Forskare har beskrivit mekanismen för uppkomsten av systemisk lupus erythematosus
Senast recenserade: 07.06.2024
Allt iLive-innehåll är mediekontrollerat eller faktiskt kontrollerat för att säkerställa så mycket faktuell noggrannhet som möjligt.
Vi har strikta sourcing riktlinjer och endast länk till välrenommerade media webbplatser, akademiska forskningsinstitut och, när det är möjligt, medicinsk peer granskad studier. Observera att siffrorna inom parentes ([1], [2] etc.) är klickbara länkar till dessa studier.
Om du anser att något av vårt innehåll är felaktigt, omodernt eller på annat sätt tveksamt, välj det och tryck på Ctrl + Enter.
Autoimmun reaktion i lupus utlöses mot bakgrunden till ett överdrivet antal immunreceptorer, skyldiga att kontrollera frånvaron av virus i celler.
Systemisk lupus erythematosus är en autoimmun patologi med en rik klinisk symptomatologi. De vanligaste symtomen är typiska ansiktsutslag, joint Pain, neuropatier, cirkulationsstörningar i extremiteterna, hjärt-kärlstörningar, etc. Den kliniska bilden av sjukdomen beskrivs i detalj i olika vetenskapliga verk, som inte kan sägas om orsakerna och patogenesen.
Faktum är att den vanliga orsaken är känd: immunsystemet attackerar kroppens egna strukturer och missar dem för utländska. Men varför händer detta? Forskare kan fortfarande inte namnge tydliga skäl. Det antas att viral eller mikrobiell förorening, radioaktiv strålning etc. bidrar till utvecklingen av patologi.
Immunitet involverar ett antal olika proteinämnen och celler anslutna till varandra genom impulsanslutningar. För att förstå mekanismen för reaktionsutveckling är det viktigt att spåra och definiera alla kända anslutningar i detalj.
Representanter för Institutet för biologi och infektioner tillsammans med sina tyska kollegor försökte lösa detta problem. Specialisterna undersökte funktionerna i medfödd immunitet, dess reaktion på patogena patogener. Det konstaterades att medfödd immunitet avslöjar en viss generaliserad funktion som är karakteristisk för en viss viral grupp.
Cellulära strukturer har ett antal specifika avgiftsliknande receptorer som utlöser ett medfött immunitetssvar på utseendet på olika viralt DNA, RNA eller bakterier. TLR7-receptorn är känslig för enkelsträngat RNA från ett virus, som är lokaliserat inuti cellen och signaler på ett visst sätt när en viral partikel visas i cellen.
Receptorernas funktion beror på deras antal i cellen. Ett litet antal receptorer kan förbises av viruset. Ett stort antal receptorer leder till början av ett autoimmunt svar. Liknande studier har redan genomförts på gnagare, där det bekräftades att ett överskott av TLR7-receptorer orsakade tecken på systemisk lupus erythematosus hos djur.
Cellen har normalt mekanismer som reglerar antalet receptorer. Det är emellertid möjligt att mutationer kan inträffa, som ett resultat av vilka sådana mekanismer upphör att fungera, och TLR7 börjar ackumuleras inuti cellen med den efterföljande utvecklingen av en autoimmun reaktion.
Det är möjligt att detta inte är den enda möjliga mekanismen för utveckling av systemisk lupus erythematosus. Men i alla fall kan de implicerade proteinerna som identifierats sannolikt användas för att rikta in sig på läkemedel som kan motverka mutationsförändringar. Som ett resultat kan det vara möjligt att "tvinga" proteinerna för att mer försiktigt bearbeta immunreceptormolekyler för att förhindra början av en autoimmun reaktion.
Detaljer om studien beskrivs på sidan i tidskriften Science