Nya publikationer
Ut ur elden och in i elden: hur kemoterapi skapar autoimmun inflammation
Senast recenserade: 30.06.2025
Allt iLive-innehåll är mediekontrollerat eller faktiskt kontrollerat för att säkerställa så mycket faktuell noggrannhet som möjligt.
Vi har strikta sourcing riktlinjer och endast länk till välrenommerade media webbplatser, akademiska forskningsinstitut och, när det är möjligt, medicinsk peer granskad studier. Observera att siffrorna inom parentes ([1], [2] etc.) är klickbara länkar till dessa studier.
Om du anser att något av vårt innehåll är felaktigt, omodernt eller på annat sätt tveksamt, välj det och tryck på Ctrl + Enter.
Antitumörläkemedel signalerar syntesen av immunreceptorer, som betraktar skadat DNA i tumörceller som en "signal att bekämpa" och initierar ett "skyddande" inflammatoriskt svar.
DNA-defekter kan utlösa ett immunsvar och en inflammatorisk reaktion, enligt forskare vid National Institutes of Health (USA). I sitt arbete fann de att kromosomskador stimulerar cellen att producera så kallade toll-like receptorer, vars funktion generellt sett är att känna igen bakterier och andra främmande agens.
Dessa receptorer kan emellertid binda till det legendariska antitumörproteinet p53 (ofta kallat "genomets väktare"). Proteinet reagerar på tumördegeneration och initierar apoptosprocesser i maligna celler - "programmerad självmord", vilket startar syntesen av mRNA (transkription) på generna för "suicidala" enzymer. Dessutom visade sig sådan interaktion mellan immunreceptorer och p53 vara karakteristisk endast för primater.
Forskarna arbetade med mänskliga blodprover, från vilka leukocyter valdes ut. De senare behandlades med anticancerläkemedel för att aktivera syntesen av p53-proteinet. Som ett resultat började cellerna, tillsammans med p53, även utveckla immunreceptorer, om än med olika aktivitet i olika blodprover. Dessutom kunde uppkomsten av receptorer hämmas av p53-proteinhämmaren pifitrin. Tydligen är p53, liksom i fallet med apoptos, direkt involverat i aktiveringen av receptorgener.
En artikel med forskningsresultaten publicerades på PLoS Genetics webbplats.
Immunsvaret är alltid förknippat med invasionen av främmande agens i kroppen. Därför kan allt arbete verka konstigt och obegripligt biokemiskt knep - om det inte vore för inflammation hos många patienter efter kemoterapi. Förklaringen till en sådan reaktion från kroppen på behandlingen kan vara följande: de flesta anticancerläkemedel "träffar" DNA:t i cancerceller. Förstört DNA uppfattas som ett främmande agens och inkluderar ett immunsvar med alla dess inflammatoriska konsekvenser. Skillnaden i syntesnivån av immunreceptorer i olika blodprover förklaras således av immunsystemets individuella känslighet för DNA-skador.
Att dechiffrera mekanismen för förhållandet mellan tumör- och immunprocesser kommer inte bara att underlätta behandlingen av onkologiska sjukdomar, utan också att förstå arten och metoderna för att bekämpa autoimmun inflammation.
[