Cirkulationsalopeci

Alopecia areata (syn: krugovidnaya alopeci, alopecia areata, alopecia skallighet, Pelada.) - en sjukdom som kännetecknas av förekomsten av rundade eller oval härd skallighet med tydliga gränser och utåt intakt hud. Begränsade former av sjukdomen kan utvecklas till total förlust av hår på skalpen (total alopeci) och håravfall på hela kroppen (Alopecia Universalis).

Patienter med cirkulär alopeci (CO) utgör ca 2% av dermatologiska patienter. Företrädare för båda könen är lika mottagliga för denna sjukdom med ökad förekomst mellan 20 och 50 år.

Orsaker till cirkulär alopeci

Orsaken till cirkulär alopeci är fortfarande inte etablerad. Ett brett spektrum av samtidiga sjukdomar och oförutsägbarhet av strömmen gör det möjligt att överväga cirkulär alopeci som ett heterogent kliniskt syndrom, i utvecklingen av vilka följande faktorer spelar en viktig roll:

1. Emosionell stress hos de flesta författare ses som en viktig utlösningsfaktor, åtminstone för vissa fall av sjukdomen. Denna uppfattning är baserad på kliniska observationer där stress föregick början av cirkulär alopeci och dess återkommande, liksom effekten av hypnoterapi och sömnbehandling. Ett försök att objektivt bedöma patienternas psykologiska status visade närvaron av abnormiteter hos 90% av patienterna, och hos 30% av dem kunde psykiska störningar vara orsaken till sjukdomen eller ha en negativ effekt på kursen. Det bör noteras. Att utvärderingen av resultaten av sådana studier är mycket svår, eftersom stress nästan naturligt uppträder igen på grund av håravfall. Patienter med cirkulär alopeci utvecklar ett inferioritetskomplex, en tendens med introspektion och ett behov av ständig uppmuntran. Ett sådant tillstånd i psykiatrisk praxis kallas dysmorfofobi, det vill säga rädsla för att förlora sitt vanliga utseende, vilket bör beaktas vid ordination av terapi.
2. Infektion. Det finns fall av utseende av cirkulär alopeci efter akuta infektionssjukdomar. Många, mestadels inhemska, forskare känner igen rollen som foci för kronisk infektion (carious teeth, periapical granulomas, sinusitis, frontalitis, otitis etc.). Det finns emellertid fortfarande inga tillförlitliga bevis för att deras kombination med cirkulär alopeci inte är oavsiktlig.
3. Fysisk trauma, som infektion, kan vara en potentiell orsak till sjukdomen. Under påverkan av fysisk stress kan celler producera värmekokproteiner som spelar en viktig roll i det utvecklade immunsvaret.
4. Genetiska faktorer. Frekvensen av cirkulär alopeci i en familjhistoria är 4-27%. Det finns rapporter om en cirkulär alopeci i tvillingar, med några par som utvecklar sjukdomen samtidigt. En åsikt uttrycks om den autosomala dominerande typen av arv med olika genomsättning av genen. Rollen av rasskillnader är inte utesluten: bland japanska som bor i Hawaiian Islands är cirkulär alopeci en frekvent sjukdom.

Kombination alopeci areata cirkel atopiska sjukdomar (atopisk dermatit, bronkialastma) studeras från 1948 var förekomsten av denna kombination, enligt olika författare, det varierar från 1% till 52,4%. Japansk läkare T. Iked identifierade 4 typer av cirkulär alopeci, bland vilka atopisk förekommer mest ogynnsamt, i 75% av fallen leder till total skaldethed.

Studien av föreningar med alopecia areata gener av det större histokompatibilitetskomplexet (HLA), såväl som resultaten av en studie av genprodukter polymorfismer av interleukin 1-receptorantagonist, föreslår genetisk heterogenitet av sjukdomen, vilket kan förklara de välkända physicians klinisk polymorfism av Alopecia areata.

Patogenes av cirkulär alopeci

De flesta kliniker stöder hypotesen om en autoimmun art av cirkulär alopeci. Sökningen efter argument som bekräftar hypotesen utförs i tre riktningar: identifiering av kombinationer med autoimmuna sjukdomar, studier av immunitetens humoral och cellulära länkar.

Kombination med autoimmuna sjukdomar. Den vanligaste beskrivningen av Alopecia areata kombination med sköldkörtelsjukdom, men antalet som kännetecknar dess frekvens varieras över ett vidsträckt område (8-28%). Det finns många rapporter om fall av alopecia areata kombination med perniciös anemi, vitiligo, systemisk lupus erythematosus, sklerodermi, reumatoid artrit, autoimmuna sjukdomar i testiklarna och många andra sjukdomar i autoimmun karaktär.

Det är känt att patienter med Downs sjukdom är mottagliga för olika autoimmuna sjukdomar. Cirkulär alopeci hos dessa patienter uppträder 60 gånger oftare än hos andra psykiskt försämrade personer. Nästan hälften av patienterna med Downs syndrom har totalt eller totalt alopeci.

Tillståndet för humoral immunitet. Studiet av olika organspecifika autoantikroppar har gett motstridiga resultat som kan hänföras till ett relativt litet antal patienter studerade och skillnaderna i undersökningsmetoderna. Sålunda, i serum hos patienter med alopeci areata identifierade antikroppar mot sköldkörtel mikrosomala strukturer, glatta muskler, magsäckens parietalceller, antinukleära antikroppar och reumatoid faktor. Det är viktigt att komma ihåg att en låg nivå av autoantikroppar som inte har några skadliga effekter anses vara normen och finns hos de flesta människor.

Den första direkta hänvisningen till möjligheten att autoimmuna mekanismer för alopecia areata studerat under de senaste åren med uppkomsten av nya fakta, bevis på förekomsten av autoantikroppar mot hårsäckarna i 90-100% av patienterna med alopecia areata, graden av detektion av antikroppar var betydligt högre än i kontrollerna.

Vidare har olika autoantikroppar av klasserna IgM och IgG i flera antigener av hårsäckar upptäckts.

Status av cellulär immunitet. Kontroversiella data erhölls också i studien av den cellulära länken av immunitet. Det totala antalet cirkulerande T-celler karakteriseras som reducerade eller normala; Antalet T-suppressorer reduceras, normalt och, även, förhöjda. Olika funktionella störningar hos T-lymfocyter avslöjas också.

Direkt bevis på den autoimmuna genen av cirkulär alopeci är detekteringen av lymfocytiska infiltrationer inuti och runt hårfollikeln, liksom ackumulering av Langerhans-celler i peribulbarområdet. Vid behandling av patienter med kontaktallergener eller minoxidil under hårväxten minskar antalet T-celler i peribulbarzonen, och om terapin förblir ineffektiv fortsätter den att vara densamma.

Försök att identifiera antikroppar mot follikelns komponenter i hud i hårbotten har inte varit framgångsrika.

I aktiva centra av cirkulär alopeci detekterades expression av HLA-DR-antigener på epitelcellerna i pre-cortexmatrisen och hårets vagina; detta anses vara en mekanism genom vilken celler presenterar sina specifika ytantigener för sensibiliserade T-inducerare.

Sålunda, alopecia areata, förefaller att tillhöra en grupp av organspecifik autoimmun sjukdom, vilket framgår av genetisk predisposition, ökad detektionsgrad av antikroppar och organspecifika sjukdomar i T-cellreglering av immunsvar. Emellertid, eftersom den berörda antigenet inte är inställd, är det fortfarande oklart om de påverkade normala komponenter i hår (melanocyt, ksratinotsit. Papillceller celler) eller immunsystemet svarar på för-skadat hår follikelstimulerande vävnad. Dessutom, till skillnad från de flesta autoimmuna sjukdomar, med cirkulär alopeci hittills har det inte varit möjligt att detektera antikroppar mot follikelkomponenter i hårbotten. Sökandet efter sådant bevis är extremt lovande.

Om sådana bevis presenteras kommer cirkulär alopeci att bli unik bland autoimmuna sjukdomar på grund av icke-destruktiva förändringar i målorganet.

Det bör nämnas att en liten del av dermatologerna utmanade den autoimmuna genen av cirkulär alopeci utan att neka immunförsvaret hos sjukdomen. Grunden för denna åsikt var identifieringen av generna som kodar för cytomegaloviruset (CMV) i huden, medan hos friska personer inte uttrycktes av dessa gener. Författarna tror att närvaron av CMV i hårsäckar orsakar ett immunsvar, vilket leder till vävnadsskada. Denna hypotes behöver säkert bevis, men möjligheten att målsprungets ursprung påverkas av en extern källa, vägrar inte av sig själv.

Patofysiologi och patomorfologi

Det fastställs att startar med alopecia areata tidig inträde av folliklar i den telogena fasen bildas i centrum av härden, följt av centri-spridningsprocessen i form av en divergerande våg. Förhållandet mellan anagen och telogenhår varierar kraftigt beroende på sjukdomsstadiet och varaktigheten (normal A / T = 9: 11). Som resultaten av histologisk undersökning visade, är de flesta folliklar i tidig fas av cirkulär alopeci i telogenfasen eller sena katagen; några folliklar i anagenfasen ligger i dermis på en högre än normal nivå. Utveckling av hårsäcken med alopecia areata stannar anagen III, när den interna roten skidan tar en konisk form, och differentierade kortikala celler visar inga tecken på keratinisering. Extremt signifikant histologisk särdrag är närvaron av en tät lymfocytisk infiltrera peribulbarnogo intrafollikulyarnogo mer uttalad i de tidiga stadierna av skallighet och som huvudsakligen består av T-celler och Langerhans celler. Ibland fångar infiltranten också den övre, oföränderliga delen av hårfollikeln i faserna av anagenet eller telogenet. Som nämnts ovan löses infiltratet när hårväxten återupptas. Antalet hårfolliklar i den formade härden minskar. Den sekretoriska aktiviteten hos talgkörtlarna minskar med en ökning av sjukdomsperioden. Ibland leder en långvarig kurs av sjukdomen hårfollikelns död och irreversibla håravfall. Det är möjligt att i dessa fall sammanfaller de patogenetiska mekanismerna med de i en pseudo-peloid. Histologisk undersökning av den drabbade huden hjälper till att upptäcka atrofiska förändringar.

Kännetecknande för cirkulär alopeci-överträdelser av håraxelns struktur är välkända. Pathognomonic tecken är håret i form av utropstecken, som dock inte alltid är närvarande. Det är ett hår av clavatform ca 3 mm lång. Den distala änden av detta hår är splittrad; ner från hårets spets är den konformade förtjockningen, hårets glödlampa minskad i storlek, men i övrigt är det normalt. När hårväxten återupptas produceras folliklar som producerar flera tunna stavar.

Ett stort bidrag till studien av patologiska förändringar i follikeln gjordes av en grupp forskare som leds av A. Messenger. Det har visats att keratinocyter i den keratogena zonen är skadade i fokus av cirkulär alopeci i anagena follikeln. Med hjälp av elektronmikroskopi fastställdes fakta om icke-specifika skador på matriscellerna över den översta polen av dermal papillen samt cellerna i den keratogena zonen. Uttryck av HLA-DR-antigener detekterades i cellerna i pre-cortexmatrisen och den keratogena zonen, vilket tyder på att det är dessa delar av follikeln som är det primära målet för cirkulär alopeci. Författarna föreslog en hypotetisk modell som förklarar hårbildningen i form av utropstecken och sjukdoms icke-destruktiva karaktär.

Kärnan i hypotesen är att, beroende på skada, beroende på dess svårighetsgrad, kan folliklar reagera på tre olika sätt. Allvarlig skada skadar och försvagar håret i den keratogena zonen, vilket tvingar follikeln att gå in i catagenfasen och sedan telogenen. Sådant hår bryts av när deras keratogena zon når ytan av huden. Det är detta hår som senare liknar utropstecken. En annan follikel kan gå i tid till den normala catagenfasen och sedan telogen och falla ut med en vanlig bulavatlampa. Sådana folliklar i den nya cykeln producerar dystrofiskt hår. Och slutligen är vissa folliklar troligen skadade så obetydliga att Trots utseendet av dystrofa förändringar är anagenfasen inte avbruten.

Symtom och rening av cirkulär alopeci

Sjukdomen börjar med det plötsliga utseendet av ett avrundat fokus på alopeci, som oavsiktligt märker antingen patienten själv eller (koppen) - hans släktingar eller en frisör. Subjektiva känslor är i regel frånvarande, men vissa patienter noterar ökad känslighet hos huden eller parestesi, som föregår fokusets ursprung. Gränserna för härden är tydliga; huden i den är jämn utan inflammation och skalning, ibland en testig konsistens och är lättare än den är frisk i vecken; hårfolliklarnas mun är bevarade. Ibland i början av alopeci är huden lite hyperemisk. I motsats till pseudo-pelleten är det en brist på hudatrofi och individuella hårbuntar i centrum av alopecias fokus. I det framskridna scenet är det friskt utseende på det fräscha håret på kanterna av hjärtat. Kännetecknande för oxens utseende i form av utropstecken. Den fortsatta sjukdomsförloppet är oförutsägbar. Ibland återställs håret i hjärtat helt och hållet inom några månader. Nya foci kan förekomma vid olika tidsintervaller. Individuella foci kan snabbt gå ihop på grund av den diffusa hårförlusten som skiljer dem. Kanske diffunderande hårförtunning utan att bilda foci av alopeci. Det finns fall då sjukdomen började med en diffus håravfall och ledde till total skallighet inom 2 dagar. Upplösningen av en av foci kan kombineras med en progressiv förlust av hår i en annan eldstaden. Collateral cirkulär alopeci som uppstår efter trauma beskrivs.

I 60% av fallen förekommer de första foci i hårbotten. Det är också möjligt håravfall i skäggets tillväxt, särskilt märkbar i mörkhåriga män. I många fall faller cirkulära ögonbryn ögonbryn och ögonfransar, ibland är detta den enda manifestationen av sjukdomen. Det är möjligt att delvis eller fullständigt förlora det tuftade håret på bagageutrymmet och faller ut håret i axillära och publika områden.

Gråt hår med cirkulär håravfall är vanligtvis inte involverad i den patologiska processen. Om det gråa håret dominerar, då med det plötsliga utfallet av allt pigmenterat hår kan det förekomma ett falskt intryck att personen har blivit grå i flera dagar. Det nyväxande håret är tunt först och saknar ett pigment och får endast gradvis en normal tjocklek och färg. Grupper av växande grått hår liknar en bild av en polio. Fakta föreslog att melanogenesen är målet för cirkulär alopeci. När det gäller själva melanocyternas öde i de drabbade hårsäckarna uttrycks olika åsikter: vissa författare noterar deras försvinnande, andra lyckas upptäcka dem. Pigmentära störningar i det växande håret beror förmodligen på ofullständig melanocytaktivitet i början av anagen. Det fastställdes att aktiviteten hos melanocyter korrelerar med differentieringen av kortikala celler, och kanske beror på den. Uttrycket uttrycks att cirkulär alopeci är en sjukdom av differentierade kortikala keratinocyter, därför är follikeln, som ligger i telogenfasen, involverad i den patologiska processen; Detta förklarar också sjukdoms icke destruktiva karaktär.

Ögonändringar. Störningar vid pigmente alopecia areata kan avse inte bara melanocyter av hårsäckar, utan även ögonen på pigmenterade celler (iris färgen ändras från brunt till blått;. Marianum atrofi av retinalt pigmentepitel, pigment hyperplasi, hyper- och hypopigmentering retinal et al). Förändringar i ögonpigmentsystemet med alopecia areata liknar dem i vitiligo. Kommunikations alopecia areata och grå starr debatterats.

Spiken förändras hos 10-66% av patienterna som lider av cirkulär håravfall. Spik dystrofi platinok kan manifestera sina mycket varierande modifieringar: punktuell depressioner, gallring och bräcklighet, längsgående ränder, koilonychia (konkava sked-formade spikar), spik förtjockande, onykolys (partiell separation från nagelbädden) onihomadezom (total separation från nagelbädden).

Klassificering av cirkulär alopeci

En enda klassificering av sjukdomen existerar inte. Beroende på området av lesionerna skiljer sig följande kliniska former av cirkulär alopeci.

Fokal alopeci kännetecknas av utseendet av en eller flera stora, upp till flera cm i diameter, foci av alopeci i hårbotten eller i området av skäggets tillväxt. Inom några månader kan hårets tillväxt i härden helt återställas. Vid sjukdomens ogynnsamma sjukdom kan alopecia areata bli subtotala, totalt och universella.

Subtotal alopeci diagnostiseras med små hårtillväxtområden kvar i hårbotten; för total karaktäristiska den fullständiga frånvaron av hår i hårbotten. Universal (malign) alopeci kännetecknas av brist på hår på alla ställen av hår.

Uppenbarligen saknar ovanstående klassificering kvantitativa parametrar för utvärderingen av lesionsområdet, vilket väsentligt komplicerar jämförande utvärdering av de publicerade kliniska data. Att fylla detta uppenbara gap, amerikanska hudläkare med lång erfarenhet av att undersöka problemet (Olsen E. Et al.) Föreslagna kriterier för att kvantifiera graden av alopeci. Författarna fokuserar på tillståndet av terminal hår i hårbotten, med beaktande av sjukdomens huvudsakliga kliniska former (fokal, total, universell).

Flera metoder för att beräkna området alopeci har föreslagits:

1. Mentalt dela hårbotten i 4 kvadranter. Beräkna procentandelen av den totala ytan av alopeci. Området för varje kvadrant är 25% av hårbotten.
2. Om den totala ytan på alla platser är 100%. Till exempel, om håret saknar 1/4 (25%) av nacken, är hela hårbotten hela 0,25 x 24% = 6%. Om den andra fokusen hos alopeci i samma patient upptar 40% av vertexet, blir detta 0,4 x 40% = 16% av hårbotten. Således är den totala ytan av alopeci i denna patient 6% + 16% = 22% av hårbotten, eller S, enligt den föreslagna klassificeringen.
3. Med subtotal alopeci kan det vara lättare att bedöma området i hårbotten med det konserverade håret. Till exempel hålls hårväxten vid 8% av hårbottenområdet; Därmed är det totala området av lesionscentret 92% (S4a).
4. Det är lätt att dra på fickorna på diagrammet. Den här metoden gör det lättare att dokumentera platsen och storleken på utbrotten. Om foci är många och spridda, är det lämpligt att använda bildanalysatorn för att bestämma området för lesionen.

Varje läkare har rätt att använda den metod som verkar lämpligare för honom, men den valda metoden ska bli standard för att bedöma graden av hårbottenskada hos alla patienter i den här studien.

S (hårbotten). Hårförlust på hårbotten.

• S0 = hår sparat
• S1 = 25% av håravfallet
• S2 = 26% -50% av håravfallet
• S3 = 51% -75% av håravfallet
• S4 = 76% -99% av håravfallet
  • Sa = 76% -95% av håravfallet
  • Sb = 96% -99% av håravfallet
• S5 = 100% håravfall

I (kropp). Håravfall på andra delar av kroppen.

• B0 = hår sparat
• B1 = partiell håravfall
• B2 = 100% håravfall

N (spik). Byte av nagelplattor.

• N0 = ingen
• N1 = delvis förändrad
• a = dystrofi / trachionyki av alla 20 nagelplattor

Terminologi:

Alopecia totalis (AT) = S5B0

Alopecia totalis / alopecia universalis (AT / AU) = S5 B0-2. Termen rekommenderas för användning i total alopeci, åtföljd av partiell håravfall på stammen.

Alopecia universalis (AU) = S5B2.

Med subtotal alopeci i hårbotten, liksom i närvaro av foci av hårigt eller bristigt hår, används termerna AT, AT / AU och AU inte.

Enligt klassificeringsförfattarna kommer användningen av dessa standarder att göra utvärderingen av kliniska data mer objektiv, vilket kommer att underlätta samarbetet mellan läkare som studerar problemet med cirkulär alopeci.

Förutom sjukdomsformer, som kännetecknas av lesionen (och följaktligen svårighetsgraden) av skadorna, utmärks två ytterligare kliniska sorter av cirkulär alopeci:

Ophiasis (serpentin, bandliknande form) uppenbaras av håravfall i det ockipitala området och spridningen av lesionen längs hårbotten periferi till auriklarna och templen. Denna form av alopeci kombinerar ofta med atonisk tillstånd och är mycket torpid i terapin.

Spot (mesh, pseudo-syfilitisk) form av sjukdomen kännetecknas av framväxten av ett nätverk av små, några mm i diameter, i kontakt med håravfall utspridda över de olika delarna av huvudet. Liksom den tidigare, är denna form av cirkulär alopeci prognostiskt ogynnsam.

Av stort intresse är den patogenetiska klassificeringen (T. Ikeda), som tar hänsyn till den samtidiga kliniska patologin och prognosen för sjukdomen. Författaren identifierar 4 huvudtyper av cirkulär alopeci (frekvensen av fall som är karakteristiska för Japan ges).

• Typ I. Den vanliga typen. Karakteriserad av framväxten av runda foci av alopeci. Det förekommer hos 83% av patienterna, sker huvudsakligen i åldern 20 till 40 år och slutar på mindre än 3 år. I vissa foci växer håret under de första 6 månaderna. Totalt alopeci utvecklas endast i 6% av fallen.
• Typ II. Atopisk typ, som förekommer hos 10% av patienterna. Sjukdomen uppträder hos barn som lider av bronkial astma, atopisk dermatit eller polynomi, och kännetecknas av ett nätmönster av håravfall eller utseendet hos individuella rundade foci. Individuella foci brukar vara mer än ett år. Den totala varaktigheten av sjukdomen är upp till 10 år eller mer. Totalt alopeci förekommer hos 75% av patienterna.
• Typ III. Prehypertensiv typ (4%) förekommer huvudsakligen hos unga vars föräldrar lider av högt blodtryck. Det kännetecknas av en snabb ström, ett nätmönster av håravfall. Förekomsten av total alopeci är 39%.
• Typ IV. Blandad typ (3%); Sjukdomsuppkomsten är äldre än 40 år, kursen är lång, men totalt går alopeci endast i 10% av fallen.

I allmänhet godkändes denna klassificering av forskare i ett antal länder, även om författarens identifiering av en prehypertensiv typ av sjukdom inte stöddes

Sålunda karaktäriseras cirkulär alopeci av olika kliniska former kombinerat med ärftlig och autoimmun patologi, infektionssjukdomar; Miljöfaktornas roll är inte utesluten.

Trots det oförutsägbara i flödes alopecia areata, kan det hävdas att prognosen är värre när ett in prepubertala perioden, särskilt i närvaro av atopi vid ofiaze, samt detektion av höga titrar av antikroppar mot komponenter i sköldkörteln och kärnorna hos leukocyter. Även den initiala förekomsten av alopecia areata inte är associerad med atrofi av hårsäckar en lång sjukdomsförloppet kan så småningom leda till dystrofa ändringar folliklar och deras död. Denna process, som med ett pseudo-pelvis, åtföljs inte av synlig inflammation i huden. Histologisk undersökning hjälper till att identifiera de bildade atrofiska förändringarna.

Diagnos av cirkulär alopeci

Diagnos av cirkulär alopeci presenterar vanligtvis inga svårigheter. Vid undersökning bör man vara övertygad om frånvaron av inflammatorisk erytem, ekdys, atrofi, telangiectasier och andra hudförändringar. Diagnosen kan verifieras genom att undersöka håret, vilket i det framskridande skedet lätt epileras från zonen som omger utbrottet. I zonen av skakigt hår, telogen och dystrofiskt hår, liksom hår i form av ett utropstecken, identifieras lätt när de ses med ett förstoringsglas eller under ett mikroskop vid låg förstoring.

Det är också nödvändigt att inspektera bards, mustasch, ögonbryn, ögonfransar och hela huden för att upptäcka fickor av cirkulär alopeci, som obemärktas av patienten. Du bör vara uppmärksam på naglarnas tillstånd, eftersom deras dystrofa förändringar anses vara ett prognostiskt ogynnsamt tecken.

Med tanke på att framgång i behandlingen beror på hur fullständigt identifierad och korrigerad de sannolika etiologiska och patogenetiska faktorerna, bör patienten med en cirkulär håravfall noggrant undersökas.

Särskild uppmärksamhet bör ägnas åt sökandet efter foci av kroniska infektioner, i första hand odontogena och otolaryngologi, som används för diagnostiska röntgentekniker (ortopantomogramma, Rg-gram bihålorna). Det är också nödvändigt att ha en ultraljud i bukorganen och, hos kvinnor, ett litet bäcken. Undersökningen och utvärderingen av resultaten utförs med deltagande av specialister av lämplig profil.

För att identifiera andra stötande sjukdomar och störningar kräver bedömning hemogram, biokemiska parametrar av blod, koagulation, metaboliter i sköldkörteln och binjurebarken, studiet av immunstatus, Rg-gram Sella, EEG. Många patienter behöver samråd med en endokrinolog och kvinnor - och en gynekolog-endokrinolog.

Differentiell diagnostik

Först och främst är det nödvändigt att utesluta cikatrisk skallighet eller tillståndet hos pseudo-bäckenet, vilket är det sista symptomet på ett antal hudsjukdomar i hårbotten. Hudytan i områdena alopeci med pseudapelad är slät, vit, glänsande, utan hudmönster och hårfolliklarnas mun. Atrofierade områden sjunker något, komprimeras inte. Inom foci kan enskilda hår eller hårbuntar bibehållas.

Mykos i hårbotten bör uteslutas i närvaro av ekdys, hyperemi, brutet hår (inklusive mörkblåst "svarta fläckar"), infiltration och cicatricial focal alopecia. För detta ändamål används inspektion under kvicksilver kvarts lampa med träfilter och mykologisk undersökning av förändrat hår och skalor.

Förekomsten av ett stort antal små, 1-1,5 cm i diameter, felaktigt formade foci av hårkänslighet, som påminner om "päls, ätas av en mal" borde leda till tanken på sekundär syfilis; I sådana fall bör andra kliniska manifestationer av denna sjukdom undersökas och serologisk undersökning av blodet bör utföras.

Trichotillomania - ett neurotillstånd där patienten själv drar ut sitt hår - kan ge vissa diagnostiska problem. Med trichotillomania är foci av alopeci bisarra konturer, med ojämna konturer, medan de håller en del av håret inom sina gränser. Dystrofiskt hår och hår i form av utropstecken är frånvarande, eftersom det inte finns någon zon av skakigt hår.

Akut diffust håravfall med alopecia areata är svårt att skilja från diffusa telogen håravfall som uppkommer efter att ha fått ett antal läkemedel, radioterapi, förgiftning mshyakom, kvicksilver och så vidare. Rapport av hårcykeln kan utvecklas på grund av infektionssjukdomar åtföljda av feber (över 39 ° C) förgiftning (sekundär syfilis, HIV-infektion, etc.). Diagnos av alopecia areata bekräftas genom närvaron av dystrofisk hår och hår i form av ett utropstecken. I alla fall av diffusa håravfall är nödvändig serologi att utesluta syfilis och HIV-infektion

Alopecia areata kan vara officiell och uppstå som en följd av överdrivna hårförlängningar vid lindning på hårkrullare, krullande hettångar, dragning av en hår ("hästsvans"), etc.

Uttalas alopeci kan utvecklas med medfödda dystrophies i hårskalan (monitriks, trichotortosis, etc.), som upptäckas vid barnets födelse eller utvecklas under de första åren av livet. Korrekt diagnos av dessa sällsynta sjukdomar bidrar till anamnese, upptäckt av brutet hår och identifiering av defekter i stången med noggrann mikroskopisk undersökning. Med cirkulär alopeci är det ingen förändring i håraxeln.

Behandling av cirkulär alopeci

Hittills har det inte hittats en universell, säker för humanmedicin, som permanent skulle rädda patienten från cirkulär alopeci.

Så, för att rapporterna från den höga effektiviteten hos olika verktyg för behandling av en konventionell typ av skallighet (klassificering T. Ikeda) bör behandlas mycket kritiskt, eftersom utan behandling av sjukdomen är benägen att själv remission, och endast 6% av patienterna utvecklade total alopeci. Samtidigt förekommer atopisk typ av cirkulär alopeci, trots behandling, totalt alopeci hos 75% av patienterna. Om den verkliga effekten av medlet kan tyda på en varaktig framgång vid behandling av total och universell alopeci - traditionellt resistenta mot behandling former av alopecia areata.

Erfarenheten visar att torpiditet för terapi och en ogynnsam prognos är möjlig under följande omständigheter:

• Familjens historia av sjukdomen
• samtidig atopisk tillstånd
• kombination med autoimmuna sjukdomar
• uppkomsten av sjukdomen före puberteten
• täta återfall
• ophyza, totala och universella former av cirkulär alopeci
• kombination med svår dystrofisk lesion av nagelplattor
• prolapse av nyväxande lösa hårsäckar

Terapi ska vara omfattande och så individuell som möjligt. Behandlingssyfte måste föregås av en noggrann undersökning av patienten i syfte att upptäcka och korrigera åtföljande sjukdomar och rubbningar av bakgrund (foci för infektion; psykogena faktorer, neurotransmitter och mikrocirkulatoriska förändringar hemorheological; gipertepzionno-hydrocephalic syndrom, etc.).

[1], [2], [3], [4], [5],