Nya publikationer
Nya detaljer om den molekylära processen för cancermetastasering avslöjade
Senast recenserade: 01.07.2025
Allt iLive-innehåll är mediekontrollerat eller faktiskt kontrollerat för att säkerställa så mycket faktuell noggrannhet som möjligt.
Vi har strikta sourcing riktlinjer och endast länk till välrenommerade media webbplatser, akademiska forskningsinstitut och, när det är möjligt, medicinsk peer granskad studier. Observera att siffrorna inom parentes ([1], [2] etc.) är klickbara länkar till dessa studier.
Om du anser att något av vårt innehåll är felaktigt, omodernt eller på annat sätt tveksamt, välj det och tryck på Ctrl + Enter.
Forskning utförd av amerikanska forskare (Loyola University Chicago) har avslöjat nya detaljer om en komplex molekylär process som involverar ett protein som gör det möjligt för cancerceller att etablera nya kolonier i avlägsna delar av kroppen. I framtiden kan resultaten vara användbara för att skapa antitumörläkemedel som kan förhindra att bröstcancer (och vissa andra typer av cancer) sprids i kroppen.
Studien fokuserade på kemokinreceptorn CXCR4, som finns på utsidan av cellmembran. Onormalt höga nivåer av denna molekyl finns i minst 23 typer av cancer, inklusive bröst-, lung-, bukspottkörtel- och sköldkörtelcancer.
Spridningen av cancerceller från deras primära plats till olika organ och vävnader i kroppen är det som vanligtvis dödar. Tumörceller lossnar från sin ursprungliga massa och börjar cirkulera i blodomloppet i hela kroppen. En molekyl som heter CXCL12 fungerar som en ledstjärna för kemokinreceptorn CXCR4 och signalerar till cancercellen att den kan landa där och föda en ny tumör. Därför genomfördes studien för att bättre förstå invecklade detaljer i denna komplexa signalväg.
Med hjälp av en linje av HeLa-cancerceller (de "odödliga" Henrietta Lacks-cancercellerna som kan dela sig i all oändlighet) har forskarna identifierat en molekyl som är en kritisk länk i hela signalvägen. De hoppas kunna använda den som ett mål för att stänga av signalvägen – och därmed hindra cancercellerna från att fästa vid en ny plats.
Nästa logiska steg skulle vara att utveckla ett läkemedel som blockerar målmolekylen, varefter läkemedlet skulle testas i djurmodeller. Om det visar sig effektivt skulle de första kliniska prövningarna på cancerpatienter följa.
Och bara en sak är inte helt klarlagd: vad exakt är denna ”molekyl som är en kritisk länk i hela signalvägen”? Baserat på indirekta data (samma artikel i Journal of Biological Chemistry, som för övrigt finns tillgänglig i sin helhet) kan vi dra slutsatsen att det är ubiquitineringsmediatorn ubiquitinligas atrophin interacting protein 4 (AIP4).
[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]