Ärrbildande alopeci

Alla hudskador som leder till ärrförändringar orsakar också hårsäckarnas död. Orsakerna till ärrförändringar är mycket olika. Dessa är utvecklingsdefekter och genodermatoser, hudskador orsakade av fysiska obligatoriska faktorer (mekaniska, kemiska, strålningsrelaterade), hudtumörer (godartade och maligna), nevoidformationer i huden och dess bihang, akuta och kroniska infektiösa hudsjukdomar och ett antal andra hudsjukdomar. Histologiskt upptäcks ärrförändringar, ibland inflammatoriska eller neoplastiska förändringar i dermis med delvis skadade eller helt förstörda och ersatta av bindvävshårsäckar.

De listade orsakerna till ihållande skallighet leder till bildandet av två typer av ärrförändringar i hårbotten: ärrbildning med ett tätt, grovt ärr och atrofisk ärrbildning med slät, tunn, glänsande hud utan öppningar av hårsäckar.

Ärrbildning alopeci

Ärrbildning i hårbotten (SA) kan uppstå vid skadan (mekanisk, strålnings-, termisk, kemisk, etc.). Tidpunkt och typ av exponering kan lätt bestämmas utifrån anamnesen (sår, strålning, brännskada, etc.), eftersom offren vanligtvis minns detta. Obligata irriterande ämnens verkan på hårbotten leder till akut dermatit (bullös-ulcerös eller ulcerös-nekrotisk), död av dermis med hårsäckar och ersättning med grov bindväv. I den occipitala regionen bildas hypertrofiska keloidärr efter akne (akne-keloid hos patienter med svåra seborroiska tillstånd eller mörk hudfärg) eller efter abscess och underminerande perifollikulit och Hoffmanns follikulit.

Orsaker till ärrbildning

Hudskador från fysiska och kemiska irriterande ämnen

• Mekanisk skada
• Termisk skada
• Skador orsakade av joniserande strålning
• Kemisk skada

Infektiösa hudsjukdomar

• Follikulit, böld, karbunkel
• Aknekeloid
• Perifollikulit och follikulit som abscesserar och underminerar Hoffmann
• Follikulit dekalvans (Kenko), eller lupoid sykos (Broca)
• Infiltrativ-suppurativ form av mykos (kerion)
• Kroniska former av mykos (kronisk trikofytos, favus, kronisk granulomatös candidiasis, etc.)
• Bältros
• Vattkoppor
• Lupozny tuberkulos i huden
• Leishmaniasis
• Sekundär (malign) och tertiär syfilis
• Spetälska

Nevoida hudlesioner

• Epidermala nevi
• talgnäbb
• papillärt syringocystadenom

Nya utväxter

• Tumörer i hudbihangen
• Basaliom
• Skivepitelcancer i huden
• Kavernöst hemangiom
• Hudens lymfom
• Plasmacytom
• Melanom
• Dermatofibrosarkom protuberans
• Metastaser till huden från tumörer i inre organ

Andra dermatoser

• Röd lav follicularis och dekalvaner
• Discoid lupus erythematosus
• Sklerodermi-plack
• Follikulär mucinos
• Pemfigoid ärrbildning
• Amyloidos i huden
• Sarkoidos i huden
• Kutan Langerhans cellhistiocytos
• Skleroserande och atrofisk lav
• Lipoid nekrobios
• Hudskador som en manifestation av graft-versus-host-sjukdom
• Eosinofil pustulos
• Erosiv pustulär dermatos i hårbotten

Utvecklingsdefekter och genodermatoser

• Medfödd aplasi cutis
• Hemiatrofi i ansiktet
• Hårfollikelhamartom
• Medfödd iktyos
• Dyskeratosis follicularis (Dariers sjukdom)
• Epidermolysis congenita bullosa dystrophica
• Pigmentinkontinens
• Ärrbildning i follikulära keratoser
• Porokeratos av Mibelli

I vissa fall leder kompression av hårbotten under långvariga kirurgiska ingrepp till långvarig ischemi och, som en konsekvens, till utveckling av alopeci, inklusive ärrbildning. Eftersom patienter under narkos inte känner någon smärta, förblir den traumatiska effekten obemärkt, och orsaken till den utvecklade ärrbildningen är oklar.

Solexponering av fronto-parietala regionen hos män med tidig androgenetisk alopeci (typ VI-VIII) kan orsaka aktinisk keratos, särskilt hos blonda och rödhåriga. Det manifesterar sig som torr hud, platta gulaktiga papler täckta med bruna keratotiska skorpor och många, sammanslagna områden av slät, atrofisk och bitvis lätt hyperemisk hud med dyskromi och telangiektasi. Mot bakgrund av aktinisk keratos, vilket är ett precanceröst tillstånd, kan skivepitelcancer i huden utvecklas.

Atrofi av hårbotten är möjlig hos patienter som har genomgått röntgenbehandling för maligna tumörer i denna lokalisering. Graden av hudskada efter exponering för olika typer av joniserande strålning (röntgen, neutronstrålning etc.) beror på typ av strålning, dos, område och lokalisering. Strålningsdermatit uppstår alltid inom det bestrålade hudområdet. Enligt kliniska manifestationer kan det vara akut och kroniskt med efterföljande bildning av pigmentering och hudatrofi med alopeci och telangiektasi vid exponeringsstället för joniserande strålning. Hudförändringar efter strålbehandling predisponerar också för utveckling av cancer i denna lokalisering.

Hårsäckar kan förstöras av olika smittämnen (stafylokocker, vattkoppsvirus, herpes zoster, dermatofyter, mykobakterier av tuberkulos och spetälska, blekt treponem, leishmania, etc.). Således, efter en böld, djup follikulit, karbunkel, abscess, infiltrativ-suppurativ mykos, etc., kvarstår ärr av olika storlekar och former i hårbotten, ibland - hudatrofi med en perifer zon av tillfälligt håravfall.

I andra fall är förstörelsen av hårsäckar förknippad med godartade och nevoida formationer i hårbotten och dess bihang (talgkörteladenom, seborroisk keratos, kavernöst hemangiom, syringom, papillärt syringocystadenom, ekkrin cylindrom i huden - "turbantumör", etc.), såväl som maligna neoplasmer (basaliom, skivepitelcancer, lymfom, melanom, metastasering till hårbotten av inre organcancer, utskjutande dermatofibrosarkom, etc.).

Ärrbildning i hårbotten kan förekomma vid utvecklingsdefekter och genodermatoser. Särskilt anmärkningsvärda ärftliga dermatoser från gruppen follikulära ärrbildningskeratoser, såsom follikulär spinös dekalvanskeratos (Siemens syndrom), fusiform håraplasi eller moniletrix och follikulär serpiginös Lutz-keratos.

Förvärvade dermatoser, som huvudsakligen orsakar hudatrofi med skallighet, kombineras i grupp 5 och kommer att diskuteras nedan.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]

Atrofisk alopeci

Det kännetecknas kliniskt av karakteristiska tecken: slät, glänsande, spänd, tunn hud, avsaknad av hår och öppningar för hårsäckar. Atrofisk alopeci är vanligtvis tydligt begränsad, med långvarig progression kan den ibland uppta en stor del av hårbotten (subtotal och total atrofisk skallighet). Bildning av släta atrofiska ärr och avsaknad av grova ärrförändringar i huden är karakteristiska. De flesta atrofiska alopecier, kliniskt liknar Brocas pseudopelad, betecknas som ett tillstånd för pseudopelad. Många författare identifierar tillståndet atrofisk alopeci och pseudopelad. Vissa förvärvade dermatoser och genodermatoser kan leda till ett sådant tillstånd, vissa - ofta, andra - sällan. I fall där varken anamnestiska, kliniska eller histologiska data visar några data till förmån för en av de kända dermatoserna som kan orsaka atrofisk fokal alopeci, diagnostiseras Brocas pseudopelad som en oberoende sjukdom av okänd etiologi.

[ 10 ], [ 11 ], [ 12 ]

Dermatoser som leder till pseudopeladetillstånd

Frekventa förvärvade dermatoser

• Lichen planus, atrofiska former
• Discoid lupus erythematosus
• Begränsad sklerodermi
• Follikulit dekalvans Kenko

Sällsynta förvärvade dermatoser

• Lipoid nekrobios
• Granulom ringformigt
• Sarkoidos
• Neoplasmer (metastaser)
• Superciliärt ärrbildning
• Favorit

Genodermatoser

• Iktyos vulgaris (X-länkad recessiv)
• Medfödd iktyos
• Pigmentinkontinens (Bloch-Sulzberger)
• Conradi-Hunnermanns syndrom (autosomalt recessivt)
• Chondrodysplasia punctata (X-dominant)
• Epidermolysis bullosa congenita dystrophica (Hallopeau-Siemens, autosomal recessiv)
• Follikulär keratos, sylformade dekalvaner (dominant av X-kromosomen)

[ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ]