Cirkulär alopeci

Cirkulär alopeci (syn.: cirkulär alopeci, fokal alopeci, näsande skallighet, pelada) är en sjukdom som kännetecknas av uppkomsten av en rund eller oval kal fläck med tydliga gränser och utåt sett oförändrad hud. Begränsade former av sjukdomen kan utvecklas till fullständigt håravfall i hårbotten (total alopeci) och håravfall på hela kroppen (universell alopeci).

Patienter med cirkulär alopeci (CA) står för cirka 2 % av dermatologiska patienter. Båda könen är lika mottagliga för denna sjukdom, med en ökad incidens mellan 20 och 50 år.

Orsaker till cirkulär alopeci

Orsaken till cirkulär alopeci är fortfarande okänd. En mängd olika associerade sjukdomar och oförutsägbarheten i förloppet gör att vi kan betrakta cirkulär alopeci som ett heterogent kliniskt syndrom, i vars utveckling följande faktorer spelar en viktig roll:

1. Emotionell stress anses av de flesta författare vara en viktig utlösande faktor i åtminstone vissa fall av sjukdomen. Denna åsikt baseras på kliniska observationer där stress föregick uppkomsten av cirkulär alopeci och dess återfall, samt på effektiviteten av hypnoterapi och sömnterapi. Ett försök att objektivt bedöma patienternas psykologiska status visade att 90 % av patienterna hade avvikelser, och hos 30 % av dem kunde psykologiska störningar vara orsaken till sjukdomen eller ha en negativ inverkan på dess förlopp. Det bör noteras att det är mycket svårt att bedöma resultaten av sådana studier, eftersom stress nästan naturligt uppstår sekundärt till håravfall. Patienter med cirkulär alopeci utvecklar ett mindervärdeskomplex, en tendens till introspektion och ett behov av ständig uppmuntran. Detta tillstånd kallas inom psykiatrisk praxis för dysmorfofobi, det vill säga rädslan för att förlora sitt vanliga utseende, vilket bör beaktas vid förskrivning av behandling.
2. Infektion. Det finns kända fall av cirkulär alopeci efter akuta infektionssjukdomar. Många, främst inhemska, forskare erkänner också rollen av fokus på kronisk infektion (karies, periapikala granulom, bihåleinflammation, frontal bihåleinflammation, otit, etc.). Det finns dock fortfarande inga tillförlitliga data som tyder på att deras kombination med cirkulär alopeci inte är en slump.
3. Fysiskt trauma, liksom infektion, kan vara en potentiell orsak till sjukdom. När celler utsätts för fysisk stress kan de producera värmechockproteiner, vilka spelar en viktig roll i utvecklingen av immunsvaret.
4. Genetiska faktorer. Incidensen av cirkulär alopeci i familjehistoria är 4–27 %. Det finns rapporter om cirkulär alopeci hos tvillingar, där vissa par utvecklar sjukdomen samtidigt. Ett autosomalt dominant nedärvningsmönster med variabel penetrans av genen föreslås. Rollen av rasskillnader kan inte uteslutas: cirkulär alopeci är en vanlig sjukdom bland japaner som bor på Hawaiiöarna.

Kombinationen av cirkulär alopeci med sjukdomar i den atopiska cirkeln (atopisk dermatit, bronkialastma) har studerats sedan 1948. Frekvensen av denna kombination varierar enligt olika författare från 1 % till 52,4 %. Den japanske läkaren T. Iked identifierade fyra typer av cirkulär alopeci, bland vilka den atopiska typen är den mest ogynnsamma och leder till total skallighet i 75 % av fallen.

Studier av samband mellan alopecia areata och gener från det stora histokompatibilitetskomplexet (HLA), liksom resultaten av en studie av polymorfism hos gener för interleukin 1-receptorantagonister, indikerar den genetiska heterogeniteten hos denna sjukdom, vilket kan förklara den kliniska polymorfismen hos alopecia areata, som är välkänd för läkare.

Patogenes av cirkulär alopeci

De flesta kliniker stöder hypotesen om den autoimmuna naturen hos cirkulär alopeci. Sökandet efter argument som bekräftar hypotesen sker i tre riktningar: att identifiera kombinationer med autoimmuna sjukdomar, att studera de humorala och cellulära kopplingarna till immunitet.

Kombination med autoimmuna sjukdomar. Oftast beskrivs en kombination av cirkulär alopeci med sköldkörtelsjukdomar, men siffrorna som kännetecknar dess frekvens varierar kraftigt (8–28 %). Det finns många rapporter om fall av en kombination av cirkulär alopeci med perniciös anemi, vitiligo, systemisk lupus erythematosus, sklerodermi, reumatoid artrit, autoimmun testikelsjukdom och många andra sjukdomar av autoimmun natur.

Det är känt att patienter med Downs syndrom är mottagliga för olika autoimmuna sjukdomar. Cirkulär alopeci hos dessa patienter är 60 gånger vanligare än hos andra psykiskt funktionsnedsatta. Nästan hälften av patienterna med Downs syndrom upplever total eller universell alopeci.

Humoral immunitetsstatus. Studien av olika organspecifika autoantikroppar har gett motstridiga resultat, vilket kan förklaras av både det relativt lilla antalet undersökta patienter och skillnader i undersökningsmetoderna. Således detekterades antikroppar mot de mikrosomala strukturerna i sköldkörteln, glatt muskulatur, parietalceller i magsäcken, antinukleära antikroppar och reumatoid faktor i serum hos patienter med cirkulär alopeci. Det är lämpligt att erinra sig att en låg nivå av autoantikroppar som inte har någon skadlig effekt anses vara normal och finns hos de flesta människor.

De första direkta indikationerna på möjligheten av autoimmuna mekanismer för alopecia areata har studerats under senare år med framväxten av nya fakta som indikerar förekomsten av autoantikroppar mot hårsäckar hos 90-100% av patienterna med alopecia areata, och nivån av detekterade antikroppar var signifikant högre än i kontrollgruppen.

Dessutom detekterades olika IgM- och IgG-autoantikroppar mot flera hårsäcksantigener.

Tillståndet för cellulär immunitet. Motsägelsefulla data har också erhållits i studien av den cellulära länken till immunitet. Det totala antalet cirkulerande T-celler karakteriseras som minskat eller normalt; antalet T-suppressorer karakteriseras som minskat, normalt och till och med ökat. Olika funktionella störningar hos T-lymfocyter avslöjas också.

Direkta bevis på den autoimmuna uppkomsten av cirkulär alopeci är detektionen av lymfocytiska infiltrat i och runt hårsäcken, såväl som Langerhans-cellkluster i det peribulbära området. Vid behandling av patienter med kontaktallergener eller minoxidil minskar antalet T-celler i det peribulbära området med håråterväxt och förblir detsamma om behandlingen är ineffektiv.

Försök att detektera antikroppar mot follikelkomponenter i hårbotten har misslyckats.

I aktiva lesioner av cirkulär alopeci har uttryck av HLA-DR-antigener detekterats på epitelceller i den prekortikala matrixen och hårskidan; detta anses vara en mekanism genom vilken celler presenterar sina specifika ytantigener för sensibiliserade T-inducerare.

Således verkar cirkulär alopeci tillhöra gruppen organspecifika autoimmuna sjukdomar, vilket framgår av ärftlig predisposition, ökad frekvens av organspecifika antikroppar och störningar i T-cellsregleringen av immunsvaret. Eftersom antigenet av intresse inte har identifierats är det dock fortfarande oklart om normala hårkomponenter (melanocyter, röntgen, papillaceller) påverkas eller om immunsystemet reagerar på tidigare skadad hårsäcksvävnad. Dessutom, till skillnad från de flesta autoimmuna sjukdomar, har inga antikroppar mot follikelkomponenter i hårbotten identifierats vid cirkulär alopeci hittills. Sökandet efter sådana bevis är extremt lovande.

Om sådana bevis presenteras skulle alopecia areata vara unik bland autoimmuna sjukdomar genom att den involverar icke-destruktiva förändringar i målorganet.

Det bör nämnas att ett litet antal dermatologer bestrider den autoimmuna uppkomsten av cirkulär alopeci, utan att förneka sjukdomens immunmekanism. Grunden för denna åsikt var upptäckten av gener som kodar för cytomegalovirus (CMV) i patienternas hud, medan uttryck av dessa gener inte upptäcktes hos friska personer. Författarna menar att närvaron av CMV i hårsäckar orsakar ett immunsvar som leder till vävnadsskada. Denna hypotes behöver verkligen bevisas, men möjligheten att målets ursprung är under påverkan av en extern källa har inte motbevisats.

Patofysiologi och patomorfologi

Det har fastställts att cirkulär alopeci börjar med att folliklarna för tidigt inträder i den telogena fasen i mitten av den utvecklande lesionen, följt av centrifugal spridning av processen i form av en divergerande våg. Förhållandet mellan anagena och telogena hårstrån varierar kraftigt beroende på sjukdomens stadium och varaktighet (normalt A/T=9:11). Som framgår av resultaten av histologisk undersökning, befinner sig de flesta folliklarna i det tidiga stadiet av cirkulär alopeci i den telogena eller sena katagena fasen; ett fåtal folliklar i den anagena fasen är belägna i dermis på en högre nivå än normalt. Utvecklingen av hårfollikeln vid cirkulär alopeci avstannar i den anagena III-fasen, då den inre rotmanteln antar en konisk form, och differentierade kortikala celler inte visar tecken på keratinisering. Ett exceptionellt signifikant histologiskt tecken är förekomsten av ett tätt peribulbärt intrafollikulärt lymfocytiskt infiltrat, mer uttalat i de tidiga stadierna av alopeci och huvudsakligen bestående av T-celler och Langerhans-celler. Ibland påverkar infiltratet även den övre, oförändrade delen av hårsäcken i anagen eller telogen fas. Som nämnts ovan försvinner infiltratet med återupptagande av hårväxt. Antalet hårsäckar i den bildade lesionen minskar. Talgkörtlarnas sekretoriska aktivitet minskar med ökande sjukdomsduration. Ibland leder ett långt sjukdomsförlopp till hårsäckens död och irreversibelt håravfall; i dessa fall kan de patogenetiska mekanismerna sammanfalla med de vid pseudopelade. En histologisk undersökning av den drabbade huden hjälper till att identifiera atrofiska förändringar.

De avvikelser i hårstråns struktur som är karakteristiska för cirkulär alopeci är välkända. Det patognomoniska kännetecknet är det utropsteckenformade håret, vilket dock inte alltid förekommer. Dessa är klubbformade hårstrån som är cirka 3 mm långa. Den distala änden av dessa hårstrån är kluven; från hårets topp tjocknar det koniskt, hårstrået minskar i storlek, men är annars normalt. När hårväxten återupptas hittas folliklar som producerar flera tunna stjälkar.

En grupp forskare under ledning av A. Messenger bidrog avsevärt till studiet av patologiska förändringar i follikeln. Det visades att i fokus för cirkulär alopeci i den anagena follikeln skadas keratinocyter i den keratogena zonen. Med hjälp av elektronmikroskopi fastställdes ospecifik skada på matrixcellerna ovanför den övre polen av dermalpapillen, såväl som celler i den keratogena zonen. Uttryck av HLA-DR-antigener detekterades i cellerna i den prekortikala matrixen och den keratogena zonen, vilket gjorde det möjligt att anta att dessa delar av follikeln är det primära målet vid cirkulär alopeci. Författarna föreslog en hypotetisk modell som förklarar hårbildningen i form av utropstecken och sjukdomens icke-destruktiva natur.

Hypotesen är att folliklar, beroende på skadans svårighetsgrad, kan reagera på tre olika sätt. Allvarligt trauma skadar och försvagar håret i den keratogena zonen, vilket tvingar follikeln att gå in i den katagena fasen och sedan i den telogena fasen. Dessa hårstrån bryts av när deras keratogena zon når hudytan. Det är dessa hårstrån som senare liknar utropstecken. En annan follikel kan gå in i den normala katagena fasen och sedan i den telogena fasen i tid och falla av med en normal klubbformad lök. Sådana folliklar producerar dystrofa hårstrån i den nya cykeln. Slutligen är vissa folliklar förmodligen skadade så lite att den anagena fasen inte avbryts trots förekomsten av dystrofa förändringar.

Symtom och förlopp av cirkulär alopeci

Sjukdomen börjar med det plötsliga uppkomsten av en rund kal fläck, som av misstag upptäcks antingen av patienten själv eller (oftare) av dennes släktingar eller frisör. Subjektiva förnimmelser saknas vanligtvis, men vissa patienter noterar ökad hudkänslighet eller parestesi före uppkomsten av lesionen. Lesionens gränser är tydliga; huden inuti den är slät, utan inflammation och fjällning, ibland med en degig konsistens och lättare att samla i veck än frisk hud; hårsäckarnas mynningar bevaras. Ibland, i det inledande skedet av alopeci, är huden lätt hyperemisk. Till skillnad från pseudopelade finns det ingen hudatrofi och individuella hårklumpar i mitten av den kala fläcken. I det progressiva skedet är friskt hår längs lesionens kanter lätt att epilera; utseendet av utropstecken är karakteristiskt. Sjukdomens fortsatta förlopp är oförutsägbart. Ibland, inom några månader, är hårväxten i lesionen helt återställd. Nya fokus kan uppstå vid olika tidsintervall. Enskilda fokus kan snabbt slås samman på grund av diffust håravfall som separerar dem. Diffus hårförtunning utan bildandet av kala fläckar är möjlig. Det finns fall där sjukdomen började med diffust håravfall och ledde till total skallighet inom 2 dagar. Försvinnandet av ett hårstrå kan kombineras med progressivt håravfall i ett annat. Cirkulär alopeci som utvecklats efter trauma har beskrivits.

I 60 % av fallen uppträder de första lesionerna i hårbotten. Håravfall i skäggområdet är också möjligt, särskilt märkbart hos mörkhåriga män. I många fall av cirkulär alopeci faller ögonbryn och ögonfransar av, ibland är detta den enda manifestationen av sjukdomen. Delvis eller fullständig förlust av vellushår på kroppen och håravfall i armhålorna och blygdområdet är möjligt.

Grått hår vid cirkulär alopeci är vanligtvis inte involverat i den patologiska processen. Om grått hår dominerar, kan man vid plötslig förlust av allt pigmenterat hår skapa ett falskt intryck av att personen har blivit grå inom några dagar. Det nyväxande håret är initialt tunt och saknar pigment och får bara gradvis normal tjocklek och färg. Tofsar av växande grått hår liknar en bild av polio. Fakta gjorde det möjligt för oss att anta att målet vid cirkulär alopeci är melanogenes. Angående melanocyternas öde i de drabbade hårsäckarna finns det olika åsikter: vissa författare noterar att de försvinner, andra lyckas upptäcka dem. Pigmentstörningar i det växande håret förklaras förmodligen av ofullständig melanocytisk aktivitet i tidig anagen fas. Det har fastställts att melanocyternas aktivitet korrelerar med differentieringen av kortikala celler, och kanske beror på den. Man tror att cirkulär alopeci är en sjukdom där kortikala keratinocyter differentieras, därför är follikeln i telogenfasen involverad i den patologiska processen; detta förklarar också sjukdomens icke-destruktiva natur.

Ögonförändringar. Pigmentbildningsrubbningar vid cirkulär alopeci kan påverka inte bara melanocyterna i hårsäckarna, utan även ögonens pigmentceller (förändringar i irisfärgen från brunt till blått; fläckig atrofi av näthinnans pigmentepitel, pigmenthyperplasi, hyper- och hypopigmentering av näthinnan, etc.). Förändringar i ögonens pigmentsystem vid cirkulär alopeci liknar dem vid vitiligo. Sambandet mellan cirkulär alopeci och grå starr är omdebatterat.

Nagelförändringar förekommer hos 10–66 % av patienter med cirkulär alopeci. Dystrofi av nagelplattorna kan manifestera sig i en mängd olika förändringar: punktformiga fördjupningar, förtunning och skörhet, longitudinell striation, koilonyki (skedformade konkava naglar), förtjockning av naglarna, onykolys (delvis separation från nagelbädden), onykomadesi (total separation från nagelbädden).

Klassificering av cirkulär alopeci

Det finns ingen enskild klassificering av sjukdomen. Beroende på lesionens område skiljer man sig åt i följande kliniska former av cirkulär alopeci.

Fokal alopeci kännetecknas av uppkomsten av en eller flera stora, upp till flera cm i diameter, kala fläckar i hårbotten eller i skäggväxtområdet. Inom några månader kan hårväxten i lesionen/lesionerna vara helt återställd. Om sjukdomen fortskrider ogynnsamt kan fokal alopeci utvecklas till subtotala, totala och universella former.

Subtotal alopeci diagnostiseras när små områden med hårväxt finns kvar i hårbotten; total alopeci kännetecknas av en fullständig avsaknad av hår i hårbotten. Universell (malign) alopeci kännetecknas av avsaknad av hår i alla områden med hårväxt.

Det är uppenbart att den givna klassificeringen saknar kvantitativa parametrar för att bedöma skadeområdet, vilket avsevärt komplicerar den jämförande bedömningen av publicerade kliniska data. För att fylla denna uppenbara lucka föreslog amerikanska dermatologer med många års erfarenhet av att studera problemet (Olsen E. et al.) kriterier för kvantitativ bedömning av graden av skallighet. Författarna fokuserar på tillståndet hos terminalhår i hårbotten, med hänsyn till de viktigaste kliniska formerna av sjukdomen (fokal, total, universell).

Flera metoder har föreslagits för att bedöma området med skallighet:

1. Dela upp hårbotten mentalt i fyra kvadranter. Beräkna den totala ytan av skallighet i procent. Arean av varje kvadrant är 25 % av hårbottens yta.
2. Om den totala arean av alla områden är 100 %. Om till exempel hår saknas på 1/4 (25 %) av bakhuvudet, är z av hela hårbottens arean 0,25 x 24 % = 6 %. Om samma patient har en andra kal fläck på 40 % av hjässan, blir detta lika med 0,4 x 40 % = 16 % av hårbottens arean. Således är den totala arean av skallighet hos denna patient 6 % + 16 % = 22 % av hårbottens arean, eller S, enligt den föreslagna klassificeringen.
3. Vid subtotal alopeci är det lättare att uppskatta hårbottenytan med kvarvarande hår. Till exempel bevaras hårväxten på 8 % av hårbottenytan; därför är den totala ytan av den kala fläcken 92 % (S4a).
4. Det är också enkelt att rita lesioner i ett diagram; den här metoden gör det enklare att dokumentera lesionernas placering och storlek. Om lesionerna är många och utspridda är det praktiskt att använda en bildanalysator för att bestämma lesionens område.

Varje läkare kan fritt använda den metod som synes lämpligast för honom, men den valda metoden bör bli standarden för att bedöma graden av hårbottenskada hos alla patienter i en given studie.

S (hårbotten). Håravfall i hårbotten.

• S0 = hårkonserverat
• S1 = 25 % håravfall
• S2 = 26 %–50 % håravfall
• S3 = 51%–75% håravfall
• S4 = 76%–99% håravfall
  • Sa = 76%–95% håravfall
  • Sb = 96%–99% håravfall
• S5 = 100 % håravfall

B (kropp). Håravfall på andra delar av kroppen.

• B0 = hårkonserverat
• B1 = partiellt håravfall
• B2 = 100 % håravfall

N (nagel). Förändringar i nagelplattorna.

• N0 = frånvarande
• N1 = delvis modifierad
• a = dystrofi/trachyonychia av alla 20 nagelplattor

Terminologi:

Total alopecia (AT) = S5B0

Alopecia totalis/alopecia universalis (AT/AU) = S5 B0-2. Termen rekommenderas för användning vid total alopeci, åtföljd av partiellt håravfall på bålen.

Alopecia universalis (AU) = S5B2.

Vid subtotal alopeci i hårbotten, såväl som vid närvaro av fokus på vellusförlust eller borstigt hår, används inte termerna AT, AT/AU och AU.

Enligt författarna till klassificeringen kommer användningen av de givna standarderna att göra bedömningen av kliniska data mer objektiv, vilket kommer att underlätta samarbetet mellan läkare som studerar problemet med cirkulär alopeci.

Förutom sjukdomsformerna, som kännetecknas av lesionens område (och följaktligen svårighetsgrad), finns det ytterligare två kliniska varianter av cirkulär alopeci:

Ophiasis (ormliknande, bandliknande form) manifesteras av håravfall i nackregionen och spridning av lesionen längs hårbottenens periferi till öronen och tinningarna. Denna form av alopeci kombineras ofta med ett atoniskt tillstånd och är mycket slö för behandlingen.

Punktformen (retikulär, pseudosyfilitisk) av sjukdomen kännetecknas av uppkomsten av ett nätverk av små, flera mm i diameter, kontaktande håravfallsfokus, utspridda över olika delar av huvudet. Liksom den föregående är denna form av cirkulär alopeci prognostiskt ogynnsam.

Av stort intresse är den patogenetiska klassificeringen (T. Ikeda), som tar hänsyn till sjukdomens samtidiga kliniska patologi och prognos. Författaren identifierar fyra huvudtyper av cirkulär alopeci (frekvensen av fall som är typiska för Japan anges).

• Typ I. Vanlig typ. Kännetecknas av uppkomsten av runda kala fläckar. Förekommer hos 83 % av patienterna, uppstår främst mellan 20 och 40 år och upphör inom mindre än 3 år. På vissa ställen växer håret tillbaka under de första 6 månaderna. Total alopeci utvecklas endast i 6 % av fallen.
• Typ II. Atopisk typ, förekommer hos 10 % av patienterna. Sjukdomen förekommer hos barn som lider av bronkialastma, atopisk dermatit eller pollinos och kännetecknas av ett nätmönster av håravfall eller uppkomsten av individuella rundade fokus. Enskilda fokus kvarstår vanligtvis i mer än ett år. Den totala sjukdomsdurationen är upp till 10 år eller mer. Total alopeci förekommer hos 75 % av patienterna.
• Typ III. Prehypertensiv typ (4 %) förekommer främst hos unga personer vars föräldrar lider av hypertoni. Den kännetecknas av en snabb progression, ett nätmönster av håravfall. Incidensen av total alopeci är 39 %.
• Typ IV. Blandad typ (3%); sjukdomsdebutåldern är över 40 år, förloppet är långt, men den utvecklas till total alopeci endast i 10% av fallen.

I allmänhet godkändes denna klassificering av forskare från ett antal länder, även om författarens identifiering av en prehypertensiv typ av sjukdomen inte fann stöd.

Således kännetecknas cirkulär alopeci av en mängd olika kliniska former i kombination med ärftlig och autoimmun patologi, infektionssjukdomar; miljöfaktorers roll kan inte uteslutas.

Trots oförutsägbarheten i förloppet av cirkulär alopeci kan man hävda att prognosen för sjukdomen är sämre när den uppstår under prepubertetsperioden, särskilt i närvaro av atopi, med ophiasis, och även vid detektion av höga titrar av antikroppar mot komponenter i sköldkörteln och leukocytkärnorna. Även om den initiala förekomsten av cirkulär alopeci inte är förknippad med atrofi av hårsäckarna, kan sjukdomens långvariga förlopp gradvis leda till dystrofiska förändringar i hårsäckarna och deras död. Denna process, liksom vid pseudopelade, åtföljs inte av synlig inflammation i huden. Histologisk undersökning hjälper till att identifiera de bildade atrofiska förändringarna.

Diagnos av cirkulär alopeci

Diagnos av cirkulär alopeci är vanligtvis inte svår. Vid undersökningen är det nödvändigt att säkerställa att det inte finns något inflammatoriskt erytem, fjällning, atrofi, telangiektasi eller andra hudförändringar. Diagnosen kan verifieras genom att undersöka håret, som i det progressiva stadiet lätt epileras från området kring den kala fläcken. I området med löst hår finns telogent och dystrofiskt hår, liksom hår i form av ett utropstecken, som lätt identifieras vid undersökning med förstoringsglas eller i mikroskop vid låg förstoring.

Det är också nödvändigt att undersöka tillväxtområdet för skägg, mustasch, ögonbryn, ögonfransar och hela huden för att upptäcka områden av cirkulär alopeci som har förblivit obemärkta av patienten. Uppmärksamhet bör ägnas åt naglarnas tillstånd, eftersom deras dystrofa förändringar anses vara ett prognostiskt ogynnsamt tecken.

Med tanke på att behandlingens framgång beror på hur fullständigt de sannolika etiologiska och patogenetiska faktorerna identifieras och korrigeras, bör en patient med cirkulär alopeci undersökas noggrant.

Särskild uppmärksamhet bör ägnas åt att hitta fokus för kronisk infektion, främst odontogena och ÖNH-organ, för vilka röntgendiagnostiska metoder används (ortopantomografi, röntgen av bihålorna). Ultraljud av bukorganen och, hos kvinnor, bäckenet är också nödvändigt. Undersökning och utvärdering av resultaten utförs med deltagande av specialister inom relevant område.

För att identifiera andra interkurrenta sjukdomar och störningar är det nödvändigt att utvärdera hemogram, biokemiska blodvärden, koagulogram, metaboliter från sköldkörteln och binjurebarken, immunstatus, röntgen av sella turcica och EEG. Många patienter behöver konsultera en endokrinolog, och kvinnor - en gynekolog-endokrinolog.

Differentialdiagnostik

Först och främst är det nödvändigt att utesluta ärrbildning, eller pseudopelade tillstånd, vilket är det sista symptomet på ett antal hudsjukdomar i hårbotten. Hudytan i områden med skallighet vid pseudopelade är slät, vit, glänsande, utan hudmönster och hårsäcksöppningar. Atrofierade områden är något insjunkna, inte kompakta. Enskilda hårstrån eller hårtofsar kan finnas kvar inom fokusområdet.

Mykos i hårbotten bör uteslutas vid fjällning, hyperemi, trasiga hårstrån (inklusive lätt trasiga - "pormaskar"), infiltration och ärrbildning i fokal alopeci. För detta ändamål används undersökning under en kvicksilver-kvartslampa med träfilter och mykologisk undersökning av det förändrade håret och fjällningarna.

Närvaron av ett stort antal små, 1-1,5 cm i diameter, oregelbundet formade håravfallsfokus, som påminner om "maläten päls", bör tyda på sekundär syfilis; i sådana fall är det nödvändigt att leta efter andra kliniska manifestationer av denna sjukdom och genomföra ett serologiskt blodprov.

Trikotillomani – ett neurotiskt tillstånd där patienten sliter ut sitt eget hår – kan ge vissa diagnostiska svårigheter. Vid trikotillomani har de kala fläckarna bisarra konturer, med ojämna konturer, med lite hår kvar inom dem. Dystrofiskt hår och hår i form av utropstecken saknas, liksom zonen med löst hår.

Akut diffus håravfall med cirkulär alopeci är svår att skilja från diffus telogen effluvium, som uppstår efter intag av ett antal läkemedel, röntgenbehandling, förgiftning med arsenik, kvicksilver etc. Hårcykelrubbningar kan också utvecklas till följd av infektionssjukdomar som åtföljs av feber (över 39 °C), berusning (sekundär syfilis, HIV-infektion etc.). Diagnosen cirkulär alopeci bekräftas av förekomsten av dystrofiskt hår och hår i form av utropstecken. I alla fall av diffust håravfall är serologisk testning nödvändig för att utesluta syfilis och HIV-infektion.

Fokal alopeci kan vara artificiell och uppstå som ett resultat av överdriven hårsträckning vid lockning av håret med papiljotter, varma locktänger, uppdragning av håret i en hästsvans etc.

Svår alopeci kan utvecklas vid medfödda hårstråsdystrofier (monilethrix, trichotortos etc.), vilka upptäcks vid födseln eller utvecklas under de första levnadsåren. Korrekt diagnos av dessa sällsynta sjukdomar underlättas av anamnes, upptäckt av trasiga hårstrån och upptäckt av hårstråsdefekter under noggrann mikroskopisk undersökning. Vid cirkulär alopeci sker inga förändringar i hårstrået.

Behandling av cirkulär alopeci

Än idag har ingen universell, säker medicin funnits som permanent skulle befria patienten från cirkulär alopeci.

Rapporter om hög effektivitet hos vissa medel vid behandling av den vanliga typen av skallighet (enligt T. Ikedas klassificering) bör därför behandlas mycket kritiskt, eftersom sjukdomen även utan behandling är benägen att läka oberoende, och endast 6 % av patienterna utvecklar total alopeci. Samtidigt, vid den atopiska typen av cirkulär alopeci, förekommer total alopeci trots behandling hos 75 % av patienterna. Endast stabil framgång vid behandling av total och universell alopeci - traditionellt resistenta former av cirkulär alopeci - kan vittna om den verkliga effektiviteten hos de använda medlen.

Erfarenheten visar att resistens mot behandling och en ogynnsam prognos är möjlig under följande omständigheter:

• familjehistoria av sjukdomen
• samtidig atopisk sjukdom
• kombination med autoimmuna sjukdomar
• sjukdomsdebut före puberteten
• frekventa återfall
• ophiasis, totala och universella former av cirkulär alopeci
• kombination med allvarlig dystrofisk skada på nagelplattorna
• förlust av nyväxande vellushår

Terapin bör vara omfattande och så individuell som möjligt. Behandlingen bör föregås av en grundlig undersökning av patienten för att identifiera och korrigera samtidiga sjukdomar och bakgrundsstörningar (infektionsfokus; psykogena faktorer; neurotransmittorer, mikrocirkulations- och hemorheologiska förändringar; hypertermi-hydrocefalisyndrom, etc.).

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]