Vad påverkar oss att gå ner i vikt under infektionssjukdomar?
Senast recenserade: 07.06.2024
Allt iLive-innehåll är mediekontrollerat eller faktiskt kontrollerat för att säkerställa så mycket faktuell noggrannhet som möjligt.
Vi har strikta sourcing riktlinjer och endast länk till välrenommerade media webbplatser, akademiska forskningsinstitut och, när det är möjligt, medicinsk peer granskad studier. Observera att siffrorna inom parentes ([1], [2] etc.) är klickbara länkar till dessa studier.
Om du anser att något av vårt innehåll är felaktigt, omodernt eller på annat sätt tveksamt, välj det och tryck på Ctrl + Enter.
Intressant nog drar T-lymfocyter under den aktiva fasen av den infektiösa processen från fett och muskelvävnad.
Under sjukdom går de flesta ner i vikt. Detta beror inte bara på förlust av aptit, utan också på andra fenomen. För att hantera sjukdomen förbrukar immunsystemet en stor mängd energi, som kroppen måste ta från muskler och fettvävnad. Förresten förklaras aptitförlusten i detta fall av samma energiunderskott, eftersom matsmältningsprocesserna också tar en betydande del av energiresurser, även om den smälta maten sedan kompenserar för detta underskott. Alla processer i kombination med varandra kan orsaka ett farligt utmattningstillstånd. Som ett resultat, även efter att ha lyckats övervinna infektionen, känner personen fortfarande svag och svag länge.
Immunsystemet är en komplex mekanism som har det primära målet att eliminera sjukdom, även på bekostnad av välbefinnande. Är det möjligt att ändra denna kedja av processer? För att besvara denna fråga är det nödvändigt att förstå hur exakt energiresurser dras tillbaka.
Representanter för Salk Institute har undersökt processen för immun "upptag" av fett och muskelvävnad under en infektionssjukdom. Denna process har två steg och kan bero på typen av T-lymfocyter. Studien genomfördes på gnagare med en kronisk form av trypanosomiasis, en infektion orsakad av den encelliga parasiten Trypanosoma brucei. T-lymfocyter, som är kända för att vara uppdelade i T-killare (attackerande patogena celler och strukturer som drabbats av dem) och T-helger (regulatorer för immunreaktioner), agerade mot patogenen i ett visst skede. T-helpers har visat sig vara ansvariga för förlusten av fettvävnad och minskade sug efter mat. Om T-Helpers inaktiverades i gnagare påverkades inte framgången för återhämtningen. Men minskningen i muskelvävnad är förknippad med aktiviteten hos T-killers, som i denna situation fungerar utan att "binda" till T-helpers. Om T-mördare stängdes av blev återhämtningsprocessen mycket mer komplicerad.
Forskarna talar om dessa viktiga resultat från experimentet. För det första är båda typerna av T-lymfocyter inte beroende av varandra om det finns behov av att dra tillbaka energi från vävnader. För det andra har den ökade konsumtionen av fettvävnad, initierad av T-helpers, ingen effekt på processen att bekämpa infektion. Det visar sig att utmattningstillståndet kan undvikas genom att stoppa det ökade fettutnyttjandet av T-hjälpceller.
Det är möjligt att energin som härrör från fettvävnad trots allt har något annat syfte. Forskarna pekar på behovet av ytterligare experiment med andra infektioner, vilket kan ge olika, till och med radikalt motsatta resultat. Det är mycket möjligt att energiförbrukning och mekanismen för T-lymfocytfunktion beror på det specifika infektiösa medlet som har kommit in i kroppen.
Mer information om studien finns på sidan på