Vitamin B1: Liten dos, stor effekt: Resultat av ny granskning

Vitamin B1 (tiamin) brukar kallas "anti-beriberi". Men en nyligen publicerad översikt i Nutrients visar att dess roll är mycket bredare – från viktiga cellulära energinoder till att stödja nukleotidsyntesvägar och DNA-resistens mot skador. Författarna påminner oss om att B1-brist underskattas även utanför alkoholism: den provoceras av sjukdomsassocierad undernäring, kräkningar och mag-tarmbesvär, långvarig användning av diuretika, monotona och ultraprocessade dieter. Och om "allt är normalt" i kosten är detta ännu inte en garanti för optimal status: vissa människors behov kan vara högre än den formella normen.

Bakgrund till studien

Tiamin (vitamin B1) är en viktig kofaktor i energimetabolismen och "noderna" i pentosfosfatvägen, men i klinisk rutin är det främst ihågkommet vid klassiska bristsyndrom (beriberi, Wernickes encefalopati). Samtidigt är kroppen nästan oförmögen att lagra B1 (kort halveringstid, små depåer), behovet ökar vid sjukdom och stress, och moderna riskfaktorer - monotona/ultraprocessade dieter, malabsorption, postoperativa gastrointestinala tillstånd och barivelixkirurgi, hyperemesis gravidarum, kroniska infektioner, långvarig användning av diuretika och vissa andra läkemedel - gör subklinisk brist mycket vanligare än man vanligtvis tror.

Biokemiskt aktiva former av tiamin (TDP/TPP och TTP) är "kugghjulen" i pyruvat- och α-ketoglutaratdehydrogenaskomplexen, grenad α-ketosyradehydrogenas och transketolas. Genom dem stöder B1 produktionen av ATP, syntesen av ribos för DNA/RNA och bildandet av NADPH - grunden för antioxidantskydd och reparation. Därför manifesterar sig bristen på många sätt: från trötthet, kognitiv "dimma" och perifer neuropati till kardiomyopati och försämrad glykemisk kontroll. Parallellt ackumuleras observationsdata om sambandet mellan låg B1-status och risken för hypertoni, typ 2-diabetes och depressiva symtom - signaler som kräver verifiering i randomiserade studier.

Ett separat problem är diagnostiken. Serumtiamin är föga informativt; helblods-TDP och erytrocyt-transketolasaktivitet återspeglar statusen bättre, men dessa metoder är dåligt standardiserade och inte allmänt tillgängliga. Som ett resultat fokuserar läkare på ospecifika symtom och riskkontext, medan de "verkliga" behoven hos vissa patienter kan överstiga de rekommenderade miniminormerna. Mot denna bakgrund behövs en granskning av evidensen: vem gynnas av att bedöma status/tillskott och när, vilka doser och former är motiverade, vilka är målen (energi, PPP/NADPH, neuro- och kardioprotektion) och vilka biomarkörer som ska användas i praktiken. Denna granskning täpper till detta gap genom att systematisera fysiologi, riskgrupper, diagnostiska metoder och potentiella kliniska scenarier för användning av tiamin.

Vad tiamin gör i cellen - "Bränsle, reparation, försvar"

• I form av TDP/TPP är det ett koenzym för kolhydraternas "ingångsportar" till mitokondrierna (pyruvat och α-ketoglutaratdehydrogenas) och enzymer i pentosfosfatvägen (t.ex. transketolas). Detta stöder produktionen av ATP, syntesen av ribos för DNA/RNA och bildandet av NADPH - cellens antioxidanta "valuta".
• Genom sin effekt på PPP/NADPH stärker tiamin indirekt antioxidantsystemen (glutation/tioredoxin), vilket minskar oxidativ stress och hjälper till att upprätthålla DNA-integriteten.
• I nerv- och hjärtvävnader är höga koncentrationer av tiamin och dess fosfater förknippade med stabil energi och elektrisk excitabilitet - ytterligare en anledning till att bristen manifesterar sig polysystemiskt.

Problemet är att kroppen nästan inte kan lagra B1: halveringstiden är kort, och behovet ökar vid stress och sjukdom. Tidiga symtom på brist – trötthet, ”hjärndimma”, irritabilitet, sömn- och aptitstörningar – misstas lätt för ”bara trött”. Samtidigt mäter många kliniker och studier inte tiamin alls – därav den kroniska underskattningen.

Vem bör särskilt tänka på B1-status

• Patienter med sjukdomar och oavsiktlig viktminskning, malabsorption, frekventa kräkningar, efter gastrointestinal kirurgi.
• Personer som tar långtidsdiuretika (t.ex. för hjärtsvikt) eller andra läkemedel/kemikalier som påskyndar nedbrytningen av tiamin.
• Med monotona/restriktiva dieter och hög konsumtion av ultraprocessad mat.
• Särskilda riskgrupper inkluderar gravida kvinnor med hyperemes och patienter med hiv/aids.

Vuxna rekommenderas traditionellt cirka 1,1–1,2 mg/dag. Men översikten ger data som visar att en sådan ”miniminorm” inte alltid ger en optimal status, och i ett antal kliniska scenarier studeras höga doser som adjuvans: sänkning av blodtrycket hos personer med hyperglykemi mot bakgrund av ≈300 mg/dag, förbättring av glukostolerans vid prediabetes, neuroprotektion i strokemodeller, samband mellan låga B1-nivåer och depressiva symtom. Dessa är inte direkta recept, utan signaler för riktade studier och exakt stratifiering.

Biokemi - Varför källor och form spelar roll

• I livsmedel förekommer B1 oftast fosforylerat i animaliska produkter och ofosforylerat i växtprodukter; i tarmen bryts estrar snabbt ner och absorptionen hos friska individer överstiger 95 %.
• I blodet finns >80 % av tiaminet i erytrocyter i form av TDP/TTP; vävnadens "förråd" är muskler, hjärta, hjärna, lever och njurar.
• I mitokondrier är TDP en kugge i de cykler som styr energi, lipid-/myelinsyntes och resistens mot oxidativ stress.

Den praktiska logiken följer av detta: upprätthåll en varierad kost, övervaka symtom och sammanhang (mediciner, sjukdomar) och, om det finns risker, diskutera statusbedömning med en läkare och, om nödvändigt, tillskott. Översikten betonar att i det "moderna livet" accelererar många faktorer - från läkemedelsbelastning till livsmedelstillsatser - B1-konsumtionen, vilket innebär att snäva "minimi"-normer inte alltid återspeglar patientens verklighet.

Vad mer är intressant i recensionen (och vad är fortfarande ifrågasatt)

• Metabolisk hälsa: Det finns bevis för att tillräckligt med B1 är förknippat med en lägre risk för högt blodtryck och typ 2-diabetes; höga doser har ansetts stödja glykemisk kontroll vid prediabetes – ett ämne för RCT.
• Hjärna och kärl: I modellstudier minskade tiamin excitotoxicitet (glutamatmedierad skada) vid stroke; klinisk översättning kräver bekräftelse.
• Psykisk hälsa: Låga B1-nivåer är förknippade med större depressiva symtom – orsakssambandet har inte bevisats, men forskningsinriktningen är tydlig.

Detta är dock en översikt: den sammanfattar tydligt olika data, men den ersätter inte randomiserade studier. Författarna efterlyser mer frekvent övervakning av B1-status i riskgrupper, förtydligande av "hälsorelaterade" intervall, standardisering av biomarkörer och fokusering av kliniska prövningar där fördelarna är mest sannolika – mot bakgrund av hyperglykemi, kardiovaskulära risker, neurologiska tillstånd och undernäring.

Praktiska slutsatser för läsaren

• B1-brist handlar inte bara om alkohol: sjukdomar, mediciner och "snabba" dieter torkar också ut reserven. Om du känner igen dig själv som att ha en uppsättning "trötthet + dimma + aptit/sömn + mag-tarmkanalen", särskilt mot bakgrund av risker - en anledning att prata med en läkare.
• "1 mg per dag" är den nedre gränsen för friska personer; det optimala för en viss person beror på sammanhanget. Självmedicinering med "höga doser" utan indikationer och kontroll är inte en idé; men att ignorera statusen i riskgrupper är inte heller en idé.
• Ät en varierad kost: obearbetade livsmedel, måttligt bearbetade livsmedel, mindre ultrabearbetade livsmedel – detta skyddar inte bara kalorier och mineraler, utan även koenzymarkitekturen i din ämnesomsättning.

Slutsats

Tiamin är en blygsam dos men avgörande för energi, antioxidantförsvar och DNA-reparation; i dagens verklighet är dess brist vanligare än vi vanligtvis tror och förtjänar aktiv övervakning och smart korrigering.

Källa: Kaźmierczak-Barańska J., Halczuk K., Karwowski BT Tiamin (Vitamin B1)-An Essential Health Regulator. Näringsämnen. 2025;17(13):2206. doi:10.3390/nu17132206.