hos två eller flera kontrollsystem. Detta verkar vara mycket viktigt för att upprätthålla sådana hemostatiska mekanismer som kontroll av blodtryck, arbete och andra släta muskler.

Ett antal regelbundna förändringar av fysiologiska och biokemiska parametrar som karakteriserar relaxation av glatta muskler under inflytande av läkemedel, speciellt antispasmodika: ökande membranpotential observeras samtidigt med nedtryckning av spontan eller inducerad toppaktivitet, minskning i syreförbrukning av glatta muskler och halten av ATP, ökning av koncentrationen av adenosin difosforsyra (ADP), adenosin monofosforsyra (AMP) och cykliskt 3,5-AMP.

För att förstå typen av intracellulära händelser som är involverade i sammandragningsprocessen av myometrium och dess reglering, föreslås följande modell, vilken innefattar fyra interrelaterade processer:

• signalinteraktion (t.ex. Oxytocin, PGEg) med membranreceptorer i myometriumcellen eller med elektrisk depolarisering av cellmembranet;
• kalciumstimulerat överflöde av fosfotidylinositol i membranet och frisättning av inositoltrifosfat (en potent intracellulär aktivator) och arakidonsyra;
• prostaglandinsyntes (PHF PGEg och ₂ ) i myometrium, vilket leder till en ökning av intracellulär kalciumkoncentration och bildning av anslutningspunkter i de intercellulära utrymmena;
• kalciumberoende fosforylering av myosin-lätta kedjan och muskelkontraktion.

Uppmjukning av myometrium uppnås genom processer som är beroende av cyklisk AMP och proteinkinas C. Den endogena arakidonsyra frigöres under muskelkontraktion, kan metaboliseras i SG1 ₂, stimulerar cAMP-produktion genom aktiverade receptorer. Cyklisk AMP aktiverar A-kinas som katalyserar fosforylering av myosin-lätt kedja-kinas och fosfolipas C (fosfodiesteras involverat i metabolismen av fosfotidylinositol), hämma dess aktivitet. Cyklisk AMP stimulerar också avsättningen av kalcium i sarkoplasmatisk retikulum och utstötning av kalcium från cellen.

Prostaglandiner (både endogena och exogena) har ett antal stimulerande effekter på myometrium.

Först kan de agera på membranets sekretoriska receptorer, stimulera flödet av fosfotidylinositol i membranet och efterföljande händelser som leder till kalciummobilisering och livmoderkontraktion.

För det andra, excitatorisk prostaglandin (PGE- ₂ och PHF ₂ ) syntetiserad i myometrium efter utgivningen av arakidonsyra kan mobilisera mer kalcium från sarkoplasmatiska retiklet och öka kalcium chrezmembrannoe rörelse, i egenskap av jonoforer.

För det tredje ökar prostaglandiner den elektriska bindningen av cellkonturer genom att inducera bildandet av fästpunkter i de intercellulära utrymmena.

För det fjärde har prostaglandiner en hög diffusionskapacitet och kan diffundera genom cellmembran, varigenom adhesionen av celler biokemiskt förbättras.

Det är känt att myometrium är känsligt för verkan av exogena prostaglandiner under graviditeten. Introduktionen av prostaglandiner eller deras prekursor - arakidonsyra - gör det möjligt att kringgå den lokala fördjupningen av biosyntes av prostaglandiner genom fosfolipasens inhiberande effekt. Exogena prostaglandiner kan därför komma åt och stimulera en kaskad av intracellulära händelser som leder till synkronisering och förbättring av myometriumkontraktioner.

Sådana effekter av prostaglandiner leda till ökad primära stimulatoriska signalen (oavsett om det är ett fetalt eller maternell oxytocin eller prostaglandiner från amnion eller från decidua av livmodern) och att öka intensiteten av kontraktioner orsakade genom att öka både antalet aktiva celler, och effektminskning , genererad av en cell.

Processer som underlättar utvecklingen i samband med förlossning livmodersammandragningar, är förbundna med varandra, och varje process kan ha ytterligare lösningar ämnesomsättning på någon nivå, varigenom det kan vara så att den önskade verkan av vissa läkemedel (t ex tokolys) inte kommer att uppnås.

[1], [2], [3], [4], [5],