Den nya medicinen rigosertib lämnar cancerceller utan energi, förstör dem
Senast recenserade: 16.10.2021
Allt iLive-innehåll är mediekontrollerat eller faktiskt kontrollerat för att säkerställa så mycket faktuell noggrannhet som möjligt.
Vi har strikta sourcing riktlinjer och endast länk till välrenommerade media webbplatser, akademiska forskningsinstitut och, när det är möjligt, medicinsk peer granskad studier. Observera att siffrorna inom parentes ([1], [2] etc.) är klickbara länkar till dessa studier.
Om du anser att något av vårt innehåll är felaktigt, omodernt eller på annat sätt tveksamt, välj det och tryck på Ctrl + Enter.
Enligt American Cancer Society, år 2012 kommer det att finnas 37 tusen dödsfall orsakade av bukspottkörtelcancer, samt 44 tusen nya fall av denna allvarliga sjukdom. Det nya läkemedels rigosertibet tillåter cancerceller i bukspottkörteln att starta sin replikationsprocess och lämnar dem utan energi, frysning, det vill säga förstörande mitt i mitos. Friska celler lider inte av detta.
Data från den första fasen av kliniska prövningar utförda vid University of Colorado och Onconova Therapeutics (USA) på patienter som lider av fas II och III i bukspottskörtelcancer har visat sig vara mycket lovande. Du hittar dem i tidskriften Clinical Cancer Research. Trots det faktum att målet för varje första testfas alltid är att fastställa en optimalt balanserad dos (effekt / svårighetsgrad av biverkningar) visade 11 av 19 patienter stabilisering och upphörande av sjukdomsprogression.
I stället för att lyda och följa den naturliga cellcykeln skyndar cancercellerna fram och producerar över två faktorer - PLK1 och PI3K. De låter cellerna bokstavligen gå igenom hela cellcykeln och dela mycket snabbare. Således passerar cancerceller ett av stadierna i mekanismen för reglering av cellcykeln G1, vilket helt bygger på funktionaliteten hos faktorerna PLK1 och PI3K för att säkerställa en galen spurt genom replikationsprocessen.
Det är PLK1 och PI3K som har blivit målet för rigotsertib. Utan dessa signaleringsfaktorer (om de är avstängda) förblir cancercellerna utan energi och dör på mitosstadiet. Medan friska celler kryper långsamt genom sin normala naturliga fissionscykel påverkas inte den nya medicinen.
Således lyckades forskarna ta den största fördelen av cancerceller - snabb delning - och rikta dem mot dem själva. Dessutom är det ett sällsynt fall när ett läkemedel verkar på grundval av cellulärt liv utan att helt påverka friska celler. Särskilt populärt nu tjugo år Taxol (paklitaxel) undergräver också celldelningsmekanism, men det gör inte någon skillnad mellan friska och cancerceller, vilket leder till en snabb åldrande av hela organismen.