Ärr: orsaker, symtom, diagnos, behandling

Ett ärr (cicatrix) är nybildad bindväv på platsen för skadad hud och djupare vävnader.

Ärr bildas till följd av trauma, kirurgiska snitt och sårbildning i ett antal hudutslag (papuler, tuberkler, noder etc.). Ärr klassificeras som en grupp sekundära utbrottselement. Normotrofiska, hypertrofiska, atrofiska och keloida ärr särskiljs.

Ett normotrofiskt ärr är ett ärr som ligger i hudnivå.

Ett hypertrofiskt ärr är ett ärr som sticker ut ovanför hudnivån. Det indikerar aktiv syntes av fibrösa strukturer i nybildad bindväv. Hypertrofiska ärr kan uppstå vid svår akne, särskilt när de är lokaliserade på huden på hakan och underkäken. Efter att indurativ, flegmonös och konglobat akne har försvunnit bildas "onda" ärr (papillära, ojämna med ärrbryggor) med komedoner "förseglade" i dem. Hypertrofiska ärr bör differentieras från indurativ akne, aterom. Den viktigaste punkten i differentialdiagnosen är hudens jämnhet, typiskt för ett ärr.

Ett atrofiskt ärr är ett ärr som är beläget under hudnivån. Det indikerar en liten mängd fibrösa strukturer i den nybildade bindväven. Runda atrofiska ärr med tydliga konturer bildas efter vattkoppor. Atrofiska ärr i olika storlekar är karakteristiska för akne. I vissa fall, när den ytliga perifollikulära delen av dermis skadas till följd av en inflammatorisk reaktion, kan små punktformade atrofiska ärr (isplockningsärr) uppstå. Sådana manifestationer bör differentieras från storporig hud, vilket kan vara en följd av dess uttorkning. I detta fall är huden i kindområdet, mer sällan pannan, hakan gråaktig, förtjockad, har ett "poröst" utseende (liknar ett apelsinskal). Atrofiska ärr är ofta depigmenterade. De bör differentieras från depigmenterade sekundära fläckar, perifollikulär elastos, vitiligo.

Ett keloidärr är ett patologiskt ärr som sticker ut ovanför hudnivån och kännetecknas av aktiv perifer tillväxt, särskilt efter borttagning, och subjektiva förnimmelser (klåda, parestesi, smärta). Keloida ärr är okontrollerad godartad proliferation av bindväv vid hudskadan.

Exogena predisponerande faktorer är hudsnitt vinkelrätt mot spänningslinjer, konstant närvaro av främmande kroppar i huden (örhängen, rituella föremål, etc.). Endogena faktorer inkluderar genetisk predisposition, ålder och hormonella egenskaper. Kliniskt är en keloid en tät tumörliknande bindvävsformation av rosa, röd eller blåaktig färg, av olika former, med en blank, slät yta, ibland lobulär. Huden i keloidzonen är spänd, det kan finnas telangiektasier på dess yta. Under perioder av aktiv tillväxt är keloidernas marginalzon den ljusaste, bindvävsutväxter ("cancerpincers") är tydligt synliga och fångar tidigare friska hudområden. Det är detta som skiljer keloider från hypertrofiska ärr. Det finns högriskzoner för keloidlokalisering (öronsnibar, nacke, bröst, rygg) och zoner där de inte är beskrivna (hud på ögonlocken, könsorganen, handflatorna, fotsulorna). Det finns också tecken på malignitet hos långvariga keloider, särskilt i områden med konstant trauma. Keloida ärr skiljer sig från hypertrofiska ärr, dermatofibrom, fibrosarkom, sklerodermiliknande basaliom och andra dermatoser.

Färska ärr har en rosa eller rödaktig färg på grund av deras aktiva vaskularisering. Alla ärr kan vara pigmenterade och depigmenterade. Om bindväv bildas vid platsen för den patologiska processen utan tidigare skada på hudens integritet, kallas denna process ärrbildning. Den utvecklas vid tuberkulös lupus, diskoid och disseminerad lupus erythematosus, sklerodermi och vissa andra dermatoser. Ett specialfall av ärrbildning är striae, som uppstår vid platsen för kronisk vävnadssträckning. Striae kan bildas med ökad kroppsvikt, de är karakteristiska för graviditet, såväl som olika endokrina störningar (till exempel Itsenko-Cushings sjukdom och syndrom, inklusive mot bakgrund av systemiska glukokortikosteroider). Det är också möjligt att striae bildas hos ungdomar på ryggen vinkelrätt mot ryggraden med deras snabba tillväxt.

När det destruktiva patologiska fokuset är lokaliserat i hårbotten, finns det inget hår i området med ärrbildningsatrofi, vilket är anledningen till att denna process kallas ärrbildning alopeci.

Ärrets natur beror till stor del på den skadliga faktorns verkningsdjup, den inflammatoriska processen, såväl som på individuella, genetiskt bestämda egenskaper vid bildandet av bindväv vid platsen för en viss skada.

Låt oss betrakta några morfologiska egenskaper vid bildandet av ärrförändringar med hjälp av exemplet postärrförändringar. Följande faser urskiljs: traumatiskt ödem, inflammation, proliferation, syntes, ärrbildning och hyalinisering.

1. Traumatisk ödemfas. Omedelbart efter skadan uppstår blödning och ödem i det skadade området, vilket leder till vävnadshypoxi. Traumatiskt ödem utvecklas mot bakgrund av skarpa störningar i blod- och lymfcirkulationen och ökar under loppet av 24 timmar. Ödemet kan vara ganska uttalat, vilket leder till kompression av omgivande vävnader. Vasospasm uppstår runt skadestället, och därefter bildas flera tromber i kärl av olika kaliber. Ödem och trombos leder till lokal vävnadsnekros i skadestället. Vanligtvis minskar det traumatiska ödemet efter 3 dagar.
2. Inflammationsfas. På den 2:a-3:e dagen utvecklas avgränsningsinflammation. Det bör betonas att inflammation är en skyddande och adaptiv reaktion som utvecklas vid gränsen till nekrotiska vävnader. Neutrofila granulocyter börjar migrera till platsen, vars huvudsakliga funktion är att avgränsa nekrotiska massor, resorption och fagocytos av mikroorganismer. Något senare uppträder makrofager på skadestället, vilka spelar en viktig roll i processen för den slutliga sårrengöringen. Dessa cellulära element fagocyterar vävnadsdetritus och sönderfallna neutrofila leukocyter (den så kallade neutrofila detritusen). Fibroblaster migrerar också till såret.
3. Proliferationsfasen. Börjar på 3:e-5:e dagen från skadeögonblicket och kännetecknas av aktiv proliferation av migrerade fibroblaster. Som ett resultat ökar antalet fibroblaster kraftigt, och de blir de dominerande cellerna i såret. I framtiden kommer deras biologiska roll att vara att bilda ny bindväv.
4. Syntesfas. Vid den femte dagen från skadan börjar fibroblaster aktivt syntetisera den intercellulära substansen, inklusive glykosaminoglykaner och kollagenprotein. Först ackumuleras icke-sulfaterade glykosaminoglykaner i vävnaden, och sedan ökar innehållet av sulfaterade (till exempel kondroitinsulfater C). Kollagenfibrer sätts samman från kollagen i den intercellulära substansen i dermis bindväv. Samtidigt sker angiogenes i området med den tidigare defekten - tillväxten av många nya blodkärl (hemokapillärer). På detta sätt bildas granulationsvävnad.
5. Ärrbildningsfas. Från och med den 14:e dagen efter skadan minskar antalet cellulära element gradvis, och kärlen i granulationerna töms. Parallellt ökar massan av nybildade kollagenfibrer, vilket bildar buntar av varierande tjocklek och orientering. Fibroblaster differentierar till funktionellt inaktiva fibrocyter. Således börjar tät, oformad fibrös bindväv i ärret att bildas. Samtidigt förhindras överdriven avsättning av kollagen och bindvävens huvudsubstans genom partiell död av fibroblaster, en minskning av den syntetiska aktiviteten hos kollagenbildande celler och en ökning av den kollagenolytiska aktiviteten hos fibroklaster och makrofager på grund av enzymet kollagenas (matrismetalloproteinas).
6. Hyalininisering. Denna fas börjar vanligtvis på den 21:a dagen från skadan. Den kännetecknas av att det redan bildade ärret mättas med hyalin.

Samtidigt med ärrets mognad och hyaliniseringen sker epitelisering - marginell och insulär. Marginell epitelisering förstås som att fylla den epidermala defekten på grund av den aktiva proliferationen av basala keratinocyter från sidan av den intakta huden. Insulär epitelisering sker på grund av den intensiva proliferationen av kambiala epitelceller i hudbihangen, inneslutna i hårsäckarnas tuberkler, såväl som svettkörtlarnas terminala sektioner och utsöndringskanaler.

När det gäller keloidärr spelar autoimmunitetsteorin en särskild roll i patogenesen av denna patologi. Man tror att när huden skadas frigörs vävnadsantigener, vilket utlöser processer för autoaggression och autoimmun inflammation i bindväven (närvaron av antikroppar mot fibroblastkärnor antas). Det har visats att keloidärr utvecklas som ett resultat av fördröjd mognad av granulationsvävnad på grund av hög aktivitet hos fibroblaster och bevarandet av ett stort antal mukopolysackarider i den interstitiella substansen. Med tiden kan fibroblasternas aktivitet minska något, men upphör inte helt (till skillnad från andra ärr), keloiden fortsätter att växa och fångar upp frisk hud. I tjockleken på ett sådant ärr bildas defekta kollagenfibrer, huvudsakligen bildade av kollagen typ VII, det finns ett stort antal funktionellt aktiva fibroblaster, mastceller och andra cellulära element. Med vidare utveckling noteras en tydlig hyalinisering av keloidvävnaden, följt av lossning och resorption av hyalin (faser av svullnad, kompaktering, mjukning).

Det bör betonas att kunskap om egenskaperna hos stadierna av ärrbildning kan vara användbar för praktiserande specialister när de väljer taktik för snabb påverkan på utvecklande och redan bildad ärrvävnad.

Principer för ärrbehandling

Ärrbehandling beror på elementets natur och tidpunkten för dess uppkomst. Extern terapi, olika fysioterapeutiska metoder, kemisk och fysisk peeling, injektioner av olika läkemedel, laser"polering", dermabrasion, kirurgisk excision används. Det mest lovande är en omfattande metod som använder (sekventiellt eller samtidigt) flera metoder.

Vid normotrofiska ärr används utvärtes preparat för att förbättra bindvävsmetabolismen (Curiosin, Regecin, Mederma, Madecassol, Contractubex), injektioner (intradermala injektioner - mesoterapi) och fysioterapeutiska metoder. Aktiv återfuktning och ytlig peeling kan användas för att jämna ut hudytan. Vid oregelbundet formade normotrofiska ärr kan kirurgisk behandling med efterföljande applicering av "kosmetiska" suturer vara indicerad.

Vid atrofiska ärr kan externa preparat som förbättrar bindvävsmetabolismen och fysioterapeutiska metoder användas. Av injektionsmetoderna används peeling på enskilda stora element. Användning av ytliga och mediana peelingar är effektiv för flera atrofiska ärr (till exempel efter akne). Vid djupa atrofiska ärr används dermabrasion. Under senare år har cellteknologier utvecklats i stor utsträckning.

Vid bristningar rekommenderas en undersökning för att identifiera eventuella endokrina predisponerande faktorer. Aktiv återfuktning rekommenderas. Utvärtes förskrivs både medel som påverkar bindvävens metabolism och speciella preparat (till exempel Fitolastil, Lierac, etc.). Intradermala injektioner av olika preparat och mikrodermabrasion kan också vara indicerat. Det bör betonas att den bästa estetiska effekten uppnås vid verkan på färska, aktivt blodförsörjda rosa fokus.

Vid hypertrofiska ärr används både externa medel som förbättrar bindvävsmetabolismen och topikala glukokortikoider. Det externa läkemedlet Dermatix är också populärt, vilket har både en ocklusiv effekt och en effekt på bindvävsmetabolismen. Av injektionsmetoderna används glukokortikosteroidinjektioner. Laserbehandling förskrivs också. Enskilda hypertrofiska ärr avlägsnas kirurgiskt eller med laser. Kemiska och fysiska peelingar används sedan. Under senare år har cellulära teknologier börjat utvecklas i stor utsträckning.

När det gäller keloidärr har frågan om en enda terapeutisk metod för deras behandling ännu inte lösts, och problemet med radikal behandling av keloider förblir olöst. Litteraturen beskriver många metoder för systemisk behandling av keloider (cytostatika, glukokortikosteroider, syntetiska retinoider, alfa-, beta-interferonläkemedel), vilka inte har bevisat sin terapeutiska effektivitet. Samtidigt överstiger deras biverkningar svårighetsgraden av keloider. Vissa författare föreslår envist destruktiva metoder för att påverka keloidärr (kirurgisk excision, laserdestruktion, elektrodiatermokoagulering, kryodestruktion, etc.).

Många års erfarenhet av behandling av sådana patienter indikerar en kategorisk kontraindikation för destruktiva behandlingsmetoder utan ytterligare hämning av fibroblastaktivitet. Varje skada på en keloid leder till ännu allvarligare återfall av keloider och accelererar deras perifera tillväxt.

I olika stadier av keloidbildning används generella och lokala terapeutiska effekter, ofta i kombination. Således, med relativt "färska" och små keloider som har funnits i högst 6 månader, är metoden för intrafokal administrering av långvarig steroidbehandling i form av suspensioner (Diprospan, Kenalog, etc.) mycket effektiv.

Med tanke på läkemedlens resorptiva effekt bör man komma ihåg de allmänna kontraindikationerna för administrering av systemiska glukokortikosteroidhormoner (magsår i mage och tolvfingertarm, diabetes mellitus, kroniska infektionsfokus, patienternas ålder etc.). En engångsdos och administreringsfrekvens beror på keloidområdet, läkemedelstolerans och förekomsten av kontraindikationer. Sådana terapeutiska effekter gör det möjligt att uppnå hämning av fibroblastaktivitet i keloiden och initiera atrofiprocesser. Den kliniska effekten bedöms tidigast efter 2-3 veckor: blekning, utplattning och rynkning av ärret, minskad klåda och ömhet. Behovet av upprepad administrering av steroiden i ärret bedöms individuellt baserat på de uppnådda kliniska resultaten, men inte tidigare än 3 veckor efter den första administreringen (med tanke på läkemedlets allmänna resorptiva effekt). Man bör ta hänsyn till eventuella biverkningar som uppstår i samband med långvarig administrering av steroider i ärret:

• smärta vid administreringstillfället (det är lämpligt att blanda steroidläkemedlets suspension med lokalbedövningsmedel);
• några dagar efter injektionen kan lokala blödningar uppstå i ärrvävnaden med utveckling av nekros;
• bildning av miliumliknande inneslutningar vid injektionsställena (aggregering av läkemedelsbasen);
• vid långvarig steroidbehandling i keloider nära ansiktet (örsnibbar, hals) upplever vissa patienter regional steroidakne;
• Vid långa administreringskurer och stora mängder av läkemedlet är komplikationer identiska med systemisk steroidbehandling möjliga.

Den valda metoden kan vara en kombination av kirurgisk excision och intralesional steroidadministrering. Kirurgisk excision av gamla och omfattande keloider utförs på en kirurgisk klinik (helst på en plastikkirurgisk klinik) med efterföljande applicering av en atraumatisk sutur. Efter 10–14 dagar (efter att suturerna tagits bort) administreras långvariga steroidläkemedel i det färska linjära ärret med hjälp av diffus infiltrationsmetod. Sådana metoder förhindrar återkommande keloidbildning och ger en god kosmetisk effekt.

Vid multipla och stora keloider, där glukokortikosteroidbehandling är omöjlig, är det möjligt att förskriva långa kurer med D-penicillamin i en daglig dos på 0,3-0,5 g i 6 månader under kontroll av trombocytnivån i perifert blod och individuell tolerans. Den exakta verkningsmekanismen för detta läkemedel på bindvävens tillstånd har inte klarlagts. Det är känt att det förstör cirkulerande immunkomplex, minskar autoantigeniciteten hos immunoglobulin G, hämmar produktionen av reumatoid faktor och bildandet av olösligt kollagen. Denna metod är mindre effektiv och kan åtföljas av många biverkningar, vilket komplicerar dess användning i en skönhetssalong.

Den valda metoden är intramuskulär injektion av 5 ml unitiollösning varannan dag i en kurdos på 25-30 injektioner, i kombination med ocklusiva förband av topikala steroider. Kryomassage av keloider är tillåtet (men inte kryodestruktion!). Dessa metoder ger en positiv effekt i form av blekning och utplattning av keloidärr, samt upphörande av deras perifera tillväxt, en signifikant minskning av subjektiva obehagliga förnimmelser.

Tryckbandage, klämmor etc. är mycket populära, men inte alltid effektiva. Utvärtes används, förutom de ovan nämnda medlen som påverkar bindvävens ämnesomsättning, läkemedlet Dermatix.

Det bör dock noteras att ingen av de för närvarande kända behandlingsmetoderna leder till att keloider helt försvinner, utan endast till en viss minskning av deras aktivitet. Eventuella destruktiva metoder utan efterföljande injektion av glukokortikosteroider i ärret förvärrar bara situationen, vilket leder till ännu allvarligare återfall.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]