Nya publikationer
Forskare har utvecklat en ny metod för behandling av blodcancer
Senast recenserade: 01.07.2025
Allt iLive-innehåll är mediekontrollerat eller faktiskt kontrollerat för att säkerställa så mycket faktuell noggrannhet som möjligt.
Vi har strikta sourcing riktlinjer och endast länk till välrenommerade media webbplatser, akademiska forskningsinstitut och, när det är möjligt, medicinsk peer granskad studier. Observera att siffrorna inom parentes ([1], [2] etc.) är klickbara länkar till dessa studier.
Om du anser att något av vårt innehåll är felaktigt, omodernt eller på annat sätt tveksamt, välj det och tryck på Ctrl + Enter.
I USA registreras tre tusen nya fall av mantelcellslymfom, en form av blodcancer, varje år. Med denna diagnos är den genomsnittliga förväntade livslängden för en patient cirka fem till sju år, beroende på sjukdomens kliniska bild.
Personal vid Tel Avivs universitet har utvecklat en ny metod för behandling av mantelcellslymfom, som är baserad på fenomenet RNA-interferens.
En av de egenskaper som kan förutsäga utvecklingen av mantelcellslymfom är ökad aktivitet hos CCND1-genen, som kodar för proteinet Cyclin D1, vars funktion är att reglera cellproliferation.
Som ett resultat av hyperaktiviteten hos den muterade CCND1 sker en överproduktion av cyklin D1 i tusenfaldiga volymer, vilket leder till okontrollerad tillväxt av neoplasmer.
Forskare har redan försökt att "stänga av" CCND1-genen, men de har inte lyckats. Därför bestämde sig forskarna för att använda en av de naturliga processerna för att undertrycka genhyperuttryck - RNA-interferens.
Deras metod, som bevisats i experiment med mänskliga celler, publiceras i tidskriften PLoS One.
Under hämningsprocessen klipper Dicer-enzymet långa dubbelsträngade RNA-molekyler i korta fragment med en längd på 21–25 nukleotider. Dessa enzymer deltar sedan i ett proteinkomplex som är involverat i att skada budbärar-RNA:t, vilket resulterar i hämning av genuttryck.
RNA-interferens är en del av immunsvaret mot främmande genetiskt material. Processen aktiveras genom att introducera dubbelsträngat RNA, speciellt syntetiserat och komplementärt till en given gen.
"Det faktum att vid mantelcellslymfom utlöser överskott av cyklin D1 också produktionen av B-celler, celler som kan producera antikroppar tillsammans med antigen, gör det till ett utmärkt mål för RNA-interferens. Detta beror på att processen påverkar just de tumörceller som har överskott av cyklin D1", säger forskarna.
Som ett resultat upptäcktes det att med hjälp av denna metod stoppas tillväxten av tumörceller och processen med malign celldöd börjar.
[