Från eld till eld: hur kemoterapi skapar autoimmun inflammation
Senast recenserade: 23.04.2024
Allt iLive-innehåll är mediekontrollerat eller faktiskt kontrollerat för att säkerställa så mycket faktuell noggrannhet som möjligt.
Vi har strikta sourcing riktlinjer och endast länk till välrenommerade media webbplatser, akademiska forskningsinstitut och, när det är möjligt, medicinsk peer granskad studier. Observera att siffrorna inom parentes ([1], [2] etc.) är klickbara länkar till dessa studier.
Om du anser att något av vårt innehåll är felaktigt, omodernt eller på annat sätt tveksamt, välj det och tryck på Ctrl + Enter.
Antineoplastiska läkemedel ger en signal till syntesen av immunreceptorer som betraktar det skadade DNAet av tumörceller som en "signal för att kämpa" och börjar en "skyddande" inflammatorisk reaktion.
Brister i DNA kan provocera ett immunsvar och ett inflammatoriskt svar, enligt forskare från National Institute of Health (USA). I sitt arbete fann de att kromosomskada stimulerar cellproduktion av så kallade tol-liknande receptorer, vars funktion i allmänhet är erkännande av bakterier och andra utländska medel.
Ändå kan dessa receptorer binda till det legendariska anti-tumörproteinet p53 (det kallas ofta "genomsvaktens"). Protein svarar på en malign transformation, och initierar apoptos i maligna celler Processer - "programmerad självmord", börja syntesen av mRNA (transkription) på gener "självmord" enzym. Dessutom var sådan interaktion av immunreceptorer och p53 karakteristisk endast för primater.
Forskarna arbetade med prover av humant blod, varifrån de vita blodkropparna togs. De senare behandlades med anti-cancer-läkemedel för att aktivera syntesen av p53-proteinet. Som en följd började cellerna tillsammans med p53 att utveckla immunreceptorer, om än med olika aktivitet i olika blodprover. Och utseendet av receptorer kunde undertryckas med ett p53-inhibitor pifitrin. Självklart är p53, som i fallet med apoptos, direkt involverad i aktiveringen av receptorgener.
Artikeln med resultaten av forskningen publiceras på PLoS Genetics webbplats.
Immunsvaret är alltid förenat med invasionen av utländska agenter. Därför kan hela arbetet verka konstiga och oförståeliga biokemiska tricks - om inte för inflammation hos många patienter efter kemoterapi. Förklaringen av ett sådant organismerrespons på behandlingen kan vara följande: de flesta anti-cancerläkemedel "slår" DNA från cancerceller. Destroyed DNA uppfattas som ett främmande medel och innefattar ett immunsvar med alla inflammatoriska effekter. Skillnaden i syntesnivåen för immunreceptorer i olika blodprover förklaras därför av immunförsvarets individuella känslighet för DNA-skada.
Att dechifiera mekanismen för samband mellan tumör- och immunförfaranden hjälper inte bara till att underlätta terapi av onkologiska sjukdomar utan också för att förstå naturen och metoderna för att bekämpa autoimmuna inflammationer.
[