Medicinsk expert av artikeln
Nya publikationer
Fettceller skyddar mot diabetes mellitus
Senast recenserade: 23.04.2024
Allt iLive-innehåll är mediekontrollerat eller faktiskt kontrollerat för att säkerställa så mycket faktuell noggrannhet som möjligt.
Vi har strikta sourcing riktlinjer och endast länk till välrenommerade media webbplatser, akademiska forskningsinstitut och, när det är möjligt, medicinsk peer granskad studier. Observera att siffrorna inom parentes ([1], [2] etc.) är klickbara länkar till dessa studier.
Om du anser att något av vårt innehåll är felaktigt, omodernt eller på annat sätt tveksamt, välj det och tryck på Ctrl + Enter.
Diabetes mellitus typ 2 är associerad med fettcellernas oförmåga att omvandla glukos till fett. Även om dessa celler reagerar på närvaron av kolhydrater i blodet, har diabetes ingen chans.
Under det senaste decenniet har forskare lärt sig om fettceller många nya saker: flera forskningsgrupper har upptäckt att adipocyter kontrollerar nivån av socker och insulin. För att göra detta måste fettceller känna socker i blodet och om transporten av kolhydrater in i cellerna är sönder, slutar de att göra sitt arbete. Detta påverkar tillståndet för hela kroppen: vävnad slutar reagera på insulin, blodsockernivån stiger, vilket i sum leder direkt till diabetes.
En ny studie av forskare från diakonet Beth Israel Medical Center vid Harvard University (USA) visar hur glukos innehåller fettceller. I en artikel som publiceras i tidskriften Nature beskriver författarna ChREBP-P-genen, som kodar för ett protein som hjälper till att omvandla glukos till fettsyror. Först kontrollerade forskarna aktiviteten hos denna gen hos friska människor. För dem som inte kände till problemen med assimilering av glukos arbetade ChREBP-β aktivt. Men, viktigare, samma gen också agerade hos dem som hade fetma utan diabetes. Vanligtvis anses diabetes vara en oundviklig följeslagare av fetma, men det här är inte riktigt sant: många människor är överviktiga, men de sparar sig från svåra diabetiska problem med ämnesomsättningen.
När vi äter, utvecklas händelser enligt följande. Den inkommande glukosen transporteras till det inre av cellen med hjälp av GLUT4 bärarmolekyler. Dessa molekyler är inte bara i fettvävnad, men också i hjärtan och musklerna. När glukos är inne i en fettcell ingår den ChREBP-P-genen som kodar för en transkriptionsfaktor som påverkar cellens metaboliska profil. Som ett resultat transporterar fettcellen överflödig glukos i fett. Om antalet glukosbärare i möss ökade utvecklades de övervikt, men det fanns ingen diabetes. Om nivån av glukosbärare föll, utvecklade djuren diabetes, men den normala kroppsvikten var kvar.
Diabetes av den andra typen beror på insensitivitet av vävnader mot insulin. Överkänslighet av fettceller till insulin betyder att GLUT4 inte reagerar på hormonet och inte överför glukos i cellen. Fetvävnads oförmåga att absorbera glukos har länge ansetts vara en av de tidigaste tecknen på diabetes, men mekanismen för fettceller avslöjades bara just nu. För att aktivera den metaboliska regulatorn ChREBP-β behöver du en total trifle: endast 10% av den inkommande glukosen. Det visar sig att diabetesen skyddar oss bokstavligen från den feta "krockkudden": cellerna håller glukosnivån i kontroll och förvandlas till fettsyror. Om denna omvandling intensivt fortsätter i leverfettcellerna, finns det emellertid en annan fara: levern tolererar inte överskott av fett, vilket kan leda till fet metamorfos.
Men i alla fall tvingar dessa resultat en ny bedömning av fettvävnadens roll i vår kropp. Självklart leder fetma inte nödvändigtvis till diabetes när det gäller typ 2-diabetes. Kanske överviktig är kroppens sätt att skydda sig från diabetes. Författarna till papperet tror att sjukdomen kan besegras om man lär sig att aktivera samma ChREBP-P-gen i fettceller. Även frågan är öppen, på grund av vad som liknar cellerna okänsliga mot insulin.
[