Hypertrofiska ärr: orsaker, symtom, diagnos, behandling

Hypertrofiska ärr kombineras ofta till en grupp patologiska ärr med keloidärr på grund av att båda typerna kännetecknas av överdriven bildning av fibrös vävnad och uppstår som ett resultat av långvarig inflammation, hypoxi, sekundär infektion och minskade lokala immunologiska reaktioner. Endokrinopati finns ibland i anamnesen hos sådana patienter.

Till skillnad från keloidärr börjar hypertrofisk ärrtillväxt omedelbart efter läkning och kännetecknas av bildandet av "plusvävnad" över ett område lika med sårytan. Subjektiva förnimmelser saknas. Dynamiken i förändringen av ärrets färg från rosa till vitaktig sker inom samma tidsram som normotrofiska ärr. Långvariga inflammatoriska reaktioner, nedsatt mikrocirkulation och hypoxi, fördröjda reparativa processer bidrar till ansamling av nedbrytningsprodukter i såret, vilket orsakar aktivering av fibroblaster, deras syntetiska och proliferativa aktivitet.

Som ett resultat sker överdriven kollagenansamling vid huddefektens plats. Kollagenbildningen överväger dess nedbrytning på grund av ökad syntes av kollagenprotein, vilket resulterar i fibros och ärr får en relief som reser sig över hudytan. Det är känt att hypertrofiska ärr innehåller färre fibroblastiska celler än keloidärr, och det finns inga jättelika, omogna former, "tillväxtzoner". Det har bevisats att kollagensyntesen i keloider sker ungefär 8 gånger mer aktivt än i hypertrofiska ärr, vilket förklarar det lägre kvantitativa innehållet av kollagenfibrer i hypertrofiska ärr, och följaktligen ärrets massa. Kollagenets kvalitativa sammansättning har också skillnader. Således observerades i unga hypertrofiska ärr en ökning av kollagen av typ I och III, samt en ökning av dimerer (betakedjor).

Jämförande kliniska egenskaper hos keloida och hypertrofiska ärr

Typ av ärr	Keloida ärr	Hypertrofiska ärr
Klinisk bild	Blåröd färg (+ vävnad). Ökning i alla riktningar, klåda, parestesi. Minskningen av ärrets ljusstyrka och volym sker mycket långsamt, under flera år. Ibland förändras ärret inte alls med åldern.	Upphöjd över hudnivå - (+ vävnad). Subjektiva förnimmelser saknas. Färgen förändras, med tiden som vid vanliga ärr.
Datum för framträdande	Efter 2-3 veckor, ibland efter flera månader och år efter skadan.	Omedelbart efter sårets epitelisering.
Anledning till utseende	Genetisk och etnisk predisposition, endokrinopatier, immunologiska förändringar, nedsatt anpassningsförmåga hos kroppen, kronisk stress, sekundär infektion. Kronisk inflammation, hypoxi, nedsatt mikrocirkulation.	Minskad lokal reaktivitet, sekundär infektion, störning av mikrocirkulationen och som en konsekvens - kronisk inflammation, hypoxi. Endokrinopati är möjlig.

Strukturen av keloid- och hypertrofiska ärr

Histologisk bild av en växande keloid

Epidermis är tunn och består av 3-4 celllager, bland vilka celler med en form som är atypisk för olika lager av epidermis dominerar. Det finns vakuolär dystrofi av keratinocyter, utjämning av papillmönstret, hypoplasi av det taggiga lagret, svag perifokal vakuolisering av enskilda taggiga celler, en ökning av melanininnehållande basalceller, karyopyknos. Stratum corneum är oförändrat eller tunnt ut. En ökning av antalet melaningranuler i melanocyter och basala keratinocyter noteras.

Keloida ärr är indelade i tre zoner: subepidermal, tillväxtzon och djup zon.

I de övre, subepidermala sektionerna finns - utjämning av epidermala processer och dermala papiller, fenomen av ospecifik inflammation, mukös svullnad av kollagenfibrer. I det subepidermala lagret - fokus av ung bindväv med de så kallade "tillväxtzonerna" belägna på ett djup av cirka 0,3-0,5 cm. Tillväxtzonen består av fokus representerade av en koncentrisk ansamling av fibroblaster, i vars centrum det finns ett segment av en regresserande kapillär. Man tror att kapillärpericyten är en stamcell för fibroblaster. Därför är kluster av celler i tillväxtzonerna pericyter som omvandlas till fibroblaster. Kollagenfibrer i tillväxtzonerna har formen av lösa, oorienterade buntar med omogna kollagenfibriller, 250-450 Å (ångström) i diameter, i stadiet av mukös svullnad. Viss "sträckning" och kaotisk orientering noteras på grund av ökad vävnadsturgor på grund av ödem. Tillsammans med tjocka fibrer finns även tunna "kommunikationsfibrer". Keloida ärr innehåller ett stort antal funktionellt aktiva, dåligt differentierade, unga och patologiska (jätte) fibroblaster, i storlek från 10x45 till 12x65 μm, med ökad metabolism (70-120 i synfältet). Många författare noterar ett minskat antal kärl i keloidärr jämfört med fysiologiska och hypertrofiska. Detta kan vara en relativ minskning av kärlbäddens totala area i förhållande till ärrvävnadens area. Det är dock uppenbart att det finns betydligt fler kärl i växande keloidärr än i gamla.

I ärrets mittsektioner observeras en brokig morfologisk bild, orsakad av en kombination av omfattande vävnadsområden med tjocka, slumpmässigt orienterade kollagenfibrer, med fokus på ung bindväv lokaliserad i ärrets tjocklek och platser för dystrofiska förändringar och inflammatoriska reaktioner. Keloidens huvudsakliga strukturella protein är kollagen. Kollagenbuntar kännetecknas av lös packning och desorientering. Kollagenfibrernas tjocklek är från 8 till 50 μm. De mest massiva kollagenfiberbuntarna finns i keloidens mittzon. Mellan kollagenfibrerna finns olika populationer av fibroblaster - från omogna och gigantiska till fibrocyter med en typisk långsträckt form och normal storlek. Det finns hyalinavsättning i mitten och övre delen av dermis. Sällsynta fokala lymfocytiska-histiocytiska infiltrationer runt kärlen i det ytliga och djupa nätverket. Det finns ett litet antal elastiska fibrer och kärl (1-3 kapillärer i 1-3 synfält vid x504 förstoring).

I den interstitiella substansen finns ödem, hyaluronsyra och sulfaterade fraktioner av glykosaminoglykaner dominerar, vilket anses vara ett av tecknen på ett omoget tillstånd av bindväv.

I ärrets mellersta och djupa lager minskar antalet cellulära element och interstitiella substanser. En ökning av antalet morfologiskt mogna former av kollagenfibriller noteras. De mest massiva kollagenbuntarna finns i keloidens mellersta zon. Med ökande ålder av ärret noteras fibros och skleros av kollagen i den nedre delen av dermis och hypodermis.

Kärl: Det finns två typer av kapillärer i ett keloidärr - distributiva och funktionella. I de distributiva - stas, trängsel, vilket orsakar cyanos i keloidärr. Diapedes av erytrocyter noteras, vilket indikerar vävnadshypoxi. I det subepidermala lagret av kärl - 3-5 i synfältet, i tillväxtzonerna - 1 kärl per 1-3 synfält. Funktionella eller närande kapillärer har en lumen på högst 10 mikron, vissa är i reducerat tillstånd.

Den cellulära populationen av keloider representeras av sällsynta lymfocytisk-histiocytiska infiltrat runt kärlen och ett överflöd av fibroblastiska celler. Fibroblaster - 38-78 celler i synfältet vid förstoring x 504. Atypiska jättefibroblaster är ett patognomoniskt tecken på keloid. Unga fibroblaster utgör den överväldigande majoriteten av populationen. Uppmärksamhet riktas mot unga cellers tendens till symplastogenes och bildandet av tillväxtfokus, vilka är fokus för omogen bindväv lokaliserad perivaskulärt. Utanför tillväxtfokus ligger fibroblaster bland kollagenfibrer.

Avsaknaden av plasmaceller och ett litet antal lymfoida celler i olika stadier av keloidärrbildning är typiska tecken.

Fibroblasters pyroninofila cytoplasma indikerar deras höga biosyntetiska aktivitet. Fibrocyter finns i ärrets mellersta och djupa lager, vars närvaro återspeglar vävnadsmognadsprocessens fortskridande.

Det finns också mastceller och polyblaster.

Epidermala derivat (talg, svettkörtlar, hårsäckar) saknas i keloidärr.

Uppdelningen av keloidärr i unga (upp till 5 års ålder) och gamla (efter 5 år) är ganska godtycklig, eftersom vi observerade aktiva keloider vid 6-10 års ålder. Emellertid sker även åldrandeprocessen (mognadsprocessen) av keloidärr som stabiliseras, och det "gamla" keloidärret förändrar sin kliniska och morfologiska bild. Den morfologiska bilden av keloidärr i olika åldrar presenteras i tabellen.

Morfologi av keloidärr

Ärrets ålder	Växande keloid (ung - upp till 5 år)	Gammal keloid (efter 5 år)
Subepidermalt lager	Tunn epidermis, utjämnade papiller. Makrofager, unga, atypiska jättefibroblaster, tunna buntar av kollagenfibrer. 3-4 kärl i synfältet.	Epdermis med utjämnade papiller. Pigmentceller med lipofuscinkorn ackumuleras. Kollagenfibrer är arrangerade i buntar parallellt med epidermis, med ett litet antal fibroblaster, vaskulära makrofager, mellan dem.
"Tillväxtzonen" representeras av tillväxtfokus och lösa, omogna buntar av kollagenfibrer.	5–10 gånger bredare. "Tillväxtfokus" består av fibroblastgrupper och omges av ett lager av retikulin- och kollagenfibrer. Det finns 1–3 kärl i 1–3 synfält. Den intercellulära substansen representeras huvudsakligen av hyaluronsyra- och glykosaminoglykanfraktioner. Det finns inga plasmatiska, lymfoida celler, få mastceller.	Det finns 3-5 kärl i synfältet, antalet fibroblaster minskar. Kollagenfibrer blir tätare, mängden sura mukopolysackarider minskar. Plasma- och lymfoida celler uppträder, antalet mastceller ökar.

Histologisk bild av ett ungt hypertrofiskt ärr

Beroende på ärrets form och storlek kan epidermis vara förtjockad eller normal. Gränsen mellan epidermis och ärrets övre del är ofta en skarpt uttalad akantos. Den kan dock vara utjämnad utan uttalade papiller.

Jämförande histologiska egenskaper hos keloida och hypertrofiska ärr (enligt litteraturdata)

Histologisk bild	Keloida ärr	Hypertrofiska ärr
"Tillväxtpunkter"	Det finns en stor mängd i ärrets mittlager.	Frånvarande.
Epidermis	Förtunning, utjämning av epidermala papiller	Alla lager är förtjockade, akantos, ofta mitos i det taggiga lagret.
Cellulära element	Det finns inga lymfocyter, plasmaceller, få mastceller och grupper av polyblaster.	Omfattande lymfoplasmacytisk perivaskulär infiltration.
Fibroblaster	78-120 i sikte, många sorter representerade.	57-70 i sikte.
Jättefibroblaster	Många, i storlek från 10x45 till 12x65 mikron.	Ingen.
Myofibroblaster	Ingen	Råda
Kollagenfibrer	Tjocklek från 250 till 450 A i det övre lagret, djupare - från 50 µm i form av lösa, oorienterade buntar med mukös svullnad, som omger tillväxtfokus.	Från 12 till 120 mikron. Samlade i buntar, ligger vågigt och parallellt med ärrytan.
Glykosaminoglykaner	I stora mängder dominerar hyaluronsyra, sulfaterade fraktioner av glykosaminoglykaner	I måttliga mängder dominerar kondrontinsulfater
Elastiska fibrer	Den finns endast i ärrets djupa lager.	De är placerade parallellt med kollagenfibrernas buntar
Epidermala derivat (hårsäckar, talg, svettkörtlar)	Ingen.	Antalet är något minskat jämfört med vanliga ärr.
Fartyg	1-3 i 1-3 synfält i "tillväxtzonen", i det subepidermala lagret 3-4 i 1 synfält.	2–4 i 1 synfält.

I de övre, subepidermala delarna av unga hypertrofiska ärr noteras utjämning av epidermala processer och dermala papiller. Löst arrangerade tunna kollagenfibrer i den intercellulära substansen, kärl, cellulära element (lymfocyter, mastceller, plasmaceller, makrofager, fibroblaster). Det finns fler fibroblaster än i normala ärr, men ungefär 1,5 gånger färre än i keloidärr. Kollagenfibrerna i de övre delarna är tunna, har en lös orientering och är belägna i den intercellulära substansen, där kondroitinsulfater dominerar. I de nedre delarna är de samlade i buntar, orienterade horisontellt, deras diameter är tjockare. I de nedre delarna av ärret är buntdensiteten högre och det finns mindre intercellulär substans. Det finns en obetydlig mängd elastiska fibrer.

I ärrets mittsektioner består ärrvävnaden av horisontellt orienterade kollagenfibrer, kärl, interstitiell substans och cellulära element, vars antal är reducerat jämfört med ärrets övre sektioner.

Beroende på ärrets ålder förändras förhållandet mellan cellulära element, kärl, interstitiell substans och massan av kollagenfibrer mot övervägande av fibrösa strukturer, nämligen kollagenfibrer.

Det finns 2-3 gånger fler fibroblastiska celler i hypertrofiska ärr än i ett normalt ärr (57-70 per synfält), det finns inga jättelika, omogna former. Normalt finns det 15-20 fibroblaster per synfält. Vissa författare noterar närvaron av stora, grenade fibroblaster rika på aktiniska filament i hypertrofiska ärr, vilka kallas myofibroblaster. Man tror att fibroblaster har hög kontraktilitet tack vare dessa aktiniska filament. Det föreslogs också att kopplingen mellan aktiniska filament i myofibroblaster och extracellulärt fibronektin som finns på kollagenfibrer begränsar tillväxten av hypertrofiska ärr. Vissa anser att denna teori är långsökt, eftersom fibroblaster aktivt rör celler på grund av deras förmåga att bilda långa utskott. Aktiniska filament är med all sannolikhet den kontraktila apparat som hjälper celler att röra sig. Dessutom fann vi dem i elektronmikroskopiska studier i fibroblaster i keloidärr och i normala fibroblaster i dermis.

Kärl: I det subepidermala lagret av det hypertrofiska ärret finns 3–5 kärl per synfält.

I mittsektionerna - 2-4 i synfältet.

Epidermala derivat. I hypertrofiska ärr, tillsammans med deformerade ärr, finns normala hårsäckar, svett- och talgkörtlar, men i mindre mängder än i vanliga ärr.

Elastiska fibrer: belägna parallellt med kollagenfiberbuntarna.

Glykosaminoglykaner: kondroitinsulfater dominerar.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]