Fysiologisk gulsot hos ett nyfött barn: vad som orsakar det, när det passerar, konsekvenser

Fysiologisk gulsot hos nyfödda är uppkomsten av en gul nyans på huden hos ett nyfött barn tre dagar efter födseln, vilket kan förekomma hos ett friskt barn. Det viktigaste att förstå om denna patologi är att fysiologisk gulsot inte är en sjukdom. Men manifestationerna av fysiologisk och patologisk gulsot kan vara likartade, så du måste noggrant övervaka alla symtom.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

Epidemiologi

Statistik över fysiologisk gulsot visar att det förekommer hos 80 % av för tidigt födda barn och cirka 60 % av fullgångna barn. Detta visar en högre frekvens av detta tillstånd hos för tidigt födda barn, vilket är förknippat med en högre grad av omognad av leverenzymer.

[ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]

Orsaker fysiologisk gulsot hos det nyfödda barnet

Nästan alla nyfödda barn har en ökning av bilirubinnivån i blodet, vilket är övergående och inte manifesterar sig kliniskt. Detta tyder på att spridningen av gulsot är mer betydande än man tror vid första anblicken. När man talar om gulsot måste man först ta reda på vad begreppet fysiologisk gulsot betyder. Huvudtesen i detta koncept är barnets normala tillstånd, vilket inte kräver några externa ingrepp, det vill säga ett fysiologiskt tillstånd. Om vi pratar om detta koncept mer i detalj är fysiologisk gulsot en förändring av färgen på barnets hud och slemhinnor till gult, vilket orsakas av en övergående ökning av bilirubinnivån i blodet. En sådan gul färg på barnets hud uppträder tidigast 36 timmar efter födseln, då kan vi säga att detta är fysiologisk gulsot. Om det uppträder tidigare är det redan tecken på ett patologiskt tillstånd.

Orsakerna till fysiologisk gulsot beror direkt på de patogenetiska egenskaperna hos utvecklingen av detta tillstånd. Patogenesen för gulsot är baserad på patologin för bilirubinmetabolismen. Nyfödda har ett antal egenskaper hos bilirubinmetabolismen, vilket avgör den höga frekvensen av denna patologi. Källan till bilirubinbildning under normala förhållanden är hemoglobin från erytrocyter. Detta hemoglobin cirkulerar i blodet och förstörs efter tre månader i mjälten. Hos nyfödda är livslängden för erytrocyter kortare än hos vuxna och är ungefär en månad. Och därmed förstörs de snabbt i mjälten och bildar en stor mängd fritt bilirubin. Med tanke på att nyfödda har fler erytrocyter än vuxna, vilket är nödvändigt för att säkerställa syrgasrespiration i livmodern, ökar detta mängden hemoglobin i sig.

Bilirubin, som frigörs vid nedbrytningen av en stor mängd hemoglobin, frigörs i blodet. Detta är indirekt bilirubin, som har affinitet för lipidrika vävnader, är olösligt i vatten och har toxiska egenskaper. I plasma kombineras indirekt bilirubin med albumin och transporteras till leverceller.

Nyfödda har en lägre nivå av blodprotein, så bilirubinpartikeln förblir i fritt tillstånd och diffunderar in i vävnader, främst in i subkutan vävnad. Den gulsot som uppstår i detta fall är fysiologisk.

Det finns en annan egenhet hos patogenesen - det är att nyföddas lever har en viss grad av omognad, därför är processerna för konjugering av indirekt bilirubin under de första dagarna av livet långsamma. Först på den 5-7:e levnadsdagen blir leverns enzymatiska funktion aktiv, vilket gör att den normalt kan neutralisera bilirubin.

Omvandlingen av indirekt bilirubin till direkt bilirubin sker med deltagande av glukuronsyra och enzymerna UDPG-dehydrogenas, glukuronyltransferas och cytokrom P-450. Enzymernas aktivitet påverkas starkt av läkemedel som används under förlossningen, såväl som komponenter i bröstmjölk. En del av det okonjugerade bilirubinet kommer in i tarmen, varifrån det aktivt absorberas i blodet, vilket upprätthåller hyperbilirubinemi. Dessutom har nyfödda trånga gallgångar och låg koncentration av gallsyror. Fördröjd eliminering av mekonium leder till ansamling av bilirubin i matsmältningskanalen, omvandlingen av direkt bilirubin till indirekt bilirubin med hjälp av intestinalt beta-glukuronidas, vilket ökar dess toxiska effekt på kroppen. Därför är det viktigt att begränsa detta när gulsot fortfarande är fysiologisk och när den redan är patologisk.

Därför är den främsta orsaken till fysiologisk gulsot levercellernas omognad i den aktiva neutraliseringen av bilirubin.

[ 10 ], [ 11 ]

Riskfaktorer

Men inte alla nyfödda har fysiologisk gulsot. Det finns barn som har riskfaktorer för att utveckla en sådan patologi. Dessa inkluderar:

1. För tidigt födda barn har en ännu högre grad av underutveckling av hepatocyter och leverfunktion;
2. komplicerad graviditet och sjukdomar hos modern under graviditeten;
3. födelseförhållanden och yttre ingrepp under förlossningen ökar stressnivån i barnets kropp och stör organens normala funktion, inklusive levern;
4. cirkulationsstörningar i moderkakan kan orsaka en ökning av antalet röda blodkroppar och följaktligen en ökning av nivån av bilirubinnedbrytning;
5. barn med blödningar - cefalohematom eller hemorragisk sjukdom;
6. barn med undernäring eller kräkningar, viktminskning - det finns risk för allvarligare skador på centrala nervsystemet även med mindre signifikanta bilirubinnivåer;
7. neonatal kvävning;
8. generaliserad fosterinfektion.

[ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ]

Symtom fysiologisk gulsot hos det nyfödda barnet

De första tecknen på fysiologisk gulsot uppträder tidigast 36 timmar efter födseln. Då kan modern märka att barnets hud, slemhinnor och senhinna gulnar. Gulheten i huden sträcker sig till ansiktet och till bröstvårtlinjen. I detta fall kan vi säga att det är fysiologisk gulsot. När försvinner fysiologisk gulsot hos nyfödda? Vid slutet av den sjunde dagen i barnets liv bör sådan gulsot minska, och vid slutet av den 14:e dagen bör den försvinna. När det gäller ett för tidigt fött barn bör gulsot försvinna vid den 21:a levnadsdagen. Långvarig fysiologisk gulsot är en manifestation av gulsot efter den angivna perioden, som inte manifesteras av andra patologiska symtom. Då passar detta koncept också in i termen "fysiologisk" gulsot, men det är nödvändigt att noggrant övervaka barnets tillstånd i detta fall. Hos nyfödda som ammas enbart kan gulsot ha två toppar av bilirubin (mellan dag 4-5 och 14-15). I sådana fall sker en långsam minskning av intensiteten av hudens gulaktiga färgning och gulsot kan kvarstå fram till barnets 12:e levnadsvecka. Denna gulsot diagnostiseras genom uteslutning hos friska fullgångna barn i frånvaro av allmänna hälsoproblem. Denna gulsot kräver inte läkemedelsbehandling eller amningsstopp. Detta kallas "bröstmjölksgulsot", vilket också syftar på fysiologiskt.

Stadierna av gulsot kan spåras exakt genom ökningen av symtom. Under de första tre dagarna ökar hudens gula färg och sprider sig från ansiktet till axlarna. Sedan, närmare den sjunde dagen, minskar gulsotens intensitet och det finns ingen spridning nedanför axelnivån, och det tredje stadiet kännetecknas av omvänd involution av gulsot.

De typer av gulsot som behöver differentieras är fysiologiska och patologiska. De har olika nivåer av bilirubin i blodet och olika risker för komplikationer.

Andra symtom är inte typiska för fysiologisk gulsot, eftersom en sådan nivå av bilirubin inte påverkar nervsystemet och andra vävnader. Om några symtom på barnets hämning eller vägran att amma uppstår, bör man tänka på allvarliga patologier.

Komplikationer och konsekvenser

Konsekvenserna av gulsot kan vara mycket allvarliga, eftersom indirekt bilirubin, som bildas under utvecklingen av gulsot, är giftigt för det centrala nervsystemet. Därför tillåter ett överskott av en viss nivå av bilirubin i blodserumet att det kommer in i hjärncellerna och stör deras arbete. Vad är farligt med fysiologisk gulsot hos en nyfödd? En av komplikationerna av fysiologisk gulsot kan betraktas som nukleär gulsot - detta är skador på nervsystemet under påverkan av den maximalt tillåtna nivån av bilirubin. För fullgångna barn är denna nivå 320 mikromol och för för tidigt födda barn 250. Om ökningen av bilirubinnivåerna sker kraftigt utvecklas bilirubinencefalopati. Detta kännetecknas av skador på hjärnkärnan och störningar i barnets vidare utveckling. Kliniskt manifesteras detta genom uppkomsten av nedsatt medvetande, fokala symtom, kramper och nedsatt termoreglering.

[ 16 ], [ 17 ], [ 18 ]

Diagnostik fysiologisk gulsot hos det nyfödda barnet

Fysiologisk gulsot bör diagnostiseras med en grundlig undersökning av barnet, vilket möjliggör en 80% diagnos. Först och främst måste barnet noggrant undersökas. Undersökning för förekomst av gulaktig hudfärg bör utföras när barnet är helt avklätt, förutsatt att det finns tillräckligt med (optimalt dagsljus) ljus. För att göra detta, tryck lätt på barnets hud till nivån av subkutan vävnad. Detta gör att du mer exakt kan bedöma graden av färgning av barnets hud. Det är absolut nödvändigt att vara uppmärksam på senhinnan och slemhinnorna, de ska också vara gula, då talar vi om gulsot. För att läkaren ska kunna bedöma den orienterade bilirubinnivån och graden av gulsot finns det en speciell bedömningsskala från Kramer. Den är baserad på det faktum att mängden bilirubin i barnets kropp är lika med färgnivån på hans hud. Om till exempel bilirubinnivån är cirka 50 mikromol per liter, kommer det i detta fall endast att finnas gulsot i ansiktet, och om bilirubinnivån är cirka 250, kommer hälar och handflator att färgas, vilket redan är mycket farligt. Således kan man anta graden av gulsot och nivån av bilirubin.

När gulsot uppstår bör barnets kliniska tillstånd bedömas:

1. Barnets nivå av tillräcklighet, reflexaktivitet.
2. Tillräcklig amning, vilket bör ske minst 8 gånger om dagen.
3. Tillståndet för hudturgor och slemhinnornas fuktighet.
4. Lever- och mjältestorlekar.
5. Urineringsfrekvens och urinens natur.

Ett barn med fysiologisk gulsot är aktivt med goda reflexer, äter normalt och uppvisar inga tecken på patologi i lever och mjälte.

För att mer exakt fastställa graden av gulsot och förutsäga risken för komplikationer är det nödvändigt att utföra tester. Tester kan utföras när gulsot fortskrider eller farliga symtom uppstår. Om kliniken har nödvändig utrustning anses en icke-invasiv forskningsmetod vara transkutan mätning av bilirubinnivån. Men oftare bestäms bilirubin i serum eller navelsträngsblod. Bilirubin-normen för fysiologisk gulsot överstiger inte 200 mikromol i serumblod, då kan vi tala om det godartade förloppet av denna patologi. Om resultatet vid bestämning av bilirubinnivån i navelsträngsblod är mer än 50 mikromol per liter, utförs en ytterligare analys av serumblod. Det bör noteras att rutinmässig mätning av eventuella indikatorer hos nyfödda inte utförs, eftersom detta är en invasiv intervention.

Fysiologisk gulsot kräver inga instrumentella diagnostiska metoder, men om det finns en tendens till långvarig gulsot kan en ultraljudsundersökning av de inre organen, särskilt levern, utföras för att studera gallgångarnas tillstånd. Ibland kan gulsot orsakas av patologi i gallflödet, så för differentialdiagnostik kan ett ultraljud utföras. Om det finns tecken på komplikationer och skador på nervsystemet behövs ultraljud. Detta möjliggör differentialdiagnostik mellan patologi orsakad av hyperbilirubinemi och hypoxisk skada på det centrala nervsystemet.

[ 19 ], [ 20 ]

Differentiell diagnos

Differentialdiagnostik av fysiologisk gulsot bör utföras först och främst vid patologisk gulsot. Skillnaden mellan fysiologisk gulsot och patologisk gulsot är tidpunkten för uppträdandet. Patologisk gulsot uppträder från slutet av andra dagen och sprider sig till områden under navelsträngen och extremiteterna (zoner 3-4 på Cramer-skalan). I laboratoriet kännetecknas detta av en ökning av bilirubinnivån på mer än 150 mikromol per liter. Kliniskt finns det tydliga differentialtecken. Barnets tillstånd kan vara stört i form av slapphet, hämning, nedsatta reflexer (inklusive sugreflexen). Lever och mjälte kan vara förstorade. Urinen är lätt, antalet urineringar motsvarar åldern, avföringen är färgad.

Inte mindre allvarlig patologi bör betraktas som hemolytisk sjukdom, vilket också kräver tydlig differentialdiagnos redan vid den första undersökningen. Hemolytisk sjukdom uppstår hos ett barn när moderns och barnets blodgrupper är inkompatibla av Rh-faktorn, vilket orsakar allvarlig hemolys av röda blodkroppar. Därför bildas en enorm mängd fritt bilirubin. Hemolytisk sjukdom har flera former, men en jämförelse av hemolytisk sjukdom hos nyfödda och fysiologisk gulsot kan göras i den ikteriska formen, när detta är huvudsymptomet. De viktigaste differentialtecknen kan betraktas som uppkomsten av gulsot under den första dagen med hemolytisk sjukdom och svår anemi i blodprovet. Det är också viktigt att ta hänsyn till moderns blodgrupp och vilken graviditetsordning det är.

Differentialdiagnostik bör även utföras vid andra leverpatologier som kännetecknas av gulsotsyndrom. Det finns många leverenzymer som manifesterar sig som gulsotsyndrom. Sådana patologier inkluderar Crigler-Najjars syndrom och Gilberts syndrom. Crigler-Najjars syndrom är en genetisk patologi hos enzymet glukuronyltransferas. Detta enzym är ett av de viktigaste som deltar i omvandlingen av indirekt bilirubin och dess utsöndring. Vid denna sjukdom saknas enzymet helt eller så är dess mängd obetydlig, så bilirubin neutraliseras inte alls. Därför uppstår gulsot hos ett barn från den första dagen och fortskrider kraftigt. Komplikationer uppstår snabbt.

Gilberts syndrom kännetecknas av en minskning av aktiviteten hos ett liknande enzym, så gulsot är mindre intensiv. Detta är också en genetisk patologi, så det är mycket viktigt att ta reda på familjehistorien, hur många barn det fanns i familjen, hur de föddes och om det fanns några dödliga fall.

Hepatit hos en nyfödd kan också orsaka gulsotsyndrom. Hepatit orsakas vanligtvis av en intrauterin infektion, så det är mycket viktigt att känna till graviditetsdata och alla moderns studier för att utesluta en sådan patologi. När det gäller symtomen, vid fysiologisk gulsot, har barnet inga symtom och det utvecklas normalt. Vid hepatit orsakas gulsot av en kränkning av hepatocytens cellvägg, så både indirekt och direkt bilirubin ökar, medan vid fysiologisk gulsot endast indirekt. Hepatit åtföljs av allvarlig berusning av barnet, eftersom det finns en aktiv inflammatorisk process i levern och förstörelse, vilket är det viktigaste kriteriet för ett farligt tillstånd.

Alla dessa kriterier är mycket viktiga för korrekt och snabb diagnos, eftersom konsekvenserna av patologin kan vara allvarliga.

[ 21 ], [ 22 ], [ 23 ], [ 24 ], [ 25 ], [ 26 ]

Behandling fysiologisk gulsot hos det nyfödda barnet

Behandling av fysiologisk gulsot har idag många kontroversiella frågor och olika kliniker kan tillämpa olika behandlingsmetoder. Men i Ukraina har effektiviteten hos vissa läkemedel inte bevisats, även om deras användning ändå är mycket utbredd. Den mest effektiva och rekommenderade behandlingsmetoden idag anses vara fototerapi. Det är mycket viktigt vid behandling att inte bara organisera rätt behandlingsregim, utan även barnets näring och vård.

Amningsfrekvensen för ett barn med gulsot bör vara minst 8-12 gånger per dag utan nattuppehåll, vilket minskar risken för att utveckla kaloriunderskott eller uttorkning hos barnet och därmed öka hyperbilirubinemi. Samtidigt förhindrar inte oral administrering av vatten eller glukos till nyfödda med gulsot utvecklingen av hyperbilirubinemi och minskar inte bilirubinnivån. Därför bör näringen vara ammande, om möjligt, eller artificiell. Om det är omöjligt att säkerställa tillräcklig amning är det lämpligt att komplettera barnet med utpumpad bröstmjölk. I händelse av att mängden bröstmjölk som ges inte kan ge den erforderliga dagliga vätskevolymen är intravenös vätskeadministrering möjlig.

Fototerapi är utan tvekan den mest effektiva metoden för att minska bilirubinnivåerna. Effekten av fototerapi beror på tre fenomen – fotoisomerisering, fotodegradering och fotooxidation. Det vill säga att bilirubin, under påverkan av direkta monokromatiska ljusstrålar med en längd på 450 nanometer, bryts ner till mer giftfria vattenlösliga föreningar. Därmed utsöndras det snabbt från kroppen.

Fototerapitekniken innebär behandling dygnet runt med pauser endast för matning. Barnet ligger under en artificiell färgkälla i flera dagar tills symtomen försvinner. Barnet är naket för att säkerställa maximal bestrålning och speciella glasögon sätts på för skydd, och även könsorganen skyddas. Denna behandling åtföljs av en minskning av bilirubinnivån med 20-30 enheter, vilket är en bra indikator.

Under fototerapi är det mycket viktigt att övervaka barnets tillstånd. Intensiv strålning kan trots allt orsaka överhettning, ökad kroppstemperatur och uttorkning. Därför måste läkaren övervaka barnets tillstånd och dess reaktion på behandlingen.

När det gäller användningen av läkemedel vid behandling av fysiologisk gulsot är det ganska vanligt att se dem användas vid långvarig gulsot redan i behandlingsstadiet i öppenvården. Man kan inte säga att detta är ett helt felaktigt tillvägagångssätt, eftersom många läkemedel har olika verkningsmekanismer. Följande läkemedel används oftast:

1. Hofitol används ofta vid fysiologisk gulsot som ett läkemedel som har en koleretisk och leverbeskyddande effekt. Detta bidrar till att påskynda mognaden av hepatocyter hos nyfödda och samtidigt accelererar det metabolismen av bilirubin. Läkemedlets huvudsakliga aktiva ingrediens är kronärtskocksextrakt, så läkemedlets örtkomposition bidrar till dess breda användning. Metoden för att använda läkemedlet för barn i form av tabletter, eftersom sirapen har en betydande mängd alkohol. Doseringen av läkemedlet för barn är en tablett per dag med bröstmjölk. Biverkningar - oftast observeras diarré hos ett barn, det kan också förekomma kräkningar, krampaktig kolik i buken och allergiska reaktioner.
2. Galstena är ett komplext läkemedel som har en kramplösande effekt på gallgångarna och förbättrar gallflödet, samt förbättrar hepatocyternas funktion. Läkemedlets aktiva substanser är karduus, taraxacum, chelidonium, natriumsulfuricum och fosfor. Denna sammansättning av läkemedlet gör det möjligt att använda det vid gulsot i en dos av en droppe lösning per dag. Biverkningar kan också vara i form av verkan på tarmarna.
3. Användningen av probiotika används ofta vid behandling av gulsot, eftersom återställandet av normal tarmflora hos ett barn möjliggör normalisering av metaboliska processer och eliminering av bilirubin.

Acidolak är ett läkemedel som innehåller laktobaciller, som bildar mjölksyra och förhindrar att patogena bakterier förökar sig. Tack vare detta skapar läkemedlet gynnsamma förutsättningar för utvecklingen av nyttig tarmflora. Lactobacillus reuteri, som ingår i läkemedlet, är en prioriterad "bo" i barnets tarmar, så den deltar aktivt i utbytet av bilirubin och dess utsöndring med avföring. Dosen som är tillräcklig för att återställa mikrofloran hos barn är en halv dospåse per dag i två doser. Pulvret kan lösas upp i mjölk och ges till barnet före matning. Biverkningar - diarré, förändring av avföringens färg, mullrande tarmar.

1. Sorbenter används också ofta vid behandling av fysiologisk gulsot och läkemedlets huvudprincip är absorption av giftiga metaboliska produkter i tarmen. Detta gör att en del av bilirubinet kan utsöndras i tarmen, och mot bakgrund av tarmens normala utsöndringsfunktion försvinner gulsot snabbt.

Smecta är ett läkemedel som är ett aktivt sorbent på grund av innehållet av många bindningar som kan binda patologiska produkter i tarmen. Doseringen av läkemedlet är en dospåse per dag. Med tanke på att läkemedlet har en antidiarréeffekt är det nödvändigt att säkerställa normal matning av barnet för att förbättra utsöndringen av metaboliska produkter med avföringen. Appliceringsmetod för läkemedlet - du kan späda ut en dospåse med läkemedlet i kokande vatten. Biverkningar kan vara förstoppning hos mottagliga barn.

Traditionell behandling av fysiologisk gulsot

Traditionella behandlingsmetoder används inte för nyfödda barn, eftersom ytterligare infusion av vätska kan vara farligt för dem. Därför används bland traditionella metoder örter som hjälper till att förbättra leverfunktionen och därmed påskyndar utsöndringen av bilirubin. Sådana traditionella metoder används i form av örtteer och infusioner för intag av en mamma som ammar ett barn.

1. Kronärtskocksbladsextrakt är ett naturligt örtmedel för att skydda leverceller och förbättra deras funktion. Dessutom har kronärtskocksblad en koleretisk effekt och förbättrar bilirubinmetabolismen i tarmarna genom att utsöndra det med galla. En medicinsk infusion kan beredas genom att blötlägga 60 gram kronärtskocksblad i en liter vatten. Mamma bör dricka detta te två gånger om dagen, 50 milliliter varje gång.
2. Majssilke är också ett av de mest effektiva naturliga leverskyddande medlen. En infusion av det accelererar utbytet av gallsyror, främjar utsöndringen av galla i gångarna och tolvfingertarmen, vilket gör att bilirubin kan brytas ner i levern och även utsöndras med gallan. För att förbereda infusionen måste du ta majssilke (det här är majshår) eller köpa färdigt förpackat te på apoteket och brygga det. Du måste ta hundra gram av detta te var sjätte timme.
3. Mariatistel visar sin effekt vid behandling av gulsot genom att förbättra syntesen av gallsyror, vilka hjälper till att avlägsna giftiga metaboliska produkter av bilirubin. För att göra te, ta tjugo gram av örten och brygg den i 750 milliliter kokande vatten. Drick ett glas av detta te på kvällen.

Vitaminer kan användas av modern efter att barnet har återhämtat sig helt. När det gäller fysioterapeutiska behandlingsmetoder används de inte för nyfödda. Med tanke på solljusets positiva effekt rekommenderas det att mödrar går i öppen sol efter utskrivning om de har kvarvarande effekter av gulsot. Förebyggande av rakit enligt schemat är obligatoriskt för sådana barn.

Homeopati kan användas vid behandling av gulsot, eftersom många leverskyddande läkemedel är baserade på homeopatiska produkter.

1. Chole-gran är ett homeopatiskt komplexpreparat av vegetabiliskt ursprung. Det används för att behandla gulsot, som åtföljs av betydande ångest hos barnet och problem med avföringen. Tack vare sin komplexa sammansättning eliminerar läkemedlet spasmer och normaliserar ämnesomsättningen i levern. Metoden för att använda läkemedlet i droppar. Doseringen av läkemedlet för ett barn är en droppe två gånger om dagen under den akuta perioden. Biverkningar kan endast uppstå i form av allergiska reaktioner.
2. Lycopodium är ett homeopatiskt läkemedel av oorganiskt ursprung. Detta läkemedel verkar genom att öka gallbildningen och avlägsna slutprodukterna från bilirubinmetabolismen. Det används för att behandla gulsot hos barn när läkemedlet ges till ammande mödrar. Doseringen av läkemedlet är två droppar var fjärde timme. Biverkningar är möjliga i form av allergiska reaktioner. Försiktighetsåtgärder - läkemedlet bör inte användas om det finns misstanke om organisk hjärnskada eller allvarlig patologisk gulsot.
3. Natriumsvavel är ett organiskt homeopatiskt preparat som används i 200 ml utspädning. Det används för att behandla gulsot hos barn av alla ursprung, som ett snabbverkande läkemedel. Läkemedlet administreras oralt i form av droppar till barnet. Doseringen vid dropptagning är en droppe två gånger dagligen under matning. Biverkningar är möjliga i form av ökad salivproduktion.
4. Mercurius solubilis är ett homeopatiskt läkemedel som används för att behandla kronisk gulsot. Läkemedlet är mest effektivt hos trötta och underviktiga spädbarn som har dålig tarmrörelse, vilket ytterligare bidrar till retentionen av bilirubin. För behandling är dosen två droppar till barnet en gång om dagen. Biverkningar kan inkludera förstoppning.

[ 27 ], [ 28 ], [ 29 ], [ 30 ], [ 31 ], [ 32 ]

Förebyggande

Att förebygga komplikationer hos ett barn med fysiologisk gulsot är mycket viktigt, eftersom skador på nervsystemet med felaktig eller för tidig behandling är irreversibla. Därför är det viktigaste att bedöma omfattningen av gulsot och bestämma bilirubinnivån om det finns några tvivel om detta. Övervakning är också mycket viktig efter att barnet har skrivits ut från sjukhuset. Vid utskrivning av barnet på den tredje levnadsdagen är det nödvändigt att undersöka barnet hemma tills barnet når 120 timmars ålder (5 dagar). Vid okomplicerat förlopp av fysiologisk gulsot, förekomst av gulaktig hudfärgning inte under navellinjen, gott kliniskt tillstånd hos barnet och etablerad amning - kan barnet skrivas ut hem under överinseende av en lokal barnläkare eller husläkare. Och ytterligare övervakning av barnets tillstånd är en viktig del av att förebygga ytterligare komplikationer.

[ 33 ], [ 34 ], [ 35 ], [ 36 ], [ 37 ], [ 38 ], [ 39 ]

Prognos

Prognosen för återhämtning av ett barn med fysiologisk gulsot är gynnsam, eftersom bilirubinnivån inte är kritiskt hög för utveckling av komplikationer. Om fototerapi utförs framgångsrikt kan frågan om att skriva ut barnet från sjukhuset avgöras tidigast 24 timmar efter avslutad fototerapi och vid tillfredsställande kliniskt tillstånd hos barnet, avsaknad av en ökning av gulaktig hudfärgning efter avslutad fototerapi. Således, efter två dagar, skrivs barnen hem.

Fysiologisk gulsot hos nyfödda är uppkomsten av en gulaktig färg på huden och slemhinnorna hos barnet, vilket orsakas av omognad av leverenzymer, vilka inte kan inaktivera höga koncentrationer av bilirubin så snabbt. Detta tillstånd hotar inte barnets liv så länge det är fysiologiskt. Men modern bör noggrant övervaka barnets tillstånd och omfattningen av gulsot för att kunna konsultera en läkare i tid.

[ 40 ], [ 41 ], [ 42 ], [ 43 ]