Den bullösa formen av röd skivepitelös lichen planus som orsak till alopecia areata

Vesikulär form av lichen planus (Lichen ruber pemphigoides, Kaposi M. 1892; lichen bullosus haemorrhagicus, Straus W.1933)

Vesikulär form av lichen planus (VFL) är en sällsynt form av dermatos (2–4 % av alla fall av denna sjukdom). Kvinnor över 50 år drabbas oftast; blåsor uppstår vanligtvis under en kraftig förvärring av lichen planus, åtföljs av ökad klåda och är ett stadium av varierande varaktighet i utvecklingen av denna dermatos.

Symtom

På ytan av typiska papler och plack, mer sällan - bredvid dem, uppträder spända små och stora blåsor med seröst eller seröst-blodigt innehåll. Oftare förekommer de i små mängder; ett tjockt hölje gör att blåsorna inte öppnas under en längre tid. Längs periferin av bullösa element som har uppstått på papler och plack finns en infiltrationszon, vilket är karakteristiskt för papulära element av lichen planus. Vanligtvis är utslaget polymorft, utbrett och liknar vesikulära element av olika storlekar, typiska papler för lichen planus är synliga på huden, munslemhinnan och ibland på könsorganen. I processen med utveckling av cystiska element på huden bildas ibland erosiva och ulcerösa lesioner, serösa och hemorragiska skorpor. I vissa fall kvarstår pigmenterade områden med atrofi eller foci som liknar anetoderma i dem. Ganska sällan förekommer bullösa utslag isolerat på smalbenen, fötterna, munslemhinnan, hårbotten etc. Ibland dominerar de i kliniska manifestationer, vilket avsevärt komplicerar diagnosen av denna sällsynta form av lichen planus. När bullösa element lokaliseras i hårbotten utvecklas fokus för atrofisk alopeci, eller pseudopelade. Enligt vissa författare har mer än 40 patienter med manifestationer av bullösa eller erosiva former av lichen planus lesioner i hårbotten. Vi anser att denna andel är klart överdriven. Kombinationen av bullösa utslag, typiska papler för lichen planus och pseudopelade är som regel en manifestation av samma sjukdom. Den bullösa formen av lichen planus kan observeras vid toxicodermi eller paraneoplasi.

Vissa utländska dermatologer skiljer mellan bullösa och pemfigoida former av denna dermatos. Fram tills nyligen särskildes de kliniskt och histologiskt, och på senare år även med hjälp av immunoelektronmikroskopi och immunofluorescens. Vid den bullösa formen av lichen planus är utslaget vanligtvis kortvarigt, och blåsornas uppkomst på typiska lesioner eller nära dem beror på uttalad vakuolär degeneration av basala lagerceller. Subepidermala blåsor kombineras med förändringar som är karakteristiska för lichen planus. Direkt och indirekt immunofluorescens är negativa.

Vid pemfigoidformen av lichen planus finns en tendens att det typiska utslaget utvecklas akut och snabbt generaliseras, följt av stora blåsor som plötsligt uppträder på den drabbade och friska huden. Ibland kan blåsor endast uppträda på de typiska lichen planus-lesionerna. Vid pemfigoidformen av denna dermatos finns en subepidermal blåsa histologiskt, men utan de karakteristiska tecknen på lichen planus.

Immunologiska studier

Direkt immunofluorescens på kryostatsektioner av den drabbade huden och huden som omger lesionen avslöjar linjär avsättning av immunoglobulin G och komplementfraktion C3 i basalmembranzonen. Detta leder till bildandet av en stor blåsa, som vid bullös pemfigoid. Immunoelektromikroskopi avslöjar avsättning av samma immunoglobulin G och komplementfraktion C3 vid blåsans bas, men inte i dess lock, som vid bullös pemfigoid. Detta sker eftersom basalmembranet inte splittras i pemfigoidformen av lichen planus, och därför ses avsättning av immunoglobulin G och komplementfraktion C3 endast vid blåsans bas, vilket inte är typiskt för bullös pemfigoid.

Immunoblotting avslöjade antigener med en molekylvikt på 180 kD och 200 kD, vilka liknar basalmembranantigenerna i bullös pemfigoid. Baserat på detta föreslår vissa dermatologer en möjlig kombination av lichen planus och bullös pemfigoid hos patienter med pemfigoidformen av lichen planus. Enligt andra studier skiljer sig basalmembranantigenerna i pemfigoidformen av denna dermatos och bullös pemfigoid åt. Således har en enad uppfattning i denna fråga ännu inte bildats; ytterligare forskning krävs.

Histopatologi

Den bullösa formen av lichen planus kännetecknas av bildandet av subepidermala sprickor eller ett ganska stort hålrum och uttalad vakuolär degeneration av cellerna i basala lagret. I dermis sker förändringar som är karakteristiska för den typiska eller atrofiska formen av lichen planus: ett remsliknande, oftare perivaskulärt infiltrat av lymfocyter med en blandning av ett stort antal histiocyter. Det cellulära infiltratet ligger nära epidermis och har en skarp remsliknande nedre kant. Vid gamla utslag uttrycks atrofiska manifestationer i epidermis, dess utväxter är utjämnade, även om hyperkeratos och granulos nästan alltid förekommer. Infiltratet i dermis är mindre tätt, antalet histiocyter och fibroblaster ökar, bindväven blir sklerotisk.

Diagnostik

Den vesikulära formen av lichen planus skiljer sig från dermatoser där utslaget är en blåsa: vulgär pemfigus, bullös pemfigoid, multiform exsudativ erytem, pemfigoid form av lichen sclerosus, herpetiform dermatos, bullös toxicoderma. Förekomsten, tillsammans med stora och små blåsor, av typiska polygonala papler, en inflammatorisk infiltrationszon längs periferin av individuella blåsor, avsaknaden av symtom på marginell epidermal avlossning, avsaknaden av akantolytiska pemfigusceller i utstryk och histologiska förändringar typiska för lichen planus gör det vanligtvis möjligt att ställa en korrekt diagnos. Diagnostiska svårigheter kan uppstå vid sällsynta isolerade bullösa manifestationer som inte åtföljs av typiska inslag av lichen planus.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]

Behandling

Atrofiska former av lichen planus är sällsynta varianter av dermatos och uppträder vanligtvis kroniskt och återkommer under ett antal år. När de är lokaliserade i hårbotten uppstår foci av atrofisk alopeci, eller pseudopelad. Dessa former är ofta resistenta mot behandling, så upprepade behandlingskurer krävs ofta.

En patient med utvecklande atrofisk alopeci bör undersökas för att verifiera diagnosen. Det är viktigt att noggrant studera sjukdomens anamnes och vara uppmärksam på ett möjligt samband mellan uppkomsten eller förvärringen av dermatosen och intag av läkemedel. Under senare år har ett stort antal data samlats som bekräftar möjligheten att utslag som liknar eller är identiska med lichen planus kan uppstå, orsakade av intag av ett antal läkemedel. Dessa inkluderar betablockerare, furosemid, aciklovir, tetracykliner, isoniazid, klorpropamid och många andra, inklusive antimalariamedel, som ofta förskrivs till patienter för behandling av lichen planus. Därför är det lämpligt att först och främst utesluta läkemedel som orsakar en förvärring av dermatosen - ökad klåda, uppkomsten av färska lichenoida och ibland bullösa utslag. Effektiviteten hos många läkemedel som rekommenderas för behandling av patienter med lichen planus har inte kritiskt utvärderats och har inte bevisats i jämförande studier. Detta gäller främst bredspektrumantibiotika, griseofulvin, fthivazid, vitaminer i grupperna A, B, D, E, PP, immunmodulatorer etc. Svårigheten att bedöma och utvärdera effektiviteten är att den vanliga formen av lichen planus i de flesta fall regredierar av sig själv inom de närmaste ett till två åren. Inverkan av suggestion på dermatosens involution kan inte heller uteslutas. Vid utbredda, atypiska, långvariga former av lichen planus, som inkluderar dess follikulära och atrofiska varianter, har ovan nämnda läkemedel vanligtvis ingen tydlig terapeutisk effekt. Oftare än andra motiverar användningen av 4-aminokinolinderivat (hingamin, delagyl, resokin eller plaquenil), glukokortikosteroidhormoner, retinoider (neotigazon eller roaccutan) och PUVA-behandling med samtidig oral administrering av en fotosensibiliseringsmedel förväntningarna. Hos enskilda patienter med signifikant prevalens av lichen planus-manifestationer och resistens mot ovan nämnda läkemedel kan cyklofosfamid eller ciklosporin-A (sandimmun-neoral), som har en immunsuppressiv effekt, användas. Dessa läkemedel kan orsaka långvarig remission av sjukdomen i de fall där glukokortikosteroidhormonbehandling varit ineffektiv eller omöjlig att administrera. Antihistaminkurer med antikolinerg effekt (hydroxicin eller atarax) eller blockerande adrenerga receptorer (prometazin eller diprazin) används också som adjuvant behandling.

Vid behandling av patienter med follikulär form av lichen planus föredras derivat av 4-aminokinolin, kombinerad behandling med klorokin och låga doser glukokortikosteroidhormon (vanligtvis prednisolon eller metylprednisolon) och retinoider. Patienter med atrofisk form av lichen planus ordineras ett derivat av 4-aminokinolin, låga doser steroidhormon eller en kombination av dessa. Vid den bullösa formen av dermatos har medelstora doser av glukokortikosteroidhormon vanligtvis en snabb terapeutisk effekt.

När man väljer en behandlingsmetod för en patient med en viss form av lichen planus måste läkaren noggrant väga den verkliga nyttan och den eventuella skadan av den kommande behandlingen. Förskrivningen av aminokinolinderivat baseras på deras måttliga immunsuppressiva effekt, förmågan att hämma syntesen av nukleinsyror, prostaglandiner och leukocytkemotaxi, samt stabilisera lysosommembran.

Kontraindikationer för förskrivning av aminokinolinpreparat är: nedsatt lever- eller njurfunktion, graviditet och amning, hjärt-kärlsjukdom med hjärtrytmrubbningar, sjukdomar i blodsystemet och leukopeni, svår diabetes mellitus, överkänslighet mot läkemedlet. Innan behandling med aminokinolinderivat är det nödvändigt att undersöka ett kliniskt blod- och urintest, bestämma leverenzymer (aspartataminotransferas-AST och alaninaminotransferas-ALT), säkerställa att patientens blodurea-, kreatinin- och bilirubinnivåer är normala. En initial undersökning av en ögonläkare är också viktig. Under behandlingen bör ett hemogram övervakas månatligen, leverenzymer en gång var tredje månad och synorganets tillstånd en gång var 4-6:e månad.

Det finns olika scheman för användning av aminokinolinderivat. De använder kurbehandling eller kontinuerlig behandling. Således förskrivs ofta klorokindifosfat (hingamin, delagyl, resokin) eller hydroxiklorokinsulfat (plaquenil) i kurer på 7-10 dagar, 1 tablett (0,25 eller 0,2) 2 gånger per dag efter måltider med pauser mellan dem på 3-5 dagar. Vid behov genomförs 3-5 behandlingskurer (60-100 tabletter). Vid kontinuerlig behandling förskrivs ett av aminokinolinderivaten dagligen med 1 (eller 2) tabletter i 1-2 månader. Läkaren måste ta hänsyn till eventuella oönskade effekter som uppstår under behandling med aminokinolinläkemedel från nervsystemet, mag-tarmkanalen, perifer blodkomposition, hjärtmuskeln, synorganet och huden. Sömnstörningar, tinnitus, huvudvärk, yrsel, kramper, psykos är möjliga, manifestationer som liknar malign myasteni observeras sällan, men med mindre allvarlig muskelsvaghet. Långvarig användning av aminokinolinpreparat kan orsaka leverdysfunktion, illamående, kräkningar och buksmärtor. Oftalmologiska störningar kan inkludera minskad synskärpa, dubbelseende och irreversibel retinopati. Leukopeni utvecklas oftast under de första 3 månaderna av behandlingen. Dystrofiska förändringar i hjärtmuskeln med onormala hjärtrytmer (förändringar i EKG, T-vågor) är möjliga. Ljuskänslighet i huden, blåaktig pigmentering i ansiktet, gommen, framsidan av smalbenen och nagelbädden är möjliga. Rödhåriga kan ibland utveckla en gråaktig färgning av håret på huvudet, hakan och ögonbrynen. I sällsynta fall kan toxicoderma utvecklas, vilket manifesteras av lichenoida eller urtikariella utslag, och ännu mer sällan, toxisk epidermal nekrolys; förvärring av psoriasis är också möjlig.

Atrofiska former av lichen planus utgör ingen fara för patienternas liv. Det utvecklande tillståndet pseudoplanus är endast en kosmetisk defekt. I detta avseende bör glukokortikosteroider, trots deras höga effektivitet, inte användas som förstahandsval inom spektrumet av terapeutiska effekter. Ja, med en betydande spridning av utslag, utöver pseudoplanus, är vikten av medelhöga och höga doser av GCS för patienter oberättigad. Deras långvariga användning orsakar mer skada än nytta för patienterna. I vissa fall, i avsaknad av kontraindikationer, kan låga doser steroidhormoner förskrivas i 4-6 veckor med gradvis utsättning. Glukokortikosteroidhormoner har en antiinflammatorisk immunsuppressiv och antiproliferativ effekt på huden. De har en uttalad vasokonstriktiv effekt, minskar syntesen av prostaglandiner, hämmar migrationen av neutrofiler till inflammationsstället och deras förmåga till fagocytos, hämmar fibroblasternas aktivitet, vilket kan leda till begränsning av sklerotiska processer i huden. Deras immunsuppressiva effekt manifesteras genom: hämning av T-lymfocyter som ansvarar för cellulära reaktioner, en minskning av deras antal och antalet cirkulerande monocyter, hämning av funktionen hos T-lymfocyter och makrofager, hämning av bildandet av immunkomplex och komplement. Kortikosteroider hämmar syntesen av deoxiribonukleinsyra i huden, har en antianabol och atrofogen effekt.

Kontraindikationer för användning av steroidhormoner är: magsår och duodenalsår, esofagit, hyperacid gastrit, diabetes mellitus, akut psykos, Itsenko-Cushings syndrom, infektiösa lesioner i huden eller inre organ (pyoderma, abscesser, osteomyelit, tromboflebit, herpes simplex och herpes zoster, svampsjukdomar, tuberkulos, kolecystit, pyelonefrit, etc.), hypertoni, dysmenorré, katarakt, pankreatit, fetma, allvarliga degenerativa förändringar i hjärtat och tillstånd efter hjärtinfarkt, osteoporos. Vid långvarig användning av kortikosteroider hos barn är tillväxtstörningar, ossifikationsprocesser och försenad pubertet möjliga.

På 1980-talet blev Presocil utbrett inom dermatologisk praxis. Varje tablett innehåller 0,04 g delagil, 0,75 mg prednisolon och 0,2 g acetylsalicylsyra. Kombinationen av ett antimalarialäkemedel med små doser glukokortikosteroidhormon tolereras väl av patienter med lichen planus och förstärker den terapeutiska effekten av varje läkemedel. Kombinationen av kortikosteroider med acetylsalicylsyra visade sig vara onödig, eftersom deras samtidiga användning sänker nivån av acetylsalicylsyra i blodet så mycket att dess koncentration är lägre än den terapeutiska. Vid behov och i avsaknad av kontraindikationer är det lämpligt att genomföra kombinerad behandling med klorokindifosfat (eller hydroxiklorokinsulfat) och prednisolon (eller metylprednisolon) enligt följande schema. Förskriv 1 tablett klorokindifosfat (hingamin, delagyl, resokin) dagligen i 5-6 veckor med 1 tablett prednisolon (0,005 g) på morgonen efter måltid i 2 veckor, sedan 1/2 tablett prednisolon på morgonen i 2 veckor och 1/4 tablett i ytterligare 2 veckor. Den föreslagna dosen av klorokindifosfat och prednisolon motsvarar 6 tabletter Presocil. Vanligtvis orsakar en sådan behandling inte komplikationer. Ett ännu skonsammare kombinerat behandlingsschema är också möjligt när klorokindifosfat förskrivs i kurer om 1 tablett dagligen i 7-10 dagar med pauser mellan cyklerna på 3-5 dagar mot bakgrund av kontinuerligt intag av prednisolon i en dos av 0,005 (1 tablett), vilken gradvis minskas med hälften varannan vecka (1/2-1/4-0). Efter avslutad sådan kombinerad behandling är det lämpligt att förskriva glycyram 2 tabletter 3-4 gånger per dag 30 minuter före måltid i 2-4 veckor (1 tablett innehåller 0,05 g monosubstituerat ammoniumsalt av glycyrrhizinsyra, isolerat från rötterna av bar lakrits). Glycyram har en måttlig stimulerande effekt på binjurebarken och har därför viss antiinflammatorisk verkan. Glycyram är kontraindicerat vid organisk hjärtsjukdom, lever- och njurdysfunktion.

Syntetiska derivat av vitamin A (aromatiska retinoider) används för utbredd follikulär lavrubbning med lesioner i hårbotten. Acitretin (neotigazon), isotretinoin (roaccutan, 13-cis-retinsyra) och etretinat (tigazon) har en antikeratotisk effekt, mest märkbar vid svår hyperkeratos som en av manifestationerna av dermatos. Detta beror på en minskad vidhäftning mellan horncellerna. Retinoider hämmar också cellproliferation, särskilt i epidermis taggiga lager, fördröjer tumörtillväxt, stimulerar kollagensyntes och ökar produktionen av glykosaminoglykaner, samt har en antiinflammatorisk effekt. Till skillnad från andra retinoider minskar isotretinoin (roaccutan) storleken på talgkörtlarna och hämmar deras utsöndring, hämmar hyperkeratos främst inuti hårsäcken och kemotaxi av neutrofiler. Kontraindikationer för användning av retinoider är graviditet, amning, nedsatt lever- eller njurfunktion, förhöjda nivåer av triglycerider och kolesterol i blodet, inflammatoriska sjukdomar i mag-tarmkanalen (gastrit, magsår, kolecystit, kolit, etc.), fetma, svår diabetes mellitus, hypervitaminos A, samtidig användning av tetracykliner, nizoral eller metotrexat, överkänslighet mot läkemedlet. Retinoider har en teratogen (icke-mutagen) effekt, så de kan endast förskrivas till unga kvinnor för strikt definierade indikationer efter att ha förklarat för patienten konsekvenserna av effekten på fostret (dysmorfisyndrom) och behovet av att förhindra graviditet under och efter behandlingen.

Behandlingen börjar på 2:a-3:e dagen av nästa menstruation och fortsätter under de kommande 4 veckorna av cykeln. Utöver preventivmedel utförs ett graviditetstest. Vid behandling med etretinat (tigazon) eller acitretin (neotigazon) är det nödvändigt att skydda sig mot graviditet i minst 2 år efter att de avslutats. Detta beror på att vid behandling med acitretin finns det en risk för att inte bara acitretin utan även etretinat uppstår i blodserumet. Därför bör varaktigheten av nödvändigt preventivmedel vara densamma som vid behandling med etretinat. Efter avslutad behandling med isotretinoin (roaccutan) är det nödvändigt att skydda sig mot graviditet i minst 1-2 månader.

Acitretin (neotigazon) är en aktiv metabolit av etretinat (tigazon) och har samma indikationer och kontraindikationer. På senare år har det ersatt etretinat i klinisk praxis, eftersom det utsöndras från kroppen mycket snabbare och inte ackumuleras i vävnader. Den initiala dosen av acitretin för vuxna är 20-30 mg (i kapslar om 10 och 20 mg) i 2-4 veckor, sedan kan dosen vid behov gradvis ökas genom att lägga till 10 mg per vecka till maximalt - 50-75 mg per dag.

Den initiala dosen isotretinoin (Roaccutane) bestäms med en hastighet av 0,5 mg av läkemedlet per 1 kg kroppsvikt. Behandlingen börjar vanligtvis med en liten dos (20 mg; 10 mg × 2 gånger per dag under måltider), sedan ökas den gradvis tills en uttalad klinisk effekt uppnås (med en maximal daglig dos på 40-60-70 mg av läkemedlet). Efter 4 veckors behandling överförs patienten till en underhållsdos av isotretinoin, beräknad till 0,1-0,3 mg av läkemedlet per 1 kg kroppsvikt. Den totala behandlingstiden överstiger vanligtvis inte 12-16 veckor. Efter utsättning fortsätter läkemedlets effekt i ytterligare 4-5 månader.

Etretinat (tigazon) är det första läkemedlet från den aromatiska retinoidgruppen, introducerat i klinisk praxis 1975; det används för närvarande sällan på grund av syntesen av dess aktiva metabolit, acitretin (neotigazon), som inte ackumuleras i vävnader och mer sällan leder till biverkningar. Behandling med etretinat börjar med 10-25 mg dagligen i kapslar och ökas gradvis varje vecka till maximalt, baserat på beräkningen av 1 mg av läkemedlet per kg kroppsvikt, men inte mer än 75 mg per dag. Efter att ha uppnått en klinisk effekt rekommenderas det att minska den dagliga dosen av etretinat med ungefär hälften (baserat på 0,3-0,5 mg / kg kroppsvikt). Det är också möjligt att omedelbart påbörja behandlingen med låga dagliga doser av läkemedlet (0,5 mg / kg).

Under behandling med retinoider är det nödvändigt att kontrollera blodnivåerna av totalt kolesterol och triglycerider, alaninaminotransferas (GALT) och aspartataminotransferas (AST), alkaliskt fosfatas, och undersöka hemogrammet varje månad. Om någon av dessa biokemiska parametrar ökar över normen eller om neutropeni, trombocytopeni, anemi eller ökad ESR uppstår, bör ett uppehåll i behandlingen göras tills dessa parametrar återgår till det normala. Patienter med sjukdomar som är en riskfaktor för behandling med retinoider bör få sin dagliga dos reducerad, rekommenderas lämplig kost (vid fetma) och förbjudas att dricka alkohol (se till att patienten förstår vikten av att sluta med alkohol!). Vitamin A och tetracykliner bör inte förskrivas samtidigt med retinoider. Om tecken på förhöjt intrakraniellt tryck uppstår (huvudvärk, synnedsättning, domningar i extremiteterna etc.) bör retinoider sättas ut.

Kontaktlinser bör inte användas vid behandling med retinoider. Att ta isotretinoin i många veckor kan ibland leda till hirsutism och håravfall. Biverkningarna av retinoider är mycket varierande och motsvarar i huvudsak manifestationerna av hypovitaminos A. Vaskulit och torrhet i slemhinnan i mun, näsa och ögon uppträder först hos nästan alla patienter. Scharlakansfeberliknande exfoliering av stratum corneum på handflator och fotsulor, fjällning, förtunning av huden och dess ökade sårbarhet är möjliga, ibland - klåda, paronyki, blefarokonjunktivit, näsblod. När behandlingen avbryts går dessa fenomen snabbt över.

Efter långvarig användning av retinoider är ökat håravfall, förändringar i nagelplattornas tillväxt och struktur (dystrofi, onykolys) möjliga. I sällsynta fall kan förändringar i hudpigmentering, hårväxthastighet och sprickor också förekomma. Muskel- och ledvärk har ofta observerats. Efter långvarig användning av höga doser retinoider har hyperostos, osteoporos, benförtunning, förkalkning av senor och ligament (förkalkningar i senor) beskrivits. Dessa liknande effekter av retinoider utvecklas sällan, är oförutsägbara och försvinner långsamt efter avbrott i behandlingen. För tidig ossifikation av epifysbenen har observerats hos barn. Därför rekommenderas röntgenövervakning av ryggraden, långa rörformiga ben och leder i händer och fötter. Förändringar i hemogrammet är möjliga: anemi, neutropeni, trombocytopeni, ökad SR. Risken för komplikationer under behandling med retinoider beror på läkemedlets dos, användningstiden och typen av samtidig patologi. Hos patienter med riskfaktorer (fetma, diabetes, alkoholism, leverskador, rubbningar i lipidmetabolismen etc.) är risken för komplikationer betydligt högre. Det är nödvändigt att försöka förskriva inte så låga doser retinoid som kliniska resultat tillåter.

Många författare rapporterar hög effektivitet av PUVA-behandling hos patienter med utbredda manifestationer av lichen planus som är resistenta mot andra behandlingsmetoder. Fotokemoterapi är dock inte säker och har ett antal kontraindikationer. De viktigaste är allvarlig lever- och njurdysfunktion, graviditet, diabetes mellitus, tyreotoxikos, hypertoni, tuberkulos, epilepsi, fotodermatoser, misstänkt tumörsjukdom (exklusive hudlymfom) etc. Behandlingen utförs i kurer under perioden med exacerbation av dermatos, en kombination med topikala glukokortikosteroider ökar effektiviteten av fotokemoterapi.

Glukokortikosteroider i form av salvor, krämer eller intralesional injektion av en kristallin suspension (t.ex. Kenalog-40 utspädd i 3-5 ml lidokainlösning en gång var 15-30:e dag) kan appliceras externt på begränsade lesioner. Bäst effekt uppnås med topikala steroider med medelhög och hög aktivitet. Man bör beakta att mängden steroid som absorberas från hårbotten är 4 gånger större än från underarmen. Steroidsalvor bör inte appliceras på områden där atrofisk alopeci redan har bildats. Det är lämpligt att applicera dem på den perifera zonen av lesioner där det finns aktiva manifestationer av dermatos. Ökningen av pseudopeladeområdet kan stoppas genom att kombinera allmän och extern behandling.