Mekanismer bakom bildandet av ärr i grupp 1

Som svar på trauma med skada på kärlnätet sker en inflammatorisk process i huden, vilket är en naturlig skyddande reaktion i kroppen. Syftet med den inflammatoriska reaktionen är att avlägsna fragment av skadad hud och i slutändan att stänga huddefekten med nybildad vävnad för att upprätthålla homeostas. Den inflammatoriska reaktionen är i detta fall adekvat, vilket leder till bildandet av olika typer av grupp nr 1.

Processer som syftar till att upprätthålla kroppens homeostas genom sårläkning börjar under de första 24 timmarna efter skadan, men når sin topp tidigast den 5:e dagen.

Den första reaktionen hos vävnader som svar på skada åtföljs av vasodilatation, leukocytdiapedes, som tillsammans med dermala makrofager rengör såret från cellulärt detritus, varefter nästa steg i sårläkningsprocessen börjar - kollagensyntesfasen. Kollagenproduktion är ett av de viktigaste ögonblicken i sårläkning, eftersom det är kollagenfibrer som ersätter en djup sårdefekt. Ett ärr är i huvudsak en "fläck" av tätt packade kollagenfibrer. Kollagensyntesen beror inte bara på fibroblasternas funktionella aktivitet, utan också på sårets tillstånd, de biokemiska processer som sker i det, vävnadernas mikroelementsammansättning och makroorganismens allmänna tillstånd. Således kan en brist på askorbinsyra, som fungerar som en kofaktor i hydroxyleringen av prolin till tillståndet hydroxiprolin, leda till kollagenbrist och en fördröjning av ärrbildningsprocessen. Framgångsrik hydroxylering av prolinrester är omöjlig utan järnets inverkan.

Efter den sjunde dagen minskar kollagensyntesen i såret, där den fysiologiska inflammationsprocessen sker, gradvis. I detta skede av fysiologisk läkning kan man säga att sårrekonstruktionen beror på balansen mellan kollagenbildning och dess nedbrytning, eftersom kollagen för normal sårläkning inte bara måste syntetiseras utan också förstöras. Kollagennedbrytning utlöses av högspecialiserade enzymer som kallas vävnadskollagenaser, syntetiserade av makrofager, leukocyter, fibroblaster och epitelceller. Kollagenasaktivitet är omöjlig utan en tillräcklig koncentration av kalium och magnesium i vävnaderna. Zink är ett mycket viktigt element i sårläkning. Zinkbrist åtföljs av dysfunktioner i det endokrina systemet och en minskning av lokal och allmän immunitet. Utan en tillräcklig nivå av zink i såret är epitelisering svår. En viktig faktor för sårläkning är vävnadernas syretillförsel, eftersom hypoxi orsakar överdriven fibrogenes, vilket negativt påverkar lindring av ärret.

Ärrvävnad består emellertid inte bara av kollagenfibrer, utan även av cellulära element, vilka är dess huvudsakliga aktiva element. Cellernas interaktion sker genom cytokiner, såsom trombocyttillväxtfaktor, transformerande tillväxtfaktor beta, basisk fibroblasttillväxtfaktor, epidermal tillväxtfaktor, etc. På grund av cellulär interaktion i såret utförs en sekvens av processer som leder till eliminering av defekten i huden.

Den intercellulära substansen spelar också en viktig roll, eftersom den underlättar intercellulär interaktion, cellernas och cytokinernas rörelse i såret samt informationsutbyte. Följaktligen kommer en brist på glykosaminoglykaner att bidra till en fördröjning i processen för sårrengöring och ärrbildning.

Således ser vi att cellregenerering och hyperplasi av bindvävskomponenter i dermis för att upprätthålla homeostas är en kedja av fysiologiska reaktioner, vars resultat är uppkomsten av ett ärr. Kroppen har blivit frisk, ingenting hotar den längre, men ett märke i form av ett ärr av en eller annan form kvarstår på huden. Och detta blir en uteslutande estetisk nackdel för individen.

Alla fysiologiska ärr som bildas som ett resultat av kroppens normala fysiologiska reaktion som svar på trauma har samma histologiska struktur. Det har redan nämnts ovan att normal ärrvävnad är en dynamisk bindvävsstruktur, vars patomorfologiska bild förändras ganska radikalt, inte bara beroende på dess existenslängd, utan också på typen av läkning, området och djupet av den initiala defekten.

Beroende på existensperiod har ärrvävnad ett visst antal och förhållande mellan cellulära, fibrösa och intercellulära element. Det är dock lika viktigt att veta vilka morfologiska strukturer och element som deltar i läkningen av en huddefekt, eftersom detta är möjligheten att förhindra ärrbildning eller förbättra ärrens utseende, det vill säga ärrförebyggande. Nyligen genomförda studier av sårläkningsmekanismer utesluter inte möjligheten till ärrfri läkning av djupa sårdefekter i huden med "våt" hantering av sårytan. En fuktig miljö gör att hudceller kan interagera fritt med varandra, röra sig längs den intercellulära matrisen med hjälp av adhesiva molekyler och överföra information genom cytokiner och motsvarande receptorer om återställandet av den normala strukturen hos skadade vävnader.

Till stöd för denna version fann man att hudskador på fostret under den intrauterina perioden läker utan ärr. Detta beror på att det under den intrauterina perioden skapas gynnsamma förhållanden för migration och informationsutbyte mellan hudceller tack vare fostervattnet. Keratinocyter och fibroblaster utbyter information, koordinerar syntesen och nedbrytningen av kollagen, proliferativ och syntetisk aktivitet, samt behovet och hastigheten för migration. På grund av detta ackumuleras inte kollagen i såret, och keratinocyter, som rör sig fritt, snabbt och utan ärr, fyller sårdefekten.