Nya publikationer
Studie kopplar störd dygnsrytm till fetma och diabetes
Senast recenserade: 02.07.2025
Allt iLive-innehåll är mediekontrollerat eller faktiskt kontrollerat för att säkerställa så mycket faktuell noggrannhet som möjligt.
Vi har strikta sourcing riktlinjer och endast länk till välrenommerade media webbplatser, akademiska forskningsinstitut och, när det är möjligt, medicinsk peer granskad studier. Observera att siffrorna inom parentes ([1], [2] etc.) är klickbara länkar till dessa studier.
Om du anser att något av vårt innehåll är felaktigt, omodernt eller på annat sätt tveksamt, välj det och tryck på Ctrl + Enter.
En ny studie publicerad i Journal of Clinical Investigation granskade bevis för störningar i dygnsrytmen, metabolisk hälsa och gener för dygnsrytmen (klockcykeln).
Dagliga rutiner är kopplade till miljön, vilket leder till utvecklingen av dygnsrytmer. Signaler som temperatur, solljus, mat och ljud, kallade "zeitgebers", anpassar dygnsrytmer till yttre förhållanden. Växande bevis kopplar dygnsrytmsstörningar, eller zeitgebers, till ogynnsamma mänskliga utfall. En omfattande granskning av sambandet mellan metabolisk hälsa och dygnsrytmgenuttryck saknas. Denna studie sammanfattade och jämförde bevis från djurmodeller med epidemiologiska data för att förbättra förståelsen av bidraget från dygnsrytmstörningar och klockgenuttryck till metabola hälsorelaterade patologier.
Dygnsrytmer i djurmodeller
Genetiska drivkrafter för dygnsrytm hos djur upptäcktes först i fruktflugan Drosophila melanogaster, vilket visade att periodgenen (per) och proteinet (PER) var viktiga för dygnsrytmen. Ytterligare studier bekräftade dessa resultat och identifierade ytterligare viktiga klockgener, såsom hjärn- och muskel-ARNT-like 1 (BMAL1), kryptokrom (CRY) och PER-ortologer (PER1–PER3).
Möss med muterade klockgener uppvisade förändrade måltidstider och konsumerade fler kalorier, vilket ledde till metabolt syndrom och fetma, samt en minskad aktivitetsrytm. Liknande metaboliska förändringar har noterats i andra musmodeller med mutationer i molekylära klockkomponenter.
Glukoshomeostas och genuttryck
Glukoshomeostas regleras av specifika gensignaleringsmekanismer som kontrolleras av vissa CCG. Studien visade att hos möss med normalt BMAL1-uttryck i pankreatiska β-celler band BMAL1/CLOCK-dimerer till regleringsställen, vilket ledde till transkription av andra målceller än leverceller. Möss med nedsatt BMAL1-uttryck utvecklade glukosintolerans.
Epidemiologiska och populationsstudier
Preliminära bevis från epidemiologiska analyser av nattarbetare tyder på att den metabola hälsan förändras av dygnsrytmrubbningar. Studien Nurses' Health noterade att deltagare som arbetade nattskift hade ökat kaloriintag, förkortade sömnlängden och var mer benägna att vara överviktiga.
CCG-genuttryck och dygnsrytmstörningar
En studie av 18 sjuksköterskor fann att skiftarbetare hade färre rytmiska gener i sina perifera mononukleära blodceller än dagskiftarbetare. En annan studie av 60 sjuksköterskor fann olika uttryck av nästan alla CCG. I en separat studie utsattes 22 deltagare för påtvingad desynkronisering av 28-timmarsdagar, med sömndebut förskjutet med fyra timmar varje natt.
Metabolisk patologi och CCG-gener
Det kan finnas ett dubbelriktat samband mellan CCG-uttryck och metabolisk hälsa, eftersom försämrad metabolisk hälsa kan förändra CCG-uttrycket på ett vävnadsspecifikt sätt. En studie av 28 överviktiga och 21 smala kvinnor utan diabetes visade förändrat uttryck av olika CCG hos överviktiga individer.
Slutsats
Allt fler bevis kopplar klockgeners aktivitet till patologiska metabola utfall. Effekten av dygnsrytmstörande faktorer beror på exponeringens varaktighet och kvalitet. Långa perioder av skiftarbete kan hindra inre organ från att återställa normala rytmer. Ytterligare forskning behövs för att fördjupa evidensbasen och förbättra förståelsen av dessa samband.