Stages och lopp av sårprocessen

Med tanke på lokala reaktioner är olika författare överens om att det är nödvändigt att skilja mellan tre huvudstadier av sårprocessen. Så Chernuk AM (1979) skildrade scenen av skada, inflammationsstadiet och återhämtningsstadiet. Serov V.V. Och Shekhter AB (1981), var sårprocessen uppdelad i etapper: traumatisk inflammation, proliferation och regenerering, ärrbildning.

Ur vår synvinkel är isoleringen av dessa etapper betingad, eftersom det i förhållande till föregående stadium skapas tillstånd för bildandet av det följande steget. Dessutom beror det helbredande processen på det kutana såret och ganska radikalt på många faktorer. I synnerhet om det skadliga ämnets natur; plats, djup och område av skada: spridning av pyogen flora; adaptiva förmågor och immunitet ålder och samtidiga sjukdomar. Därför kan sårprocessen med samma trauma hos olika personer gå på olika sätt och resultera i slutresultatet till ett helt annat resultat - grupp 1 ärrbildning eller keloid och hypertrofisk.

De allvarligaste skadorna är relaterade till:

• med effekten på huden av fysiska (termiska, kalla, strålning) och kemiska (sura, alkaliska) faktorer;
• med mjukpappersmjukning
• med infektion av sår
• med markförorening genom sår;
• med skador på bakgrunden av stress
• med störd neurohumoragisk och endokrin reglering hos patienter.

Sådana skador ger som regel en långvarig process av vävnadsreparation och som ett resultat - keloid eller hypertrofiska ärr, ärrbildning och kontrakter.

inflammation

Inflammation är den stereotypa skyddande adaptiva lokala vaskulära vävnadsreaktionen som uppstod under utvecklingen i levande system till verkan av patogena stimuli som orsakade skada.

Som huvudkomponenter det inkluderar förändringar i blodcirkulationen, huvudsakligen mikrovaskulaturen, ökad vaskulär permeabilitet, migration av leukocyter, eosinofiler, makrofager, fibroblaster i den skadade zonen, och deras aktiva däri syftar till att eliminera den skadliga faktorn och återhämtning (eller substitution) av skadad vävnad . Sålunda är inflammation i dess biologiska väsen en skyddande reaktion i kroppen. Inflammation av huden är vanligtvis uppdelad i immun och icke-immun. Trauma i huden, orsaka utveckling av icke-immunförtäring. Eftersom något trauma i huden åtföljs av en inflammatorisk reaktion kan stegen i sårprocessen likställas med stadierna av inflammation. I enlighet med formen av den inflammatoriska reaktionen kallas denna inflammation som en inflammatorisk reaktion, eftersom den kännetecknas av akut hudskada.

Stages of inflammation

Enligt många forskare speglar den mest korrekta banan av sårprocessen och inflammatorisk reaktion klassificeringen av Strukov AI. (1990), som identifierade 3 faser av inflammation:

1. Fasen av skada eller förändring.
2. Exudationsfas (vaskulär reaktion).
3. Återhämtnings- eller proliferationsfas

Den första skadan eller förändring fas kännetecknad av destruktiv process följt av celldöd i kärlen och frisättningen av såret ett stort antal mediatorer för inflammation och blod. Inflammationsmediatorer är en utbredd grupp av biologiskt aktiva substanser, vilket inkluderar substanser såsom serotonin, histamin, interleukiner, lysosomala enzymer, prostaglandiner, Hageman-faktor, etc. Den viktigaste av deras företrädare är eikosanoider, en prekursor av som är arakidonsyra -. Essential fet syra, som är en del av fosfolipiderna av cellväggar. När skada inträffar destruktion av cellmembran med utseendet av stora mängder av "råmaterial" för bildandet av inflammationsmediatorer. Eikosanoider har en extremt hög biologisk aktivitet. I utvecklingen av inflammation deltar eikosanoider sådana typer som typ E prostaglandiner, prostacyklin (prostaglandin I), tromboxaner, leukotriener. De bidrar till vaskulär dilatation, trombos; öka permeabiliteten hos kärlväggen, öka migrationen av leukocyter etc.

Skada på endotelet i kapillärerna orsakar utseendet av ämnen som stimulerar polymorfonukleära leukocyter, vilket i sin tur ökar skada på kärlväggen. Allt detta leder till en saktning av blodflödet, och sedan till dess fullständiga stopp.

Den andra fasen eller fasen exsudation kännetecknas främst av reaktionen och vaskulära celler, bildade element av utbyte och den flytande delen av blod och lymfa i det extravaskulära regionen. Leukocyter, erytrocyter, lymfocyter uppträder i såret tillsammans med cellulära detritus- och bindvävcellulära och strukturella element. Cellkluster är inflammatoriskt infiltrat bestående primärt av polymorfonukleära leukocyter, lymfocyter, makrofager, mastceller. Såret är en aktiv proliferation av celler involverade i den inflammatoriska processen -. Mesenkymala, adventitiala, endotelial, lymfocyter, fibroblaster, etc. Fortsätter sårrengöring från vävnads detritus och bakterieflora. Det finns en nyformation av kärlen, som utgör grunden för granulationsvävnaden.

Mer detaljerat kan denna fas uppdelas i flera steg:

Vaskulär stadium. Känne spasm kort (upp till 5 min.) Och följs av en förlängning av kapillärerna hud åtföljs av ökad permeabilitet av kapillärerna och postkapillära venoler berörda området. Stas i kärl som kommer efter långsam cirkulationshastighet leder till kant Stoyanov leukocyt aggregatbildning, hålla dem till endotelet och frisläppandet av nypet till endotel leucokinin, ökar mikrovaskulär permeabilitet och skapa förutsättningar för att filtrera plasma kemotaxin och utförsel av blodceller i den inflammatoriska fokus. Neutrofiler själva producera pseudopodia (cytoplasmiska processer) och är valda från behållaren utåt, hjälpa sig själv enzym (katepsin B, elastas och andra.). Kliniskt manifesteras detta stadium av ödem.

Cellsteg. Känne diapedes genom inter gap förlängd kapillärer i såret neutrofila leukocyter, ansamling av vilka i huden felet startar 2-3 timmar efter skada. Polymorfonukleära leukocyter besitter extremt hög flogogennym potential och hyperproduktion manifesterar hyperutsöndring av lysosomala hydrolaser (prostaglandiner), leukotriener och aktiva syrespecies som leder till ytterligare skada endotelet och störning i mikrocirkulationen. Tillsammans med detta, neutrofiler är en källa av de faktorer genom vilka de andra cellerna, inklusive blodplättar, mastceller, eosinofiler, är mononukleära celler anslutna i processen av inflammation. De har också speciella receptorer för IgG och C, så att i detta skede av exsudativ-destruktiv inflammation band för samarbete bildade mellan polymorfonukleära leukocyter effektor och humorala mediatorer och, framför allt, i komplementsystemet. Detta händer på grund av autoaktivering av faktor XII Hageman faktor eller (HF), inducering processerna för blodkoagulering, fibrinolys aktiveringen av kallikrein-kinin-systemet. Av alla plasma neurotransmittorsystem inklusive endotel är skadad, den viktigaste betydelsen av komplementsystemet. Dess aktivering inträffar vid bindning av C, varpå IgG C blir aktivt serinproteinas. Emellertid kan komplementaktivering vara plasmin, C-reaktivt protein, kristaller av mononatrium-urat, vissa bakterie glykolipider. Bindning och aktivering av C leder till bildningen av C1-esteras (Cl _s ), som klyver andra protein kaskad - C på C4a och C4b. Det tredje proteinet som deltar i aktiveringen av komplementet är C2. Den spjälkas också av aktiverad C1, som fäster vid fragment C4b. Det resulterande fragmentet C2a, C4b kombinera med förvärvar enzymatisk aktivitet (C3-konvertas) och klyver C3 till fragment 2 - C3a och C3b.

SZB ansluten till komplementkomponenten C ₅ som delar sig i C5a och C5b och C5a som SZB passerar in i vätskefasen. Sålunda, de bildade fragmenten C5a och SZB som har kemotaktiska egenskaper, som är mediatorer av inflammation plasma. Genom C5a och NWA är anslutna till inflammation mastceller frisätter histamin, serotonin, kemotaxin för eosinofiler. C5a orsakar ökad vaskulär permeabilitet, kemotaxi av neutrofiler och initierar monocyt, neutrofil aggregation och vidhäftning till väggarna i kapillärerna. Flogogeny allokerade polymorfonukleära leukocyter, inklusive trombogena faktorer bidrar till mikrovaskulär trombos, vilket leder till snabb nekros av perivaskulär vävnad och bildandet av reaktiva polynukleära infiltrat. De sönderdelningsprodukter av vävnad, autologt ksenoantigeny och i sin tur aktiverar polymorfonukleära leukocyter, monocyter, makrofager och mastceller, vilket är en orsak till neutrofil degranulering, utsöndring av biologiskt aktiva substanser av monocyter, makrofager och polymorfonukleära leukocyter. I såret ackumulera proteinet, vilket orsakar ytterligare degranulering av mastceller, komplementaktivering, blodplättsaktiverande faktor, interleukin interferoner alfa och beta, prostaglandiner, leukotriener. Hela kaskad av bioaktiva molekyler aktiverade fibroblaster, T- och B-lymfocyter, neutrofiler, makrofager, vilket resulterar i stimulering av enzymatiska och antibakteriell aktivitet i såret. Bidra till viss del nekros av vävnad samtidigt neutrofiler renade zon skador från infektion och nedbrytningsprodukter autolytiska celler / Vid åtdragning av inflammationsprocessen, möjligen på nivån för en genetiskt bestämd defekt inflammatorisk fokus tar torpid Naturligtvis är dess "kronicitet" förlängas neutrofil Perioden av cellsteget och fibroplastisk process inhiberas.

Prevalens i neutrofils sår är ersatt av makrofagernas övervägande, vars migrering i såret provokeras av neutrofiler.

Mononukleära fagocyter eller makrofager ger ett i stort sett icke-specifikt försvar av kroppen på grund av dess fagocytiska funktion. De reglerar aktiviteten av lymfocyter, fibroblaster. Kväveoxid (NO) utsöndras, utan vilken epitelceller inte kan börja migrering, trots närvaron av tillväxtfaktorer i mediet. Såret innehåller ett stort antal tillväxtfaktorer. Blodplätttillväxtfaktor stimulerar proliferationen av mesenkymala celler, såsom fibroblaster. Den transformerande tillväxtfaktor-beta stimulerar kemotaxen hos fibroblaster och framställning av kollagen av dem. Eidermal tillväxtfaktor ökar proliferationen och migreringen av keratinocyter, den transformerande tillväxtfaktor-alfa påverkar angiogenes, stimulerar keratinocyttillväxtfaktorn sårläkning. Huvudfaktorn i tillväxten av fibroblaster påverkar positivt tillväxten av alla typer av celler, stimulerar produktionen av proteaser, kemotax av fibroblaster och keratinocyter, produktion av extracellulära matriskomponenter. Utsöndras av celler i såret, cytokiner, aktiverade av proteaser och andra biologiskt aktiva molekyler, utför effektor och reglerande funktioner. I synnerhet främjar interleukin-1 aktiveringen av T-lymfocyter, påverkar produktionen av fibroblaster proteoglykaner och kollagen. Aktiverad T-lymfocyt producerar och hemligheter interleukin-2, en stimulerande T-lymfocyt. I sin tur producerar T-lymfocyt interferon-alfa, som aktiverar makrofagernas funktion och produktion av interleukin-1.

Återhämtnings- eller proliferationsfas

Denna fas kallas också reparativ, eftersom multiplikationen av celler och sekretionen av kollagen fortsätter vid skadan, som syftar till att återställa homeostas och stänga sårfelet. Fokuset hos cellspektrumet i denna fas skiftar mot proliferation, differentiering och transformation av fibroblaster och proliferation av keratinocyter. Det är känt att ju snabbare Anslutat inflammation, som ett svar på skada av hudens integritet och stängning lindad defekten uppstår fibrösa cellstrukturer och bindväv med efterföljande epitelisering, kommer den gynnsammare form har ett ärr. Granuleringsvävnaden som bildades på platsen för den tidigare huddefekthälsan med sekundär spänning är en slinga av nybildade kärl omgivna av glykosaminoglykaner och cellulära element. I processen att slutföra inflammation och som ett resultat av fibrotiska förändringar är det organiserat i cicatricial.

Ju mindre djup skada, desto snabbare kommer inflammationen att stoppa, kroppens svar att skada, desto snabbare epithelisering av sårdefekten, desto mer gynnsamt visas. När de infekteras, nonhealing sår, och även i närvaro av predisponerande faktorer inträffar kronicitet av inflammatoriska reaktioner och inflammation i övergången adekvat otillräckliga. Lokala immunförändringar i kroppen hos sådana patienter manifesteras i en minskning av antalet överviktiga, plasma- och lymfoida celler i det granulerande såret. Inadekvat inflammation inte separerar i sig har en förlängd varaktighet, som kännetecknas av överdriven bildning av inflammatoriska mediatorer, hypoxi, minskad fagocytisk cellaktivitet, proliferation av vissa populationer av fibroblaster, som är av hög metabolisk och kollagensyntes. Som ett resultat resulterar denna inflammation i bildandet av keloid- eller hypertrofiska ärr.

[1], [2], [3], [4]