Forskare har upptäckt ett protein som orsakar Alzheimers sjukdom
Senast recenserade: 23.04.2024
Allt iLive-innehåll är mediekontrollerat eller faktiskt kontrollerat för att säkerställa så mycket faktuell noggrannhet som möjligt.
Vi har strikta sourcing riktlinjer och endast länk till välrenommerade media webbplatser, akademiska forskningsinstitut och, när det är möjligt, medicinsk peer granskad studier. Observera att siffrorna inom parentes ([1], [2] etc.) är klickbara länkar till dessa studier.
Om du anser att något av vårt innehåll är felaktigt, omodernt eller på annat sätt tveksamt, välj det och tryck på Ctrl + Enter.
Enzymet, som är involverat i reglering av celldelning och är orsaken till vissa cancerformer, kan orsaka neurons död i hjärnan.
Långsiktiga undersökningar av forskare från Medical Research Institute Feynshtayna (USA), som specialiserat sig på Alzheimers sjukdom, har lett dem till proteinet c-Abl, vilket, som forskarna tror är en av de viktigaste orsakerna till denna tunga av en neurodegenerativ sjukdom.
C-Abl avser klassen av enzymer av tyrosinkinaser, det vill säga sy syr resten av fosforsyra till aminosyraresterna av tyrosinpolypeptidkedjor av andra proteiner. Operationen ökar eller sänker aktiviteten hos det modifierade proteinet. C-Abl är involverad i processerna för celldifferentiering, celldelning och celladhesion vid bildandet av celler. Deltagande i celldelningens processer gör c-Abl till en av de potentiella "provokatörer" av cancer. Tidigare var det känt att förhöjda nivåer av detta enzym i B-lymfocyter åtföljer kronisk myeloisk leukemi, och om du undertrycka sin verksamhet, kommer det att sakta ner delningen av cancerceller.
Forskare från Feinstein-institutet letade efter enzymer som fosforylerar tau-protein, vilket i Alzheimers sjukdom bildar karakteristiska neurofibrillära tanglar i hjärnneuroner. Artikeln, som tillkännagavs i nätupplagan av Journal of Alzheimers sjukdom, har det rapporterats att det är en kinas c-Abl åtföljdes av Alzheimer-plack och neurofibrillära nystan i hjärnan. I försök startade detta enzym cellcykeln, drev neuronerna för att börja dela och därigenom orsakade deras död. Forskare ökade c-Abl aktivitet i hippocampus och neocortex hos möss - och hittade snart typiska "hål" i hjärnvävnaderna som utvecklades mest snabbt i hippocampus; Dödsfallet av neuroner åtföljdes av intensiv inflammation.
Laboratoriemodellen på möss, vilka forskare utvecklade för sina experiment, kan fungera som en bekväm testplatta för att skapa anti-alzheimersmedel. Läkemedel som inhiberade c-Abl-aktivitet i blodcancer för behandling av Alzheimers sjukdom är inte lämpliga: de kan inte övervinna blod-hjärnbarriären som finns mellan cirkulationssystemet och nervsystemet.
Nu arbetar forskare för att förfina mekanismen för celldöd som orsakas av detta enzym, i syfte att utveckla ett målmedvetet sätt att påverka neuroner som innehåller ett protein som har undgått kontrollen.
[1]