Åldrande och fotoåldrande

Det sägs att den legendariska Coco Chanel introducerade solbrännande trenden för parisiska kvinnor när hon, på väg tillbaka från en kryssning i Medelhavet, förvånade de bleka parisiska skönheterna med sin bronsfärgade solbränna. Snart gjorde det nyckfulla modet en helomvändning, och damer som tidigare aldrig hade lämnat hemmet utan bredbrättade hattar, långa handskar och slöjor, gick till stränderna, där de först försiktigt, och sedan mer och mer djärvt, blottade sina kroppar och utsatte dem för solens heta strålar.

Enligt en annan teori uppstod mode för solbränna när blek hud förknippades med hårt arbete i stängda fabriker och anläggningar, och solbränna blev ett privilegium för dem som hade råd att tillbringa mycket tid i friska luften, koppla av och utöva sport. Hur som helst, i nästan alla europeiska länder och i Amerika blev solbränna en symbol för hälsa och en aktiv livsstil, och därför låg många människor, särskilt i ung ålder, under solens brännande strålar tills de blev brända och yra, och försökte få det.

I Amerika var den generation som blev så aktivt vän med solen generationen av människor födda under efterkrigstidens babyboom på 40- och 50-talen, eller babyboomers. Allt eftersom åren gick började läkare märka att åldrandet av babyboomers ansiktshud hade sina egna kännetecken - skarpa rynkor, ojämnheter, ojämnheter i huden, pigmentfläckar, förekomst av områden med förtjockad, flagnande hud och grenar av vidgade kärl på kinderna. Sådana förändringar hittades endast i områden som utsattes för ökad solstrålning, medan huden på platser som vanligtvis skyddades från solen (till exempel nedre delen av buken, insidan av låren etc.) som regel såg mycket bättre ut. Det krävdes noggrann forskning innan läkarna kom fram till en enhällig slutsats - inte ålder, utan solstrålning var ansvarig för uppkomsten av dessa tecken. Det visar sig att UV-strålning, även om den inte är lika destruktiv som joniserande strålning, fortfarande har tillräckligt med energi för att orsaka skador på DNA och andra hudmolekyler.

För närvarande skiljer man sig åt följande tecken på solskador på huden, eller fotostos:

• rynkor som uppstår i områden med skadat kollagen;
• ojämnheter i huden som uppstår i områden där atypisk elastin ackumuleras (solär elastos);
• torr hud;
• utvidgning av ytliga kärl (telangiektasi);
• pigmentfläckar (sol lentigo);
• aktinisk eller solkeratos (fläckar av rödaktig, förtjockad, flagnande hud).

Fotoåldrande observeras oftast hos ljushyade personer över 50 år, medan det är mindre vanligt hos personer med mörk hy. Begreppet fotoåldrande har revolutionerat kosmetologin. Innan dess trodde forskare att det var omöjligt att förhindra åldrande eller föryngra åldrad hud, och att alla försök att skapa produkter som slätar ut rynkor eller återställer hudens ungdomliga lyster var dömda att misslyckas. Det visade sig att solskadad hud behåller en reserv av vitalitet som kan väckas. Ett antal produkter och metoder har nu utvecklats som delvis kan eliminera tecken på fotoåldrande. Även om de alla marknadsförs som "anti-rynk"- eller "anti-aging"-produkter är det viktigt att förstå att vi i detta fall inte talar om sann föryngring, utan om "behandling" (eller snarare restaurering) av solskadad hud.

Hittills har omfattande information samlats in om ultraviolett strålnings negativa inverkan på huden. Ultraviolett strålnings spektrum representeras av tre grupper av strålar.

• Ultravioletta strålar C (UVC, kort UV, långt UV) - strålar med kortast våglängd (100-280 nm). De har den mest skadliga effekten på människokroppen. Deras inverkan är dock minimal, eftersom de adsorberas av ozonskiktet och praktiskt taget inte når jordytan.
• Ultravioletta strålar B (UVB, mid UV) är strålar med ett medelstort våglängdsområde (280-320 nm). De skadar huden maximalt, men deras effekt försvagas avsevärt av grumlighet, och penetrationen fördröjs av kläder och vanligt fönsterglas. Adsorption och spridning av UVB i atmosfären observeras när solen står lågt vid horisonten (tidig morgon och sen kväll), på höga breddgrader och på vintern.

Den lägsta absorptionen och spridningen av dessa strålar observeras vid middagstid, på låga breddgrader och på sommaren.

• Ultravioletta strålar A (UVA, lång UV, nära UV, svart ljus) - strålar med de längsta våglängderna (320-400 nm). UVA:s skadliga effekt är 1000 gånger svagare än UVB:s. De når dock jordytan mycket bättre, och deras penetration beror inte på tid på dagen, latitud och årstid. Det är känt att dessa strålar inte hålls kvar av ozonskiktet, utan tränger igenom moln, kläder och otonade fönsterglas. Det är därför många moderna byggnader använder tonat glas, vilket inte bara är en viss arkitektonisk och estetisk lösning, utan också en skyddsfaktor mot UVA.

Källan till ultraviolett strålning är inte bara solen, utan även solariumlampor. Man tror att gasurladdningslampor kan producera en liten andel ultraviolett strålning. När det gäller dagsljuslampor och halogenlampor, TV-skärmar och datorskärmar, de är inte källor till ultraviolett strålning. Det är viktigt att komma ihåg att vit sand, snö och vatten reflekterar upp till 85 % av solstrålningen. Därför får en person, när de är på stranden eller i bergen, nästan dubbelt så mycket energi på grund av reflektion och spridning av strålarna.

Ultravioletta strålar A och B skiljer sig åt i hur djupt de penetrerar huden – det är direkt proportionellt mot våglängden. Det är känt att 90 % av UVB blockeras av stratum corneum, medan UVA kan tränga in i de djupare lagren av epidermis och mer än 50 % av dem kan komma in i papillära och retikulära lager i dermis. Det är därför som förändringar sker i epidermis vid exponering för B-strålar, och vid exponering för A-strålar – strukturella förändringar i dermis huvudsubstans, dess fibrösa strukturer, mikrocirkulationsbädd och cellulära element.

Ultravioletta strålars verkningsmekanismer på huden och deras konsekvenser är väl studerade. Det är känt att UVC har en uttalad mutagen effekt. UVB orsakar solbränna, delvis solbränna. Den huvudsakliga negativa effekten av UVB är bevisad cancerframkallande effekt, som orsakas av cellmutationer. Ultravioletta strålar A orsakar hudpigmentering, dvs. solbränna. Dessa strålar är minst erytemogena, vilket är anledningen till att detta spektrum av ultraviolett strålning presenteras i solariumlampor. UVA, liksom UVB, orsakar cancerframkallande effekt, medan den potentierande effekten av A-strålar på B-strålar är känd. Vissa forskare tror att A-strålar spelar en större roll i utvecklingen av melanom än B-strålar. I detta avseende är det nödvändigt att betona vikten av att använda solskyddsmedel mot A- och B-strålar samtidigt.

Den kombinerade effekten av ultravioletta strålar på huden inkluderar ett antal morfologiska förändringar. Således är effekten på proliferation och differentiering av keratinocyter, fibroblaster, melanocyter (stimulering av förändring av cellulära element, störning av DNA-reparation) känd. Det har bevisats att den kombinerade effekten av strålarna A och B leder till ett antal allvarliga störningar av den lokala immunologiska övervakningen. I synnerhet har produktionen av ett antal immunsuppressiva cytokiner i huden (till exempel IL-10), en minskning av antalet mördarlymfocyter som är involverade i eliminering av tumörceller, uppkomsten av CD8-lymfocyter som stimulerar apoptos av Langerhans-celler, induktion av trans-cis-isomerisering av urokansyra i epidermis (en endogen komponent som tillskrivs en immunsuppressiv effekt) registrerats. Dessutom är UVA den främsta orsaken till utveckling av ljuskänslighet. De flesta dermatoser associerade med ökad medfödd eller förvärvad känslighet för ultraviolett strålning uppstår eller förvärras vid exponering för långvågsspektrumet. Sådana dermatoser inkluderar fotoallergiska reaktioner, porfyri, solar urtikaria, lupus erythematosus, pigmentxerodermi och andra sjukdomar.

Det bör särskilt betonas att ultravioletta A-strålar är förknippade med en typ av hudåldrande - fotoåldrande. Det kännetecknas av vissa morfologiska manifestationer som skiljer sig från biologiskt åldrande. Under inverkan av UVA sker ojämn förtjockning av stratum corneum och själva epidermis i epidermis på grund av ojämn acceleration av basal keratinocytproliferation och störning av keratiniseringsprocesser. Dysplasi av keratinocyter utvecklas. Kronisk inflammation bildas i dermis, fiberstrukturer förstörs, främst elastiska fibrer (homogenisering, förtjockning, vridning och fragmentering av elastiska fibrer, en minskning av deras diameter och antal - "solär elastos"), allvarliga förändringar i småkalibriga kärl sker. Det senare leder därefter till omstrukturering av mikrocirkulationsbädden och bildandet av telangiektasier.

Det är känt att långvarig exponering för UVA, såsom överdriven användning av solarium, orsakar strukturella förändringar i huden liknande långvarig solexponering. Det är lämpligt att betona vikten av doserad användning av solarium.

Det finns akut och kronisk ultraviolett exponering, vilka orsakar olika kliniska manifestationer.

Kliniska tecken på akut ultraviolett exponering inkluderar solbränna och hudpigmentering. Solbränna är en enkel dermatit och manifesterar sig som erytem och ödem (1:a graden) eller erytem och blåsor (2:a graden). En brännskada av 3:e graden är extremt sällsynt, främst hos spädbarn, och åtföljs av värmechock. Man tror att en solbränna av 1:a graden kan uppstå om en person har fått minst 4 erytemala doser inom 24 timmar, och en solbränna av 2:a graden - 8. Pigmentering, eller solbränna, kan vara omedelbar eller fördröjd. Omedelbar mörkfärgning av huden sker några minuter efter solinstrålning och är förknippad med fotooxidation av redan syntetiserat melanin och dess snabba omfördelning till melanocyternas dendriter och därefter till epidermisceller. Fördröjd pigmentering sker efter 48-72 timmar och är förknippad med aktiv melaninsyntes i melanosomer, en ökning av antalet melanocyter och aktivering av syntetiska processer i tidigare inaktiva melanocyter. Dessa förändringar återspeglar hudens skyddande egenskaper som svar på ultraviolett strålning. Fördröjd pigmentering kan också förklaras av bildandet av sekundär postinflammatorisk pigmentering som ett resultat av enkel dermatit eller en brännskada.

Kliniska tecken på kronisk exponering för ultraviolett strålning är följande: kärlförändringar, pigmentstörningar, hudtumörer, förändringar i turgor, elasticitet och hudmönster. Kärlförändringar till följd av kronisk exponering för UV-strålning representeras av ihållande diffus erytem, bildande av telangiektasier, ekkymos i områden som är mest känsliga för strålning (ansikte, händer, parietal- och occipitala regioner, nacken, etc.). Pigmentstörningar manifesterar sig som fräknar, solar lentigo, dyskromi, kronisk guttat idiopatisk hypomelanos och poikiloderma. Detta komplex av kliniska manifestationer, tillsammans med tecken på fotoåldrande, kallas "sun-damaged skin" i engelskspråkig litteratur. Överdriven UV-strålning är oftast förknippad med utvecklingen av sådana hudtumörer som aktinisk keratos, basaliom, skivepitelcancer och melanom.

Förändringar i hudens turgor, elasticitet och mönster är grunden för fotoåldrande. Kliniskt manifesteras fotoåldrande av torr hud, dess grova, betonade hudmönster, minskad turgor och elasticitet i huden. Konsekvensen av dessa förändringar är små ytliga och djupa rynkor. Dessutom noteras vid fotoåldrande en gulaktig nyans av huden, dyskromi, lentigo, telangiektasi, seborroisk keratos och comedo senilis. Det är anmärkningsvärt att komplexet av hudförändringar i samband med kronisk exponering för UFO var väl beskrivet inom dermatologin i början av förra seklet (till exempel "sjömanshud", "bondhud", "romboid atrofi av halsen", Favre-Racouchots sjukdom, etc.).

Vid bedömning av åldersrelaterade hudförändringar är det viktigt att beakta typen av åldrande. Morfologiska och kliniska tecken på fotoåldrande har sin egen karakteristiska bild, som skiljer sig från andra typer av åldrande.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]