Ärr: orsaker, symtom, diagnos, behandling

Cicatrix är en nybildad bindväv i stället för skadad hud och djupare vävnader.

Ärr bildas på grund av skador, kirurgiska ingrepp, liksom sårbildning av ett antal hudutslag (papper, tuberkulor, knutar, etc.). Ärr hänvisas till en grupp sekundära vysypnyh-element. Det finns normotrofiska, hypertrofa, atrofiska och keloidära ärr.

Normotrof ärr är ett ärr som ligger på nivån av huden.

Hypertrofisk ärr är ett ärr som sticker ut över hudnivån. Indikerar aktiv syntes av fibrösa strukturer i den nybildade bindväven. Hypertrofiska ärr kan uppstå med svår akne, speciellt när de ligger på hakans hak, underkäken. Efter lösa induratum, phlegmonous acne conglobata och formade "brutala" ärr (papillär, ojämn ärr med broar), med "förseglad" i dessa komedoner. Hypertrofiska ärr bör differentieras från inducerbar akne, athere. Huvudpunkten för differentialdiagnos är slätheten i hudmönstret, vilket är typiskt för ärret.

Atrofisk ärr är ett ärr som ligger under hudnivån. Indikerar ett litet antal fibrösa strukturer i den nybildade bindväven. Avrundade atrofiska ärr med olika konturer bildas efter kycklingpox. Olika atrofiska ärr är karakteristiska för akne. I vissa fall kan närhet av perifollikulär del av dermis skadas som en följd av en inflammatorisk reaktion, kan småpunkts atrofiska ärr (isplockning ärr) uppträda. Dessa manifestationer bör differentieras från stor porös hud, vilket kan vara en följd av dess uttorkning. Samtidigt är huden i området i kinderna sällan i pannan, den gråaktiga hakan tjock, har ett "poröst" utseende (liknar en apelsinskal). Atrofiska ärr är ofta depigmenterade. De bör differentieras från de-pigmenterade sekundära fläckar, perifollikulär elastos, vitiligo.

Keloid rubets- patologiska ärr som sticker ut över huden, och kännetecknas av aktiviteten av perifera tillväxt, särskilt efter excision, och subjektiva förnimmelser (klåda, parestesi, smärta). Keloid ärr är okontrollerad godartad proliferation av bindväv vid hudskador.

Exogena predisponeringsfaktorer är skarv av huden vinkelrätt mot spänningslinjerna, permanent förekomst av främmande kroppar (örhängen, rituella föremål etc.) i huden. Endogena faktorer inkluderar genetisk predisposition, ålder och hormonella egenskaper. Kliniskt keloid är en tät bindväv tumörbildning rosa, röd eller blåaktig färg, olika form, med en glänsande, slät yta, ibland flikig. Huden i keloidzonen är spänd och det kan finnas telangiectasia på dess yta. Under perioder av aktiva området keloider tillväxtgräns mest ljusa, iögonfallande bindvävs utväxter ( "klorna cancer") spännande tidigare frisk hud. Det är den här funktionen som skiljer keloider från hypertrofiska ärr. Allokera ökade riskfraser för inneslutning zon keloider (lob öron, hals, bröst, rygg) och områden där sådan inte är beskrivna (huden på ögonlock, genitalia, palmer, sulor). Det finns också indikationer på malignisering av långlivade keloider, särskilt i områden med permanent trauma. Keloider skilja från hypertrofiska ärr, dermatofibromas, fibrosarkom, sklerodermopodobnoy form av basalcellscancer och andra dermatoser.

Färska ärr har en rosa eller rödaktig färg på grund av deras aktiva vaskulärisering. Eventuellt ärr kan pigmenteras och depigmenteras. Om bindväven bildas på platsen för den patologiska processen utan en tidigare störning av hudens integritet kallas denna process cicatricial atrophy. Det utvecklas i tuberkulös lupus, discoid och spridd lupus erythematosus, sklerodermi och några andra dermatoser. Ett speciellt fall av cicatricial atrofi är striae, som uppträder vid platsen för kronisk stretchning av vävnader. Striae kan bildas genom ökning av kroppsvikt, de är typiska för graviditet, såväl som olika endokrina störningar (t ex patienter sjukdoms, Cushings syndrom, inklusive mottagande systemiska kortikosteroider). Det är också möjligt att bilda striae hos ungdomar på ryggen vinkelrätt mot ryggraden med sin snabba tillväxt.

När det destruktiva patologiska fokuset ligger på hårets hår i området med cicatricial atrofi finns det inget hår, så denna process kallas cicatricial alopecia.

Ärrets natur beror till stor del på den skadliga faktorns djup, den inflammatoriska processen, liksom på enskilda genetiskt bestämda egenskaper vid bildandet av bindväv på platsen för en viss skada.

Låt oss överväga några morfologiska särdrag för bildandet av cicatricial förändringar i exemplet land för land. Följande faser utmärks: traumatiskt ödem, inflammation, proliferation, syntes, ärrbildning och hyalinisering.

1. Fasen av traumatiskt ödem. Omedelbart efter skadan i området vävnadsskada uppträder blödning och ödem som leder till vävnadshypoxi. Traumatisk ödem utvecklas mot bakgrund av skarpa sjukdomar i blod och lymfcirkulation och ökar över en period av 1 dag. Ödem kan vara ganska uttalat, vilket leder till komprimering av omgivande vävnader. Runt fokus för skada uppstår vasospasm, och i framtiden bildas multipel trombi i kärl av olika kalibrer. Ödem och trombos leder till lokal vävnadsnekros i lesionsfokus. Vanligen vid slutet av 3 dagar minskar traumatiskt ödem.
2. Fasen av inflammation. På 2: a 3: e dagen utvecklas avgränsningsinflammation. Det bör betonas att inflammation är en skyddande adaptiv reaktion som utvecklas på gränsen till nekrotiska vävnader. Neutrofila granulocyter börjar migrera till fokus, vars huvudsakliga funktion är avgränsningen av nekrotiska massor, resorption och fagocytos av mikroorganismer. Något senare uppträder makrofager i lesionsfokuset, som spelar en viktig roll i sårets slutliga rening. Dessa cellulära element fagocytiserar vävnadsdetritus och sönderdelade neutrofila leukocyter (den så kallade neutrofila detritusen). Fibroblaster migrerar också till såret.
3. Fasen av proliferation. Det börjar 3: e dagen efter skadan och kännetecknas av aktiv proliferation av migrerade fibroblaster. Som ett resultat ökar antalet fibroblaster dramatiskt och de blir de dominerande cellerna i såret. I framtiden kommer deras biologiska roll att bestå i bildandet av en ny bindväv.
4. Fassyntes. Vid den 5: e dagen sedan skadan syntetiserar fibroblaster aktivt en intercellulär substans, inkluderande glykosaminoglykaner och kollagenprotein. För det första ackumuleras icke-sulfoserade glykosoaminoglykaner i vävnaden och därefter ökar innehållet av sulfaterade (till exempel kondroitinsulfater C). Från kollagenet i den intercellulära substansen i bindväven hos dermis samlas kollagenfibrer. Samtidigt uppträder angiogenes i regionen av den tidigare defekten, tillväxten av många nya blodkärl (hemokapillarier). Således bildas granuleringsvävnaden. 
5. Fasen av ärrbildning. Från och med den 14: e dagen efter skadan är en gradvis minskning av antalet cellelement zapustevayut fartyg i granulering. Parallellt med denna växande massan av nybildade kollagenfibrer, vilka bildar strålar av olika tjocklek och orientering. Fibroblaster skiljer sig till funktionellt inaktiva fibroblaster. Så börjar att bilda en tät, oformad, fibrös bindväv av buken. Sålunda överdriven avsättning av kollagen och bindbottenämnesvävnads fibroblaster förhindra partiell förlust, reducerad syntesaktivitet och ökad cell kollagenobrazuyuschih kollagenolytiska aktiviteter fibroklastov och makrofager beroende på enzym kollagenas (matrix-metalloproteinas).
6. Fasen av hyalinisering. Denna fas startas vanligen från den 21: e dagen efter skadan. Karakteriserad genom impregnering med hyalin av det redan bildade ärret.

Samtidigt med mognadens mognad och hyalinisering sker epithelialisering - marginal och öl. Genom marginal epithelialisering menas fyllningen av en defekt i epidermis på grund av den aktiva proliferationen av basala keratinocyter från den intakta huden. Insula epitelisation uppstår på grund av intensiv proliferation av epitelceller i kambium hudbihang inneslutna i de tuberkler i hårsäckarna, samt ändsektioner och utsöndrings kanalerna hos svettkörtlarna.

När det gäller keloid ärr, i patogenesen av denna patologi tilldelas en särskild plats för autoimmunteori. Man tror att när det finns en emissions traumatisering av hud vävnadsantigener som börjar bearbetar auto aggression och autoimmun inflammation i bindväv (som misstänks innehålla antikroppar mot fibroblastceller kärnor). Det visas att keloid ärr utvecklas som en följd av fördröjnings mognad av granulationsvävnad på grund av hög aktivitet i fibroblaster och kvarhålla stora mängder av interstitiella substans mukopolysackarider. Med tiden kan aktiviteten hos fibroblaster minska något, men slutar inte helt (till skillnad från andra ärr), fortsätter keloid att växa och fånga frisk hud. Tjockleken av en sådan defekt ärr bildas kollagenfiber bildad huvudsakligen av kollagen typ VII, ett stort antal funktionellt aktiva fibroblaster, mastceller och andra cellulära beståndsdelar. Med ytterligare utveckling noterades distinkt hyalinization keloid vävnad, och sedan - resorption och uppluckring av hyalint (svullnad fas, komprimering, mjukning).

Det bör understrykas att kunskap om funktionerna i arvbildningsstadierna kan vara till nytta för att utöva specialister i val av taktik för aktuell inverkan på den framväxande och redan bildade ärrvävnaden.

Principer för ärrterapi

Ärrbehandling beror på arten av detta element och tidpunkten för dess förekomst. De använder extern terapi, olika fysioterapi tekniker, kemiska och fysiska skalor, injektioner av olika droger, laser "slipning", dermabrasion, kirurgisk excision. Det mest lovande är ett integrerat tillvägagångssätt som använder (flera gånger eller samtidigt) flera tekniker.

När normotroficheekchh ärr med hjälp av externa preparat, förbättra metabolismen av bindväv (Kuriozin, Regetsin, Mederma, Madekassol, Kontraktubeks), injektion (intrakutan injektion - mesotherapy) och fysioterapeut förfaranden. För att mjuka ytan av huden kan aktiva fuktgivande och ytliga skal användas. I fall av oregelbunden form kan vara normotroficheskie vommen kirurgisk behandling följt av applikations "kosmetiska" svetsar.

När atrofiska ärr kan användas externa läkemedel som förbättrar metabolism i bindväv, fysioterapi tekniker. Från injektionsmetoderna på vissa stora element appliceras skalningar. Användningen av yt- och medialskalningar är effektiv för flera atrofiska ärr (till exempel efter akne). Vid djupa atrofiska ärr använd en dermabrasion. Under de senaste åren har cellteknik blivit utbredd.

Vid streckmärkning rekommenderas en kontroll för att identifiera och möjliga endokrina predisponeringsfaktorer. Rekommendera aktiv hydrering. Extern utnämning som medel för att påverka bindvävets ämnesomsättning och speciella läkemedel (till exempel Fitolastil, "Lierac", etc.). Intradermala injektioner av olika läkemedel och mikrodermabrasion kan också anges. Det bör understrykas att den bästa estetiska effekten uppnås när den utsätts för färska, aktivt blodfyllda foci med rosa färg.

När hypertrofiska ärr används som externa medel, förbättrar ämnesomsättningen av bindväv och aktuella glukokortikoider. Det externa preparatet Dermatix, som både har en ocklusiv effekt och påverkar en ämnesomsättning av en anslutande vävnad är också populär. Från injektionsmetoder används cicatrixen av cicatrixen med glukokortikosteroider. Tilldela även laser resurfacing. Individuella hypertrofa ärr tas bort kirurgiskt eller med hjälp av en laser. I framtiden används kemiska och fysiska skalor. Under de senaste åren har cellteknik blivit utbredd.

Med keloid ärr har frågan om ett enda terapeutiskt förhållningssätt till deras behandling ännu inte lösts, och problemet med radikal behandling av keloider kvarstår oupplöst. Litteraturen beskriver många metoder för systemisk terapi keloider (cytotoxiska läkemedel, steroider, syntetiska retinoider, alfa formuleringar, interferon-beta), vilka inte motiverar sig i terapeutisk effektivitet. Samtidigt är deras biverkningar tyngre än keloider. Vissa författare föreslår ihärdigt destruktiva metoder för inflytande på keloid ärr (kirurgisk excision, laser förstörelse, elektrodiatermokoagulyatsiya, Kryoterapi och andra.).

Lång erfarenhet av att utföra sådana patienter vittnar om en kategorisk kontraindikation av destruktiva metoder för inflytande utan ytterligare inhibering av fibroblastaktivitet. Eventuell keloid skada leder till ännu mer allvarliga återfall av keloider, vilket accelererar deras perifera tillväxt.

Vid olika stadier av bildandet av keloider används allmänna och lokala terapeutiska effekter, ofta kombinera dem. Således, med avseende på "färska" och keloider liten storlek, finns det inte mer än 6 månader, är en mycket effektiv metod för intralesional administrering av läkemedel i form av förlängda steroid suspensioner (Diprospan, Kenalog, etc.)

Med tanke på den resorptiva effekten av droger, bör man komma ihåg om de allmänna kontraindikationer för användning av system glukokortikoid hormoner (magsår och duodenalsår, diabetes, kronisk härdar av infektion, ålder av patienterna och så vidare.). Enkeldosen och administrationsfrekvensen beror på keloiderna, preparatets tolerans och förekomsten av kontraindikationer. Denna terapeutiska effekt gör det möjligt att uppnå undertryckande av fibroblastaktivitet i keloid och att initiera atrofiprocesser. Klinisk effekt uppskattas inte tidigare än 2-3 veckor: Blanchering, flatning och rynkning av ärret, minskning av klåda, ömhet. Behovet av upprepad administrering av steroiden i våmmen utvärderas individuellt utifrån de kliniska resultat som uppnåtts, men tidigast 3 veckor efter den första administreringen (inklusive allmän resorptiva verkan av läkemedlet). Det är nödvändigt att ta hänsyn till eventuella biverkningar som uppstår i samband med intraadministrering av långvariga steroider:

• smärtsamhet vid administreringstillfället (det är tillrådligt att blanda suspensionen av steroidläkemedlet med lokalanestetika);
• några dagar efter administreringen, utseendet av lokala blödningar i ärrvävnaden med utveckling av nekros
• bildandet av miliumliknande inklusioner vid stället för läkemedelsadministration (aggregering av läkemedelsbasen);
• med införandet av långvariga steroider i keloider som ligger nära ansiktet (öronlopp, nacke) upplever vissa patienter regional steroid akne;
• med långa doser av administrering och stora mängder av läkemedlet är komplikationer som är identiska med systemisk steroidbehandling möjliga.

Metoden som valts kan vara en kombination av kirurgisk excision och intraokulär steroider. Kirurgisk excision av gamla och omfattande keloider utförs under villkor för en kirurgisk klinik (helst i en plastikkirurgi klinik) följt av införandet av en atraumatisk sutur. Efter 10-14 dagar (efter avlägsnande av stygn) i ett friskt linjärt ärr Det är lämpligt att införa långvariga steroidpreparat genom diffus infiltration. Denna taktik förhindrar återbildningen av keloid och ger en god kosmetisk effekt.

I fall av multipla och stort område av keloider, kan omöjligheten glukokortikosteroid terapi tilldela långa kurser D-penicillamin i en daglig dos av 0,3-0,5 g i 6 månader under kontroll av nivåer av trombocyter i det perifera blodet och individuell tolerans. Den exakta verkningsmekanismen för detta läkemedel under förutsättning av bindväv är inte klart. Det är känt att det förstör cirkulerande immunkomplex, minskar autoantigen immunoglobulin G, hämmar produktionen av reumatoid faktor och bildningen av olösligt kollagen. Denna metod är mindre effektiv och kan åtföljas av mnogochisleinymi biverkningar, vilket gör det svårt att använda i en kosmetisk salong.

Den metod som valts är intramuskulär injektion varannan dag 5 ml. Lösning av unithiol i en kursdos på 25-30 injektioner, som kombinerar denna behandling med ocklusiva förband av aktuella steroider. Det är tillåtet att utföra kryomassage av keloider (men inte kryostruktion!). Dessa tekniker ger en positiv effekt i form av grop och flätning av keloidärr, liksom upphörande av deras perifera tillväxt, en signifikant minskning av subjektiva, obehagliga känslor.

Mycket populärt, men inte alltid effektivt tryckbandage, klämma, etc. Utanför, förutom ovanstående medel, som påverkar ämnesomsättningen av bindväv, använd läkemedelsdermatiken.

Ändå bör det noteras att ingen av deras kända terapimetoder inte leder till att keloiderna helt försvinner, utan bara till en viss minskning av deras aktivitet. Eventuella destruktiva metoder utan efterföljande intra-intramuskulär administrering av glukokortikosteroider gör situationen bara värre, vilket leder till ännu svårare återfall.

[1], [2], [3], [4]