Tarmar och tandkött talar samma språk: Metaanalys kopplar inflammatorisk tarmsjukdom till parodontit

Inflammatoriska tarmsjukdomar (IBD) – ulcerös kolit och Crohns sjukdom – har länge upphört att vara ett "lokalt" gastrointestinalt problem: de påverkar immunitet, mikrobiota och systemisk inflammation. Parodontit – kronisk inflammation i vävnader runt tanden – är strukturerad på liknande sätt: dysbios, hyperaktivering av immunsvaret, inflammatoriska mediatorer. En ny systematisk studie inom BMC Gastroenterology samlade olika studier från senare år och ställde en enkel fråga: är det sant att personer med IBD har en högre incidens av parodontit? Svaret är ja: risken för parodontit hos patienter med IBD är ungefär dubbelt så hög som hos personer utan IBD.

Bakgrund till studien

Inflammatoriska tarmsjukdomar (IBD) – ulcerös kolit och Crohns sjukdom – har förvandlats från en "västerländsk sjukdom" till en global börda: prevalens, förväntad livslängd med funktionsnedsättande symtom och antalet äldre patienter för vilka samsjuklighet är särskilt kritisk ökar. Samtidigt är parodontit fortfarande en av de vanligaste inflammatoriska sjukdomarna hos människor; sedan 2017 har den klassificerats enligt World Workshops stadie-/graderingssystem, vilket möjliggör en mer exakt jämförelse av studier och kliniska kohorter. Mot denna bakgrund är frågan om sambandet mellan IBD och parodontit inte bara akademisk: om riskerna verkligen är högre bör tandscreening och förebyggande åtgärder inkluderas i standardvården för patienter med IBD.

Den biologiska rimligheten för ett sådant samband har länge diskuterats genom prismat "mun-tarm-axeln". Parodontal inflammation leder till expansion av orala patobionter; vissa av dem kan kolonisera tarmen och förstärka kolitliknande processer hos mottagliga värdar. Immunarkitekturen hos båda sjukdomarna kännetecknas av en betydande roll för Th17/IL-23/IL-17-axeln och proinflammatoriska cytokiner (IL-1β, IL-6, TNF-α), vilket skapar en gemensam "miljö" för kronisk sjukdom. Med andra ord överlappar mikrobiella och immunologiska mekanismer vid parodontit och IBD varandra, vilket innebär att ett epidemiologiskt samband förväntas.

Det finns också generella modifierbara och genetiska riskfaktorer. Rökning förvärrar paradoxalt nog Crohns sjukdom och är förknippad med en lägre risk/aktivitet för ulcerös kolit; inom parodontologi är tobak en konsekvent förstärkare av inflammation och fästeförlust. På genetisk nivå illustreras korsreferenser till exempel av NOD2: en viktig predisposition för Crohns sjukdom diskuteras i aggressiva former av parodontit. Allt detta driver på idén om integrerad oral övervakning hos patienter med IBD och, omvänt, noggrann beaktande av tarmanamnesen hos parodontala patienter.

Tidigare översikter och metaanalyser har föreslagit en koppling mellan IBD och parodontit, men har lidit av heterogena definitioner av tandköttssjukdomar och begränsade urvalsstorlekar; vissa kohorter har producerat "noll"-resultat. Därför behövs uppdaterade, metodologiskt rigorösa sammanfattningar som innehåller nya studier och, där det är möjligt, separat analys av IBD-subtyper (UC vs CD): de klargör riskens omfattning, hjälper till att planera screening och fungerar som utgångspunkt för mekanistiskt och interventionellt arbete.

Hur författarna testade detta

Teamet registrerade protokollet i PROSPERO och sökte i sju internationella databaser samtidigt (PubMed, Scopus, Web of Science, ProQuest, Embase, Cochrane, ScienceDirect) - från 1960 till 30 december 2024. Dessa inkluderade observationsstudier (fall-kontroll, tvärsnitt, kohort), som jämförde incidensen av parodontit hos vuxna med och utan IBD. Kvaliteten bedömdes med hjälp av Newcastle-Ottawa-skalan, metaanalys gjordes i CMA, heterogenitet - med I², risk för publikationsbias - med Begg/Egger. Totalt filtrerades 11 studier, varav 10 inkluderades i metaanalysen.

Metodens viktigaste delar (kortlista)

• Urval: publikationer från 2004-2024; olika utformningar, vuxna deltagare.
• Slutpunkt: förekomst av parodontit enligt kliniska index (ficka, förlust av fäste etc.).
• Statistik: slumpmässig effektmodell; primär mätmetrik - OR; känslig "utelämna ett alternativ"-analys.
• Kvalitet: inkluderade verk är av medel/hög nivå, NOS.
• Heterogenitet/publikationsbias: I² cirka 37,5 %; Egger P=0,64 - ingen uppenbar bias syns.

Vad som hände: siffror utan vatten

Huvudresultat: IBD ↔ parodontit, OR = 2,28 (95 % KI 1,73–3,00) – det vill säga, patienter med IBD har mer än dubbelt så hög risk att få parodontit som personer utan IBD. I subtypanalys:

• Ulcerös kolit (UC): OR = 3,14 (2,11–4,66) – den mest uttalade associationen.
• Crohns sjukdom (CD): OR = 1,99 (1,40-2,83) - också signifikant högre än kontrollgruppen.
  Formellt sett skilde sig inte UC och CD åt i sambandets styrka (P=0,09), men trenden mot högre risk vid UC är märkbar och förtjänar mekanistisk verifiering.

Varför detta kan vara: Vanliga mekanismer i "munnen och tarmen"

Författarna diskuterar skärningspunkterna mellan immunitet och mikrobiota: Th17-svar, inflammatoriska mediatorer (IL-6, TNF-α, IL-1β), systemisk cirkulation av CRP och eventuell migration av orala mikrober till tarmen. Plus vanliga riskfaktorer - från rökning till genetiska varianter (t.ex. NOD2/CARD15). Omvänt kan tarminflammation "hetta upp" parodontiet via blodet och immunmetaboliska axlar. Allt detta gör sambandet biologiskt troligt, även om orsakssamband ännu inte har bevisats.

Vad som hittades på kliniken (förutom "ja/nej parodontit")

I ett antal inkluderade studier var patienter med IBD mer benägna att ha:

• Djupare parodontala fickor och större fästeförlust.
• Mer utbredda slemhinne- och parodontala lesioner.
  Detta passar in i idén om ett allvarligare förlopp av inflammation i munvävnaden mot bakgrund av IBD.

Vad förändrar detta för praktiken - idag

Även utan en kausal slutsats är bilden tydlig: patienter med IBD är en högriskgrupp för parodontit. Det innebär att de behöver tidig tandscreening och ett tvärvetenskapligt team bestående av en gastroenterolog och en parodontolog. I praktiken innebär detta:

• Vid gastroenterologens besök: ett kort frågeformulär om blödande tandkött, tandrörlighet, hygien och frekvens av professionell rengöring.
• Hos tandläkaren: kom ihåg IBD i anamnesen, utvärdera inflammationsindex och lär ut hygien (mjuka pasta/borstar, sköljapparat), planera professionell rengöring oftare än vanligt.
• Vid exacerbationer av IBD: var försiktig med antibiotika/NSAID; om möjligt, synkronisera parodontal behandling med kontroll av tarminflammation.

Var finns forskningens svaga punkter (och vad man ska göra åt dem)

Metaanalys är inte en "evidensvikt" om originalstudierna är heterogena. Det finns flera begränsningar:

• Definitionerna av parodontit varierade mellan studierna; det är viktigt för författare och framtida grupper att standardisera kriterier (t.ex. 2017 års konsensus).
• Störande faktorer orsakade av riskfaktorer: Rökning ökar både IBD och parodontit och kunde inte redovisas konsekvent i alla urval.
• Designen är observationsbaserad, så pilens riktning (IBD → parodontit eller vice versa) kan inte bestämmas.
• Ett antal metautvärderingar använde råa OR-värden (utan fullständig justering) och urvalsstorlekarna i primärartiklarna var små. Effektens robusthet i känslighetsanalysen stöder dock giltigheten av det övergripande sambandet.

Vart ska vi gå härnäst (forskningsplan)

• Longitudinella kohorter och stora populationer med enhetliga definitioner av parodontit och detaljerad redovisning av rökning, diabetes och IBD-behandling.
• Mekanistiskt arbete: testning av hypotesen mun → tarm (translokation mellan mikrober/metaboliter) och Th17-axelns roll.
• Interventioner: Kan behandling av parodontit minska IBD-aktivitet (återfallsfrekvens, inflammatoriska markörer, steroidbehov)?
• Personalisering: Identifiering av IBD-subtyper med en "oral-inflammatorisk" fenotyp för riktad förebyggande.

Det viktigaste i tre punkter

• IBD är associerad med parodontit: den totala risken är 2,28 gånger högre; per subtyp - UC OR 3,14, CD OR 1,99 (utan statistiskt signifikant skillnad mellan dem).
• Mekanistiska "bryggor": Th17-svar, cytokiner, dysbios, NOD2, sannolik migration av orala mikrober; orsakssamband ännu inte bevisat.
• För praktiken nu: tidig tandscreening för IBD och samarbete mellan en gastroenterolog och en parodontolog.

Källa: Naghsh N. et al. Utvärdering av sambandet mellan parodontit och inflammatorisk tarmsjukdom: En systematisk granskning och metaanalys. BMC Gastroenterology, publicerad 18 augusti 2025. Protokollregistrering: PROSPERO CRD42024572342. DOI: https://doi.org/10.1186/s12876-025-04181-7