Den söta smakreceptorn påverkar glukosmetabolismen hos människor
Senast recenserade: 14.06.2024
Allt iLive-innehåll är mediekontrollerat eller faktiskt kontrollerat för att säkerställa så mycket faktuell noggrannhet som möjligt.
Vi har strikta sourcing riktlinjer och endast länk till välrenommerade media webbplatser, akademiska forskningsinstitut och, när det är möjligt, medicinsk peer granskad studier. Observera att siffrorna inom parentes ([1], [2] etc.) är klickbara länkar till dessa studier.
Om du anser att något av vårt innehåll är felaktigt, omodernt eller på annat sätt tveksamt, välj det och tryck på Ctrl + Enter.
Monell Research Center har en rik historia av forskning om söt smak. Monell-forskare var ett av fyra team som upptäckte och karakteriserade däggdjursreceptorn för sötsmak, TAS1R2-TAS1R3, 2001. Tjugo år senare, 2021, visade ett par artiklar publicerade av Monell-forskare i tidskriften Mammalian Genome genetiken av socker- älska möss.
Den söta smakreceptorn, uttryckt i smaklökceller, överför känslan av sötma från munnen när den aktiveras. Tidigare denna månad undersökte en studie utförd av andra Monell-forskare och publicerad i PLOS One hur den söta smakreceptorn kan vara det första stoppet i det metabola övervakningssystemet för socker. Denna receptor uttrycks också i vissa celler i tarmen, där den kan underlätta absorptionen av glukos i detta system.
Teamet fann att stimulering och hämning av TAS1R2-TAS1R3 visar att det hjälper till att reglera glukosmetabolismen hos människor och kan ha konsekvenser för att hantera metabola störningar som diabetes. Glukos är den huvudsakliga typen av socker i mänskligt blod, vilket gör det till en viktig energikälla för celler.
"Vårt mål var att avgöra om TAS1R2-TAS1R3 påverkar glukosmetabolismen på två sätt", säger Dr. Paul Breslin, professor i näringsvetenskap vid Rutgers University och senior författare till tidningen.
De visade att en TAS1R2-TAS1R3-agonist (sukralos, ett sötningsmedel utan kalorier) eller en TAS1R2-TAS1R3-antagonist (laktisol, ett natriumsalt som hämmar söt smak), blandat med en glukoshaltig måltid, förändrade glukostoleransen på olika sätt. Av människor. Agonisten binder till receptorn och stimulerar cellen, och antagonisten binder till receptorn och förhindrar stimulering.
"Det nya med våra fynd är att receptorn vi studerade i detta experiment påverkar blodsocker- och insulinnivåerna olika under en glukosmåltid, beroende på om den stimuleras eller hämmas." " sa Breslin. Detta arbete ger ytterligare bevis för att smakreceptorer hjälper till att reglera ämnesomsättningen och näringsupptaget.
Plasmainsulinnivåer mättes hos studiedeltagare som genomgick ett oralt glukostoleranstest (OGTT), som övervakar blodsockernivåerna före och efter att ha ätit en flytande måltid som innehåller glukos. Deltagarnas betyg av sötman av sukralos korrelerade med tidiga ökningar av plasmaglukosnivåer såväl som ökningar av plasmainsulinnivåer när sukralos tillsattes till OGTT. Tillsatt sukralos accelererade insulinfrisättningen som svar på glukosbelastningen. Å andra sidan korrelerade deltagarnas känslighet för söthetshämning av laktosyl med en minskning av plasmaglukosnivåerna. Laktosyl bromsade också insulinfrisättningen.
"När glukos stimulerar smakreceptorer före absorption i kroppen, överförs signaler genom munnen och tarmarna till reglerande organ som bukspottkörteln. Kanske kan vi utveckla sätt att använda TAS1R2-TAS1R3 för att hjälpa kroppen att hantera glukos bättre, förutseende att det kommer upp i blodet", sa Breslin.
"Det här systemet är elegant i sin enkelhet," sa Breslin. Samma smakreceptor finns i hela kroppen – i munnen, mag-tarmkanalen, bukspottkörteln, levern och fettcellerna, som är de viktigaste metabola regulatorerna involverade i kroppens 24/7 metaboliska övervakning.
Finns det ett samband mellan en persons hälsostatus och aktiviteten hos dess TAS1R2-TAS1R3-receptorer? Studieförfattarna tror det, vilket tyder på att graden av receptoraktivering har en akut effekt på plasmaglukos och insulinnivåer, som är viktiga för metabolisk hälsa.
Teamet tror att nuvarande kostvanor förknippade med överdriven konsumtion av mat och drycker med mycket sackaros, majssirap med hög fruktos och högpotenta sötningsmedel kan överstimulera TAS1R2-TAS1R3, vilket leder till felaktig reglering av blodsockret. Detta kan leda till metabolt syndrom, vilket ökar risken för hjärtsjukdomar, stroke och diabetes.
"Studier som dessa visar att den söta smakreceptorn TAS1R2-TAS1R3 hjälper till att reglera glukos på olika sätt beroende på sötma i maten eller drycken," sa Breslin. Teamet hoppas kunna tillämpa det de har lärt sig för att förbättra hälsan hos mat- och dryckesprodukter.
"En liten positiv metabol förändring kan göra stor skillnad i människors liv och hälsa om den ackumuleras under decennier och sprider sig till miljontals människor", sa Breslin.