Sätt att återställa huden

Som svar på hudskador träder neurohumorala mekanismer i kraft, som syftar till att återställa kroppens homeostas genom att stänga sårdefekten. Och ju snabbare återställningen av hudens integritet sker (sårepitelisering sker), desto större är sannolikheten för antingen ärrfri läkning eller läkning med bildandet av estetiskt acceptabla ärr. Hastigheten på reparativa processer i huden beror på skadans område och djup, makroorganismens reaktivitetstillstånd, förekomsten av samtidig patologi, tillståndet i mikrocirkulationsbädden, vävnadernas mikroelementsammansättning, graden av sårinfektion, rationaliteten i behandlingen av sårdefekten, etc.

Hudtrauma kan resultera i:

• fullständig återställning av huden, utan synliga skillnader från frisk hud;
• hyperpigmenterad hud;
• depigmenterad hud:
• atrofisk hud;
• en av varianterna av fysiologiska ärr;
• patologiska ärr.
• ärrbildning.

Sårets epiteliseringshastighet är en av de viktigaste momenten i optimal återställning av en huddefekt. Epiteliseringspotentialen hos ett sår beror i sin tur direkt på de bevarade fragmenten av basalmembranet med basala keratinocyter i epidermis: epitelceller i hårsäckar, talg- och svettkörtlar och sårområdet, såväl som på skadans område.

1. Ytligt trauma mot brunsten, med skador på epidermis ner till basalmembranet och papillernas spetsar, läker alltid utan ärr på grund av ökad proliferation av basala keratinocyter.

I detta fall förblir dermis praktiskt taget intakt, så läkningshastigheten beror på keratinocyternas proliferationsförmåga. Sådana trauman kan uppstå vid median peeling, sandblästring, skrubbsår, repor, hudpolering med erbiumlaser och ytliga brännskador av andra graden.

2. Hudtrauma som är beläget djupare än papillärspetsarna leder till skador på basalmembranet och kapillärerna i det ytliga kärlnätet. Blödning och smärta är de första symptomen på ett sådant trauma.

Sådan hudskada uppstår vid kirurgisk dermabrasion med Schumann-skärare, koldioxidlaser, djupa peelings eller en brännskada av II-IIIa grader och den läker som regel utan ärr på grund av de bevarade fragmenten av basalmembranet med basala keratinocyter, från hårsäckens epitelceller och från körtelkanalernas epitel.

Keratinocyterna som finns kvar nära huddefekten, efter att ha fått information om skadan genom neurohumorala mekanismer, börjar aktivt dela sig och rusa till botten av såret, kryper från kanterna och skapar först ett monolager av celler och sedan ett flerskiktslager, under vilket processen för reparation av huddefekten och återställning av huden är avslutad.

När huden skadas på detta djup kan hyperpigmentering uppstå under inverkan av solstrålning. Detta gäller särskilt för hud av Fitzpatrick-fototyp III och IV. Den inflammatoriska reaktion som uppstår när kapilläröglorna skadas leder till stimulering av mastceller, frisättning av ett stort antal biologiskt aktiva molekyler, inflammationsmediatorer, histamin, vilket stimulerar melanocyternas syntetiska aktivitet. De producerar en större mängd melanin, som överförs till keratinocyterna och orsakar fokal posttraumatisk hyperpigmentering.

Vid försvårande omständigheter (sekundär infektion, nedsatt immunitet, endokryopatier, behandling av tunn hud med kaliumpermanganatlösning och andra fall) fördjupas huddefekten under basalmembranet där melanocyterna finns. I dessa fall, efter att huddefekten är reparerad, kan en depigmenterad fläck eller atrofisk hud finnas kvar på dess plats, och i fullständig avsaknad av basala keratinocyter på basalmembranet kan även ett ärr finnas kvar.

Dessutom är möjligheten till huddepigmentering möjlig:

• för hudfototyper I och II;
• vid kemiska skador som leder till toxisk skada på melanocyter;
• om det finns en historia av vitiligo;
• vid brist på koppar, järn, zink, selen, aminosyran tyrosin, tyrosinas etc.

3. Hudskador under epidermis åsar vid gränsen mellan dermis papillära och retikulära lager slutar nästan alltid i ärrbildning.

I händelse av att det finns många hudbihang med bevarade epitelceller på sårplatsen är kroppens reaktivitet hög och blodtillförseln god. Hos barn kan till exempel skadan också upphöra utan att det bildas tydliga ärr, men huden kommer troligtvis att vara tunn, atrofierad med depigmenterade områden. Detta är faktiskt en lyckosam chans. Tyvärr uppstår ärr nästan alltid efter en sådan skada. Djupmässigt är sådana sår jämförbara med tredje gradens brännskador. Typen av ärr kan variera - från normo-atrofiska till hypotrofiska och keloida.

Vid sekundär infektion är förekomsten av samtidiga försvårande faktorer som minskar kroppens reaktivitet, långvarig inflammation möjlig, vilket leder till en övergång till en otillräcklig inflammatorisk reaktion, expansion och fördjupning av förstörelseområdet och uppkomsten av hypertrofiska eller keloida ärr.

Det hypertrofiska ärret är lika stort som eller till och med något mindre än sårdefektens yta, på grund av sammandragningen av kollagenfibrer, men dess relief sträcker sig bortom den omgivande hudens nivå, vilket skapar effekten av (+) vävnad.

Keloida ärr har också (+) vävnad, men de sträcker sig bortom området för det tidigare såret.

4. Djupa skador med förstörelse av underliggande vävnader, nämligen ett utpräglat lager av subkutant fett, läker alltid med bildandet av deformerande ärr. Med utvecklingen av en adekvat patofysiologisk inflammatorisk reaktion uppstår ärr av hypotrofisk typ.

Med utvecklingen av långvarig inflammation uppstår förutsättningar för bildandet av hypertrofiska ärr. Den inflammatoriska reaktionen som har övergått i otillräcklig inflammation, i närvaro av predisponerande faktorer, leder till ansamling av information och andra biologiskt aktiva molekyler i den resulterande ärrvävnaden, vilket leder till uppkomsten av atypiska fibroblaster med ökad metabolism och motsvarande sekretorisk aktivitet, vilka kan bli ett morfologiskt substrat för uppkomsten av ett keloidärr.

I oinfekterade djupa punkterade eller skärsår med ett litet område nedanför epidermis åsar sker processen för återställning av vävnadens integritet mycket snabbt på grund av vidhäftning av sårkanterna och den marginella krypningen av keratinocyter. I detta fall bildas vanligtvis normotrofa ärr.